Презентация на тему: Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш

Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Роль воды в организме
Содержание воды в организме в различных отсеках организма
Содержание воды в организме в различных отсеках организма
Содержание воды в организме в различных отсеках организма
Содержание воды в организме в различных отсеках организма
Поддержание водного баланса в организме
НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА Нарушения обмена натрия
Натрий
Гипонатриемия, обусловленная потерями натрия
Гипонатриемия, обусловленная накоплением воды
Гипонатриемия Диагностика
Гипонатриемия, обусловленная накоплением воды
Нарушения обмена калия
Калий
Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Измененение осмолярности внеклеточной жидкости
Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Механизмы задержки в организме натрия и воды
РААС
РААС
РААС
РААС
РААС
Механизмы выведения воды из организма
Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Обезвоживание, причины, виды, патогенез
Виды обезвоживания
Патогенез гиперосмолярной гипогидратации
Патогенез гипоосмолярной гипогидратации
Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Гипергидратация, виды, формы, патогенез
Патогенез водной интоксикации ( гипоосмолярная гипергидратация )
Понятие водянка
Отек - типовой патологический процесс, при котором происходит скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между
Гемодинамический фактор - повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров. играет роль в патогенезе застойных и воспалительных отеков
Онкотический фактор понижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии ( гипоальбуминемии
Осмотический фактор повышение коллоидно-осмотического давления в ткани в результате накопления электролитов, белков, продуктов метаболизма
Мембраногенный повышение проницаемости капилляров для белка и воды в результате: - перерастяжения стенок капилляров -действия БАВ – гистамина, кининов,
Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Лимфогенный фактор в результате воспаления или тромбоза лимфатических сосудов, закупорки филяриями, повышения давления в системе верхней полой вены
Нейроэндокринный фактор нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена («ошибочное» включение антидиуретической и антинатрийуретической
Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Отеки при декомпенсации сердечной деятельности у лиц старческого возраста.
Гидростатические отеки у беременной
Венозный тромбоз
АСЦИТ
ОТЕК ЛЕГКИХ
Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам
Причины гидростатического отёка лёгких
Причины мембраногенного отёка лёгких
Клиническая картина кардиогенного отека легких
Рентгенографические признаки отека легких
Отек легких
Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Почечные отеки
Почечные нефротические отеки
Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Развитие нефротических отеков
Почечные НЕФРИТИЧЕСКИЕ отеки
Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
АЛЛЕРГИЯ
Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Воспалительный отек
Гонартроз справа
ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ УСТРАНЕНИЯ ОТЕКОВ
Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
1/74
Средняя оценка: 4.0/5 (всего оценок: 18)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (5451 Кб)
1

Первый слайд презентации: Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации

Изображение слайда
2

Слайд 2: Роль воды в организме

Основным показателем водно-электролитного обмена является водный баланс, который поддерживается нервными, эндокринными механизмами, а также осмотическими и электрическими силами. Важнейшим условием постоянства водных клеточных сред является их ИЗОТОНИЧНОСТЬ.

Изображение слайда
3

Слайд 3: Содержание воды в организме в различных отсеках организма

внутриклеточная жидкость — 24-27 л Вода в клетках находится в связанном виде с коллоидными структурами и в свободном виде (т.н. мобильная вода клеток). При различных патологических состояниях может формироваться отек клетки или дегидратация. Эти изменения происходят чаще за счет изменения объема мобильной воды клеток. Движущей силой изменения объема внутриклеточной воды является изменение осмолярности внеклеточной жидкости. Основные осмотически активные вещества – ионы натрия, глюкоза, белки. (30-35% от массы тела)

Изображение слайда
4

Слайд 4: Содержание воды в организме в различных отсеках организма

трансцеллюлярная жидкость — 1 л К трансцеллюлярным жидкостям относятся пищеварительные соки, содержимое почечных канальцев, синовиальная, суставная и спинномозговая жидкости, камерная влага глаз и др. (1-1,5% от массы тела)

Изображение слайда
5

Слайд 5: Содержание воды в организме в различных отсеках организма

жидкость циркулирующей плазмы крови— 2,5-3 л (4% от массы тела)

Изображение слайда
6

Слайд 6: Содержание воды в организме в различных отсеках организма

интерстициальная жидкость — 11-12 л (15-18% от массы тела) Интерстициальная жидкость находится во внеклеточном и внесосудистом пространствах. Она непосредственно омывает клетки, близка по ионному и молярному составу к плазме крови (за исключением содержания белка) и вместе с лимфой составляет 15-18 % от массы тела.

Изображение слайда
7

Слайд 7: Поддержание водного баланса в организме

Поступление, мл Выделение, мл С твёрдой пищей 1000 С мочой 1400 С жидкой пищей 1200 С потом 600 Образующаяся в организме 300 С выдыхаемым воздухом 300 С фекальными массами 200 ВСЕГО: 2500 ВСЕГО: 2500 У здорового взрослого человека существует нулевой водный баланс

Изображение слайда
8

Слайд 8: НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА Нарушения обмена натрия

НАТРИЙ ( 140 ммоль /л) ГИПОНАТРИЕМИЯ ГИПЕРНАТРИЕМИЯ Причины : Причины :  поступления с пищей  поступления с пищей  секреции альдостерона  секреции альдостерона многократная рвота почечная недостаточность Диарея разжижение крови Последствия : Последствия :  нервно-мышечной возбудимости  АД  АД лихорадка тахикардия

Изображение слайда
9

Слайд 9: Натрий

Основной внеклеточный ион,  участвует в формировании потенциала клеточных мембран, обеспечивает прохождение электрических нервных импульсов, контролирует сокращения мышцы, в том числе и миокарда, обеспечивает стабильность артериального давления. 60-80% натрия находится во внеклеточной жидкости, 10-15% в мышцах, 20-30% - в костях и хрящах. В обмене веществ задействовано 70 % натрия, в химически связанном состоянии находится 30 %, из которых 20 % содержится в костях. Норма натрия в сыворотке крови - 135-145 ммоль/л Большинство обмениваемого натрия находиться во внеклеточной жидкости. Около 25% натрия сконцентрировано в костях и тканях. Количество натрия больше в тех тканях, где меньше калия. Натрий антогонист калия.

Изображение слайда
10

Слайд 10: Гипонатриемия, обусловленная потерями натрия

Причины: Потери жидкости с компенсаторным накоплением воды (гиповолемия стимулирует жажду и секрецию АДГ ). Применение тиазидных диуретиков. Они снижают реабсорбцию натрия и калия, не влияя на реабсорбцию воды, вызванную АДГ. Петлевые диуретики снижают осмотическое давление в интерстициальной ткани мозгового вещества почек и нарушают способность почек концентрировать мочу под влиянием АДГ. При выраженной гипокалиемии калий выходит из клеток, а натрий поступает в них, что также может приводить к гипонатриемии.

Изображение слайда
11

Слайд 11: Гипонатриемия, обусловленная накоплением воды

1) Возникает вследствие чрезмерной секреции АДГ (как правило, в сочетании с употреблением или введением избыточного количества воды, так как одно лишь повышение секреции АДГ обычно не приводит к гипонатриемии). 2) Надпочечниковая недостаточность 3) Гипотиреоз

Изображение слайда
12

Слайд 12: Гипонатриемия Диагностика

Гипонатриемия - это не самостоятельное заболевание, а синдром. Ее причины обычно можно выяснить на основании анамнеза и физикального исследования, при котором обязательно обращают внимание на признаки изменения объема внеклеточной жидкости и ОЦК.

Изображение слайда
13

Слайд 13: Гипонатриемия, обусловленная накоплением воды

Стимулы секреции АДГ: Синдром Пархона психические нарушения ( психозы ), нервные болезни ( менингит, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения, первичные и метастатические опухоли головного мозга), болезни легких ( пневмония, туберкулез, острая дыхательная недостаточность ), злокачественные новообразования большие операции (из-за боли), а также при приеме некоторых лекарственных средств (причем, они могут не только стимулировать секрецию АДГ, но и усиливать его действие на почки).

Изображение слайда
14

Слайд 14: Нарушения обмена калия

КАЛИЙ (4-5 ммоль/л) ГИПОКАЛИЕМИЯ ГИПЕРКАЛИЕМИЯ Причины : Причины :  поступления с пищей  секреции альдостерона  секреции альдостерона почечная недостаточность Диарея распад ткани многократная рвота ацидоз длительный прием глюкокортикоидов прием ртутных диуретиков Последствия : Последствия :  нервно-мышечной брадикардия возбудимости до парезов и остановка сердца в диастоле Параличей ЭКГ:  зубца Т  АД ЭКГ: удлинение p - Q и Q - T,  вольтажа T алкалоз

Изображение слайда
15

Слайд 15: Калий

Норма – 3.5 – 5 ммоль/л Основной внутриклеточный катион В организме здорового человека со средней массой тела (примерно 70кг) содержится 117-137 грамм калия. Клеточный захват стимулируется инсулином

Изображение слайда
16

Слайд 16

Молекулы воды свободно обмениваются между вне- и внутриклеточными средами и их распределение зависит от осмотических свойств этих сред. Осмоляльность жидкости определяется концентрацией растворенных в ней веществ и выражается в осмолях на килограмм (осм/кг). Вследствие разной проницаемости клеточных мембран для растворенных веществ и действия механизмов активного транспорта внеклеточная жидкость и внутриклеточная жидкость различаются по составу. Осмотические концентрации (несмотря на различный состав) в этих двух средах всегда одинаковы, т.е. они изотоничны. Любые изменения концентрации растворенных веществ в одной из сред вызывают перераспределение воды, которое восстанавливает изотоничность.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Измененение осмолярности внеклеточной жидкости

Пониженная осмолярность внеклеточной жидкости. Вода по закону осмоса переходит в клетки. Повышенная осмолярность внеклеточной жидкости. Вода по закону осмоса выходит из клеток. Изотоническая внеклеточная жидкость.

Изображение слайда
18

Слайд 18

В норме осмоляльность плазмы составляет 275-290 мосм/кг. Осмоляльность плазмы сохраняется постоянной благодаря механизмам, способным реагировать на изменения, равные 1-2% ее исходной величины. Чтобы поддержать водно-осмотическое равновесие, поступление воды в организм должно быть равно ее выделению.

Изображение слайда
19

Слайд 19

Потребление. Главный стимул для потребления воды - жажда. Она возникает при повышении осмоляльности либо снижении ОЦК или АД. Осмотический порог жажды достаточно индивидуален, в среднем он составляет 295 мосм/кг. Превышение этого порога стимулирует осморецепторы гипоталамуса, в результате чего и возникает жажда. В норме потребление воды превышает физиологические потребности. Выведение. В отличие от потребления, выведение воды находится под жестким контролем.

Изображение слайда
20

Слайд 20: Механизмы задержки в организме натрия и воды

Уменьшение ОЦК, дефицит Na, Активация РААС Альдостерон Увеличение реабсорбции Na Увеличение содержания Na в крови Раздражение осморецепторов АДГ Увеличение реабсорбции воды Вазоконстрикция Увеличение ОЦК Осмотический порог секреции АДГ составляет 280-290 мосм/кг. Вспомним!

Изображение слайда
21

Слайд 21: РААС

Ангиотензиноген катехоламины ↓ артериальное давление ↓объем крови ↓Na + в области плотного пятна

Изображение слайда
22

Слайд 22: РААС

Ангиотензиноген катехоламины ↓ артериальное давление ↓объем крови ↓Na + в области плотного пятна

Изображение слайда
23

Слайд 23: РААС

Ангиотензиноген Ангиотензин I ренин катехоламины ↓ артериальное давление ↓объем крови ↓Na + в области плотного пятна

Изображение слайда
24

Слайд 24: РААС

Ангиотензиноген Ангиотензин I Ангиотензин II ренин АПФ катехоламины ↓ артериальное давление ↓объем крови ↓Na + в области плотного пятна

Изображение слайда
25

Слайд 25: РААС

Ангиотензиноген Ангиотензин I Ангиотензин II ренин АПФ вазоконстрикция Увеличение реабсорбции воды в почках

Изображение слайда
26

Слайд 26: Механизмы выведения воды из организма

Вспомним! Уменьшение ОЦК, уменьшение АД Предсердный натрийуретический фактор Уменьшение реабсорбции Na вазодилатация Уменьшение содержания Na в крови Увеличение потери воды Увеличение ОЦК, увеличение АД

Изображение слайда
27

Слайд 27

Переход жидкости через стенку капилляра между внутри- и внесосудистым пространством определяется соотношением между гидростатическим и онкотическим давлением. Обратно жидкость возвращается главным образом путем реабсорбции в венозном конце капилляра, и небольшая часть - по лимфатическим сосудам.

Изображение слайда
28

Слайд 28

ВИДЫ ДИСГИДРИЙ ПО КОЛИЧЕСТВУ ЖИДКОСТИ В ОРГАНИЗМЕ ПО ОСМОЛЯЛЬНОСТИ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ ГИПООСМОЛЯ Р НАЯ ИЗООСМОЛЯ Р НАЯ СМЕШАННАЯ ГИПЕРОСМОЛЯ Р НАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ ВНЕКЛЕТОЧНАЯ КЛЕТОЧНАЯ

Изображение слайда
29

Слайд 29: Обезвоживание, причины, виды, патогенез

ПРИЧИНЫ: Недостаточное поступление воды Избыточное выведение воды экстремальные пат. процессы воды и солей воды ситуации в организме: - рвота; - гипервентиляция; - сужение пищевода; - диарея; - полиурия (неса- - кома; - полиурия; рный диабет); - заболевания головного - кровопотеря; - гиперсаливация мозга с отсутствием - обширные чувства жажды; ожоги; - «водобоязнь» при - усиленное бешенстве потоотделение;

Изображение слайда
30

Слайд 30: Виды обезвоживания

По изменению осмотического давления внеклеточного сектора Изоосмолярное Гиперосмолярное Гипоосмолярное (изотоническое) (гипертоническое) (гипотоническое) Эквивалентная потеря Преимущественная Преимущественная воды и электролитов потеря воды потеря электролитов сразу после острой - несахарный диабет - диарея кровопотери - гипервентиляция у - многократная рвота детей - чрезмерное потоот - - гиперсаливация у деление детей

Изображение слайда
31

Слайд 31: Патогенез гиперосмолярной гипогидратации

Преимущественная потеря воды Гиповолемия  Р осм. во внеклеточном секторе  ОЦК,  АД,  вязкости крови перемещение воды из клеток во внеклеточный сектор нарушение микро- циркуляции обезвоживание и сморщивание клеток ишемия почек жажда распад тканевых белков  фильтрации гипоксия  температуры тела олигурия метаболический ацидоз аутоинтоксикация НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЦНС помрачение сознания, галлюцинации, кома

Изображение слайда
32

Слайд 32: Патогенез гипоосмолярной гипогидратации

Преимущественная потеря электролитов  ОЦК,  Р осм. во внеклеточном  АД,  вязкости крови секторе нарушение микроциркуляции перемещение воды из из внеклеточного сектора ишемия почек в клетки гипоксия  фильтрации, олигурия внутриклеточные отеки метаболический ацидоз повышение аутоинтоксикация внутричерепного давления НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЦНС (сильная головная боль, помрачение сознания, галлюцинации, кома)

Изображение слайда
33

Слайд 33

Изображение слайда
34

Слайд 34

Изображение слайда
35

Слайд 35: Гипергидратация, виды, формы, патогенез

Виды гипергидратации по изменению осмотического давления во внеклеточном секторе гиперосмолярная изоосмолярная гипоосмолярная - питье морской воды ; - введение физ. раствора - водная интоксикация - введение гиперт. - отеки раствора - водянка Формы гипергидратации ВОДЯНКА ОТЕКИ ВОДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ - сердечные - почечные - печеночные - воспалительные - аллергические - токсические - голодные

Изображение слайда
36

Слайд 36: Патогенез водной интоксикации ( гипоосмолярная гипергидратация )

Избыточный прием воды на фоне сниженной функции почек   воды во внеклеточном секторе (олигоцитемическая гиперволемия )  относительные эритропения, гипопротеинемия, гипонатриемия   Р осм. во внеклеточном секторе   поступления воды внутрь клеток внутриклеточный отек в нутричерепного давления цитолиз, гемолиз эритроцитов - гемоглобинемия - гемоглобинурия нарушение функции ЦНС - недостаточность функции почек головная боль, тошнота, рвота - гиперазотемия, аутоинтоксикация отвращение к воде, судороги, кома

Изображение слайда
37

Слайд 37: Понятие водянка

ВОДЯНКА – скопление жидкости в полостях тела водянка брюшной полости – асцит водянка плевральной полости - гидроторакс водянка желудочков мозга - гидроцефалия водянка околосердечной сумки – гидроперикард водянка яичка - гидроцеле

Изображение слайда
38

Слайд 38: Отек - типовой патологический процесс, при котором происходит скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями

Изображение слайда
39

Слайд 39: Гемодинамический фактор - повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров. играет роль в патогенезе застойных и воспалительных отеков

Изображение слайда
40

Слайд 40: Онкотический фактор понижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии ( гипоальбуминемии

играет роль в патогенезе голодных, кахектических, печеночных отеков, при нефротическом синдроме

Изображение слайда
41

Слайд 41: Осмотический фактор повышение коллоидно-осмотического давления в ткани в результате накопления электролитов, белков, продуктов метаболизма

играет роль в патогенезе отеков при воспалении, гипоксии

Изображение слайда
42

Слайд 42: Мембраногенный повышение проницаемости капилляров для белка и воды в результате: - перерастяжения стенок капилляров -действия БАВ – гистамина, кининов, простагландинов и др. -повреждения эндотелиальных клеток под действием токсинов, гипоксии, ацидоза и др

участвует в патогенезе воспалительных, аллергических, токсических и др. видов отеков

Изображение слайда
43

Слайд 43

ПРИЧИНЫ ВКЛЮЧЕНИЯ МЕМБРАНОГЕННОГО ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЁКА А Ц И Д О З АКТИВАЦИЯ ГИДРОЛИТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ В ТКАНИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ ОКРУГЛЕНИЕ КЛЕТОК ЭНДОТЕЛИЯ ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ ВЫХОД БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ В ИНТЕРСТИЦИ Й О Т Ё К

Изображение слайда
44

Слайд 44: Лимфогенный фактор в результате воспаления или тромбоза лимфатических сосудов, закупорки филяриями, повышения давления в системе верхней полой вены

участвует в патогенезе сердечных, воспалительных отеков, отеков при микседеме, слоновости и др.

Изображение слайда
45

Слайд 45: Нейроэндокринный фактор нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена («ошибочное» включение антидиуретической и антинатрийуретической систем, нарушение чувствительности волюмо - и осморецепторов )

играет роль в патогенезе сердечных, почечных, печеночных отеков

Изображение слайда
46

Слайд 46

ГИПОАЛЬБУМИНЕМИЯ ЗАСТОЙ КРОВИ В ПЕЧЕНИ.ЕЕ ГИПОКСИЯ ПАТОГЕНЕЗ ОТЁКА ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СНИЖЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА УВЕЛИЧЕНИЕ ЭГД О Т Ё К ЭГД - эффективное гидростатическое давление, ЭОВС - эффективная онкотическая всасывающая сила, УСИЛЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ Na + В ПОЧКАХ АКТИВАЦИЯ СИСТЕМЫ РАА УВЕЛИЧЕНИЕ СИНТЕЗА И ИНКРЕЦИИ В КРОВЬ АДГ АКТИВАЦИЯ ОСМОРЕЦЕПТОРОВ ГИПЕРНАТРИЕМИЯ УВЕЛИЧЕНИЕ ОЦК ПОВЫШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ В ПОЧКАХ МЕХАНИЧЕСКАЯ ЛИМФАТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАРУШЕНИЕ ОТТОКА ОСМОТИЧЕСКИ- АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ ОТ ТКАНЕЙ ТОК ЖИДКОСТИ ИЗ СОСУДОВ В ИНТЕРСТИЦИЙ ГИПЕРОСМИЯ ТКАНЕЙ СИСТЕМНОЕ ПОВЫШЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ СНИЖЕНИЕ КРОВОТОКА В ПОЧКАХ АКТИВАЦИЯ ВОЛЮМРЕЦЕПТОРОВ ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ ТОРМОЖЕНИЕ СИНТЕЗА БЕЛКА СНИЖЕНИЕ ЭОВС

Изображение слайда
47

Слайд 47

ПАТОГЕНЕЗ ОТЁКА ЛЕГКИХ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СНИЖЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА О Т Ё К УВЕЛИЧЕНИЕ ОСТАТОЧНОГО СИСТОЛИЧЕСКОГО ОБЪЁМА КРОВИ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ ПОВЫШЕНИЕ КОНЕЧНОГО ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ОБЪЁМА И ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ КРОВИ В СОСУДАХ ЛЁГКИХ УВЕЛИЧЕНИЕ ФИЛЬТРАЦИИ ЖИДКОСТИ В АРТЕРИАЛЬНОЙ ЧАСТИ КАПИЛЛЯРОВ ЛЕГКИХ СНИЖЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ ЖИДКОСТИ В ВЕНОЗНОЙ ЧАСТИ КАПИЛЛЯРОВ ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОГО ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ЛЁГКИХ

Изображение слайда
48

Слайд 48: Отеки при декомпенсации сердечной деятельности у лиц старческого возраста

18.11.2015 Отеки при декомпенсации сердечной деятельности у лиц старческого возраста.

Изображение слайда
49

Слайд 49: Гидростатические отеки у беременной

Отеки ( флебопатия ) беременных возникают после 23–25-й недели и являются естественным следствием физиологических процессов – замедления венозного кровотока в результате сдавления нижней полой и подвздошных вен растущей маткой, снижения венозного тонуса и увеличения объема циркулирующей крови.    Отекают всегда обе конечности, увеличение их в объеме, как правило, практически одинаково. Отек локализуется в нижней трети голеней, не сопровождается болями, пациентки обычно испытывают лишь слабую или умеренную тяжесть в ногах. После отдыха в горизонтальном положении отек исчезает. Диагноз флебопатии как причины отечного синдрома окончательно устанавливают, исключив нефропатию беременных и заболевания венозной системы. 18.11.2015

Изображение слайда
50

Слайд 50: Венозный тромбоз

18.11.2015 Венозный тромбоз

Изображение слайда
51

Слайд 51: АСЦИТ

Изображение слайда
52

Слайд 52: ОТЕК ЛЕГКИХ

Выход жидкости из сосудов малого круга кровообращения в интерстициальное пространство или альвеолы легких, обусловленный как кардиальными так и не кардиальными причинами.

Изображение слайда
53

Слайд 53: Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам

4 анатомических пр-ва Сосудистое Интерстициальное Альвеолярное Лимфатическое

Изображение слайда
54

Слайд 54: Причины гидростатического отёка лёгких

Факторы, повышающие уровень внутрикапилярного давления Механизмы повышения внутрикапилярного давления Дисфункция сердца Уменьшение сократимости левого желудочка,  митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение  ОЦК,  нарушения ритма сердца Нарушение лёгочно-венозного кровообращения Первичная венозная  констрикция, нейрогенная лёгочная веноконстрикция. Лёгочная эмболия Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов. Обструкция воздухоносных путей Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами. Обструкция лимфатических сосудов Пневмоторакс, опухоли лёгких, положительное давление в воздухоносных путях

Изображение слайда
55

Слайд 55: Причины мембраногенного отёка лёгких

Синдром Причины развития Респираторный дистресс-синдром Сепсис,  травма  грудной клетки,  панкреатит,  пневмония. Аспирационный Заброс в дыхательные пути  желудочного содержимого,  воды  и др. Ингаляционный Токсические газы ( озон,  хлор,  фосген ), дым, пары  ртути,  воды  и др. Интоксикационный Бактериальные эндотоксины,  почечная недостаточность.

Изображение слайда
56

Слайд 56: Клиническая картина кардиогенного отека легких

Нарастающая выраженная одышка Ортопноэ Цианоз Кожа: сероватого оттенка, холодная, холодный пот Хрипы (слышимые на расстоянии) Иногда красная пенистая мокрота Тахикардия, снижение артериального давления вплоть до шока Вначале часто спастическое дыхание (сердечная астма)

Изображение слайда
57

Слайд 57: Рентгенографические признаки отека легких

Усиленный сосудистый рисунок Нечеткие контуры сосудов Увеличение размеров сердечной тени Появление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного поля) Появление линий Керли В (короткие, располагаются по периферии) Инфильтрация в перибронхиальных отделах Появление силуэта “летучей мыши” или “бабочки” Выпот в плевральную полость Появление ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид)

Изображение слайда
58

Слайд 58: Отек легких

Изображение слайда
59

Слайд 59

Почечные отеки: - нефротические - нефритические

Изображение слайда
60

Слайд 60: Почечные отеки

При заболеваниях почек происходит нарушение водно-электролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновение отеков. Характерной локализацией почечных отеков являются веки, лицо. При прогрессировании развивается отечность всего тела(анасарка),скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум и др.).

Изображение слайда
61

Слайд 61: Почечные нефротические отеки

Нефротический синдром - состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией, гипопротеинемией и гипоальбуминемией, гиперлипидемией. Нефротический синдром (НС) — клинико-лабораторный симптомокомплекс, клинически характеризующийся периферическими или генерализованными отеками вплоть до асцита и анасарки, а лабораторно — протеинурией более, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией и липидурией.

Изображение слайда
62

Слайд 62

ПАТОГЕНЕЗ ОТЁКА ПРИ НЕФРОЗАХ (1) Н Е Ф Р О З ПРОТЕИНУРИЯ ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ СНИЖЕНИЕ ЭОВС НАКОПЛЕНИЕ ТРАНССУДАТА В ИНТЕРСТИЦИИ И ПОЛОСТЯХ ТЕЛА ( О Т Ё К ) ЭОВС - эффективная онкотическая всасывающая сила

Изображение слайда
63

Слайд 63

ПАТОГЕНЕЗ ОТЁКА ПРИ НЕФРОЗАХ (2) НАКОПЛЕНИЕ ТРАНССУДАТА В ИНТЕРСТИЦИИ И ПОЛОСТЯХ ТЕЛА (ОТЁК) О Т Ё К МЕХАНИЧЕСКАЯ ЛИМФАТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АКТИВАЦИЯ ВОЛЮМРЕЦЕПТОРОВ СНИЖЕНИЕ КРОВОТОКА В ПОЧКАХ УСИЛЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ Na + В ПОЧКАХ АКТИВАЦИЯ СИСТЕМЫ РАА хх х ЭОВС - эффективная онкотическая всасывающая сила хх РАА С - ренин-ангиотензин-альдостерон овая система ххх АДГ - антидиуретический гормон хххх ЭГД - эффективное гидростатическое давление УВЕЛИЧЕНИЕ СИНТЕЗА И ИНКРЕ Ц ИИ В КРОВЬ АДГ хх ГИПЕРНАТРИЕМИЯ УВЕЛИЧЕНИЕ ЭГД хххх АКТИВАЦИЯ РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ В ПОЧКАХ ГИПОВОЛЕМИЯ

Изображение слайда
64

Слайд 64: Развитие нефротических отеков

Изображение слайда
65

Слайд 65: Почечные НЕФРИТИЧЕСКИЕ отеки

Отеки развивающиеся чаще при хроническом гломерулонефрите в следствие снижения клубочковой фильтрации, что приводит к задержке воды и солей в организме, а так же повышении альдестерона и АДГ.

Изображение слайда
66

Слайд 66

СНИЖЕНИЕ ОБЪЁМА КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ПАТОГЕНЕЗ ОТЁКА ПРИ НЕФРИТАХ (1) Н Е Ф Р И Т СНИЖЕНИЕ КРОВО СНАБЖЕНИЯ КЛЕТОК ЮГА * ОБРАЗОВАНИЕ АНГИОТЕНЗИНОВ - II и III АКТИВАЦИЯ ВЫДЕЛЕНИЯ АЛЬДОСТЕРОНА НАДПОЧЕЧНИКАМИ УМЕНЬШЕНИЕ ЧИСЛА ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ НЕФРОНОВ "ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ КАПИЛЛЯРИТ" СТИМУЛЯЦИЯ ВЫДЕЛЕНИЯ В КРОВЬ РЕНИНА УСИЛЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ Na + В ПОЧКАХ * ЮГА - юкстагломерулярный аппарат ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ

Изображение слайда
67

Слайд 67

О Т Ё К ГИПЕРНАТРИЕМИЯ УВЕЛИЧЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОГО ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ * АДГ - антидиуретический гормон СНИЖЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОЙ ОНКОТИЧЕСКОЙ ВСАСЫВАЮЩЕЙ СИЛЫ УВЕЛИЧЕНИЕ СИНТЕЗА И ИНКРЕЦИИ АДГ * ГИПЕРВОЛЕМИЯ ПОВЫШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ В ПОЧКАХ ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛУБОЧКОВОГО ФИЛЬТРА ДЛЯ БЕЛКА УСИЛЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ Na + В ПОЧКАХ ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ СНИЖЕНИЕ ОБЪЁМА КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ПАТОГЕНЕЗ ОТЁКА ПРИ НЕФРИТАХ (2)

Изображение слайда
68

Слайд 68: АЛЛЕРГИЯ

Изображение слайда
69

Слайд 69

Изображение слайда
70

Слайд 70

Изображение слайда
71

Слайд 71: Воспалительный отек

18.11.2015 Воспалительный отек Отечный синдром при заболеваниях суставов имеет весьма специфичную картину. В отличие от всех остальных вариантов отека конечностей “суставной” носит локальный характер. Он появляется в зоне пораженного сустава, не распространяясь в дистальном или проксимальном направлении. Манифестация отека четко связана с появлением других симптомов – болей в суставе, значительно усиливающихся при его сгибании и разгибании, ограничения объема активных и пассивных движений. Многие пациенты отмечают так называемые стартовые проблемы – скованность сустава утром после ночного отдыха, проходящую после 10–20 мин движения. Регресс отека наблюдается по мере купирования воспалительных явлений, при следующем же остром эпизоде отечный синдром появляется вновь.    У некоторых пациентов с гонартрозом возможны отечность или пастозность голени и надлодыжечной области. Механизм появления этого симптома связан со сдавлением сосудов медиального лимфатического коллектора при выраженном отеке подкожной клетчатки в зоне коленного сустава.

Изображение слайда
72

Слайд 72: Гонартроз справа

18.11.2015 Гонартроз справа

Изображение слайда
73

Слайд 73: ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ УСТРАНЕНИЯ ОТЕКОВ

ЭТИОТРОПНЫЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ - Нормализация эффективного гидростатического давления -устранение осмотического фактора отека Устранение лимфатической недостаточности Нормализация проницаемости сосудистой стенки - Нормализация эффективной онкотической силы всасвания СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ

Изображение слайда
74

Последний слайд презентации: Патофизиология водно-электролитного обмена. Отеки. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш

Изображение слайда