Презентация на тему: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Реклама. Продолжение ниже
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
План лекции
Термин «углеводы» основан на том, что в их состав входят углерод и вода С m (h 2 O) n
Функции углеводов
Регуляция углеводного обмена
Нервная регуляция углеводного обмена: центральные и периферические механизмы
«ПИЩЕВОЙ ЦЕНТР»
Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови
Виды нарушения углеводного обмена
Методы «сахарных нагрузок» используют для углубленного исследования состояния углеводного обмена (стр.592-693)
Этапы углеводного обмена
Пути транспорта моносахаридов в энтероциты (стр.570-571)
Причины, механизмы и последствия нарушения расщепления и всасывания (1 этапа)
Причины, механизмы и последствия нарушения депонирования углеводов (2 этапа)
Причины и механизмы нарушения 3 этапа (промежуточный обмен углеводов)
последствия нарушения з этапа ( промежуточнго обмена углеводов)
Причины, механизмы и последствия нарушения 4 этапа (выделение глюкозы почками и ее реабсорбция )
ИНСУЛИН – видоспецифичный пептидный гормон
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Причины нарушения секреции инсулина
инсулин - анаболический гормон Метаболические эффекты инсулина:
Рецепторы к инсулину
Сахарный диабет
Гипергликемия при СД
Сахарный диабет приобрел размеры «эпидемии» практически во всех странах мира среди неинфекционных заболеваний
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Этиологическая Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999) стр.595-599
Структура сахарного диабета
Рабочая классификация СД
Различия в механизме развития СД 1 и 2 типа
Этиология СД 1 типа
Общий патогенез СД 1 типа
Маркеры СД 1 типа
инсулинорезистентность
Влияние инсулина на перемещение Глют 4 в инсулизависимых тканях
самый простой механизм ИР (стр.600-602)
Этиология СД 2 типа
Общий патогенез СД 2 типа
Общие механизмы развития проявлений СД
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Осложнения СД
Гипергликемические комы
Микроангиопатия
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
патогенез развития диабетической ретинопатии
Макроангиопатия
Липидные пятна у входа в коронарную артерию
Диабетическая стопа – результат диабетической макроангиопатии
Перспективы в лечении СД
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
В результате новейших разработок аппаратной медицины появились глюкометры третьего поколения, работа которых основана на непрерывном в течение суток измерении
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Благодарю за внимание
1/56
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 30)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (11565 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2: План лекции

Понятие об углеводах Функции углеводов Регуляция углеводного обмена (нервная и гуморальная) Виды нарушения углеводного обмена Этапы углеводного обмена Причины, механизмы и последствия нарушения этапов углеводного обменов (4 этапа) Нарушение секреции инсулина Понятие о сахарном диабете, классификация ВОЗ Общий патогенез СД 1 типа, маркеры СД 1 типа Понятие об инсулинорезистентности Общий патогенез СД 2 типа Общие механизмы развития проявлений СД Ранние осложнения СД – комы Механизм поздних осложнений СД

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3: Термин «углеводы» основан на том, что в их состав входят углерод и вода С m (h 2 O) n

Углеводы – это основа существования большинства организмов Моно- и полисахариды (крахмал) образуются в результате фотосинтеза в растениях Клетки человека и животных неспособны к фотосинтезу, поэтому углеводы поступают в организм человека с пищей и играют роль основных источников энергии и атомов углерода

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4: Функции углеводов

Энергетическя функция - D - глюкоза обеспечивает 60% обмена энергии в клетках нервной системы, почек, печени, семенников, эритроцитов, для всех тканей эмбриона Пластическая функция - углеводы входят в состав цитоплазматических мембран клеток и опорных элементов соединительной ткани Специфическая функция – углеводы участвуют в строении рецепторов биологических мембран, ферментов, а также в синтезе НК, так как углеводы являются поставщиками рибоз Пищеварительная функция углеводов (имеется в виду грубая клетчатка) заключается в усилении моторики кишечника

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5: Регуляция углеводного обмена

Уровень глюкозы в крови (3,3-5,5 ммоль/л) жесткая константа гомеостаза критерий адекватной регуляции углеводного обмена нервная, гормональная, почечная и субстратная регуляция углеводного обмена обеспечивают нормальный уровень гликемии

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6: Нервная регуляция углеводного обмена: центральные и периферические механизмы

«Пищевой центр» - регулирует пищевое поведение В 1849 г. Клод Бернар показал, что укол продолговатого мозга в области дна IV желудочка,- «сахарный укол» - вызывает у животных гипергликемию по современным представлениям – «пищевой центр»- это совокупность ядер, расположенных на разных уровнях ЦНС, т.е. - это сложный гипоталамолимбико-ретикулокортикальный комплекс.

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: ПИЩЕВОЙ ЦЕНТР»

ЦГ ЦГ Кортико-лимбические структуры НП У + ГПП I ГПП I Центр насыщения ▬ ▬ ↑П.Н.С. ↑ инсулина ↓ глюкозы в крови ↑С.Н.С. + + ↑ Глюкозы ↑ Лептина + ▬ ▬

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8: Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови

Контринсулярные гормоны ↓ уровень глюкозы крови инсулин ↑ уровень глюкозы крови Глюкагон Адреналин ГК АКТГ СТГ ТТГ Тироксин

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9: Виды нарушения углеводного обмена

гипергликемия (физиологическая и патологическая) (концентрация глюкозы > 5,5 ммоль/л) (стр.588-589, 591) гипогликемии (концентрация глюкозы < 3,3 ммоль/л) (стр. 590) * постпрандиальная гликемия – уровень глю в крови через 2 часа после обычного приема пищи ( не более 7,5 ммоль/л)

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10: Методы «сахарных нагрузок» используют для углубленного исследования состояния углеводного обмена (стр.592-693)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
11

Слайд 11: Этапы углеводного обмена

1этап. Переваривание и всасывание углеводов. 2 этап. Депонирование углеводов. 3 этап. Промежуточный обмен углеводов. 4 этап. Выделение глюкозы почками и ее реабсорбция.

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12: Пути транспорта моносахаридов в энтероциты (стр.570-571)

путем облегченной диффузии - по градиенту концентрации с помощью белков-переносчиков транспортеров глюкозы – в энтероцитах это ГЛЮТ 2 и 5 ( для фруктозы и глюкозы ) – т.е. такой транспорт осуществляется при высоких концентрациях сахаров в кишечнике, т.е. после приема пищи, этот транспорт не требует затраты энергии (все о ГЛЮТ на стр. 573) путем вторично-облегченного транспорта - так, глюкоза и галактоза могут поступать в энтероциты ( в эпителиоциты почечных канальцев из первичной мочи) параллельно переносу ионов Na + в клетку с затратой энергии, в данном случае глюкоза и галактоза поступают в энтероциты против градиента концентрации, когда углеводов в кишечнике мало, т.е. между приемами пищи

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13: Причины, механизмы и последствия нарушения расщепления и всасывания (1 этапа)

Интестинальные энзимопатии наследственного и приобретенного характера (например, врожденная недостаточность лактазы ) Нарушение выработки и выделения панкреатического сока (диффузный панкреатит, закупорка выводного протока камнем или опухолью и др.) Действие ферментных ядов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования ( флоридзин, монойодацетат ), так как моносахариды всасываются только в фосфорилированном виде Недостаток Na + (например, при гипофункции коры надпочечников (когда мало альдостерона), так как нарушается вторично-облегченный транспорт углеводов) Нарушение кровоснабжения кишечной стенки Последствия : уменьшение массы тела, уменьшение выработки энергии, снижается специфическая функция углеводов (образование пентоз, необходимых для синтеза нуклеотидов) (подробно о нарушениях переваривания и всасывания углеводов см. в учебнике стр.568-571)

Изображение слайда
1/1
14

Слайд 14: Причины, механизмы и последствия нарушения депонирования углеводов (2 этапа)

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ ↓ депонирования гликогена: механизмы: ↓ синтеза гликогена - ↓гликогеногенеза ( заболевания печени –гепатиты, циррозы, отравления Р, CCl 4; гипоксии ; гипоавитаминозы С и В1 ; эндокринопатии - недостаток инсулина при СД, болезни Аддисона, тиреотоксикозе; ↓ тонуса П.С.Н.; наследственные ферментопатии – дефект гликогенсинтазы - агликогеноз) ↑ гликогенолиз - ↑ распад гликогена – (лихорадка, стресс, ↑ С.Н.С., КХ, СТГ, тироксина, глюкагона) ↑ депонирования гликогена – патологического депонирования – генетические дефекты ферментов распада гликогена - гликогенозы См. учебник стр.571-578

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15: Причины и механизмы нарушения 3 этапа (промежуточный обмен углеводов)

Промежуточный обмен У – на уровне клетки Печень Мышцы, эритроциты Жировая ткань Лактат Пируват Ац-КоА ЦТК СО 2 +Н 2 О ЖК Глюкоза Лактоацидоз АТФ АТФ Лактат Глюкоза АТФ Глюкоза Лактат АТФ

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16: последствия нарушения з этапа ( промежуточнго обмена углеводов)

метаболический ацидоз → лактацидотическая кома ↓ синтеза ацетилхолина, так как ↓ ац-Кo А → нарушение передачи нервных импульсов → нейропатии ↓ синтеза холестерина, ЖК, НК, стероидных гормонов нарушение липидного, нуклеинового обмена нарушение гормонального и иммунного статуса организма

Изображение слайда
1/1
17

Слайд 17: Причины, механизмы и последствия нарушения 4 этапа (выделение глюкозы почками и ее реабсорбция )

почечная недостаточность или ↓ кровоснабжения почек ↓ уменьшение фильтрации глюкозы в клубочках (механизм) глюкоза будет отсутствовать в моче даже при гипергликемии, превышающей почечный порог ( 8,8-9,9 ммоль /л ), так как в этих условиях фильтруется меньше глюкозы, и она вся успевает реабсорбироваться в проксимальных канальцах почек проксимальная тубулопатия ↓ уменьшение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах (механизм) ( почечная глюкозурия может быть самостоятельным заболеванием наследственной природы (почечный сахарный диабет) или одним из симптомов других тубулопатий, например, синдрома де-Тони-Дебре-Фанкони, глюкоза может появиться в моче даже в условиях нормо - или гипогликемии) только по уровню глюкозы в моче нельзя ставить диагноз СД

Изображение слайда
1/1
18

Слайд 18: ИНСУЛИН – видоспецифичный пептидный гормон

Синтезируется в виде неактивной полипептидной цепи проинсулина и сохраняется в гранулах β -клеток Количество проинсулина ↑ у лиц с аденомой β -клеток Стимуляция секреции инсулина → к протеолизу проинсулина  Образуются в эквимолярных количествах инсулин и С-пептид Уровень С-пептида в крови позволяет определить функциональное состояние β -клеток С-пептид – важный метаболический маркер в диагностике СД

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19

Гранулы инсулина פ II פ II ГЛЮТ-2 рецептор М1-холинорецептор Ацетилхолин, ВИП Фосфолипаза С Инозитол-трифосфат [  Са 2+ ] II II פ פ II פ С-пептид инсулин экзоцитоз потенциалзависимый Са 2+ - канал L -типа G -белок Глюкагон, ГПП-1 Диацилг-лицерол Протеин-киназа С ГИП, ХЦК, секретин [  цАМФ ] Протеин-киназа А Окситоцин, пролактин, вазопрессин, гормон роста, ТТГ, опиоидные пептиды Фосфорили-рование белков цитоскелета Пути активации секреции инсулина в β -клетке ядро глюкоза

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
20

Слайд 20

ядро [  Са 2+ ] Фосфорилирование белков цитоскелета гранул, содержащих инсулин Гранулы инсулина פ II פ II инсулин лептин НА адреналин НП У экзоцитоз Пути ингибирования секреции инсулина в β -клетке

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
21

Слайд 21: Причины нарушения секреции инсулина

Недостаточное питание плода → к нарушению внутриутробного развития ПЖ Недостаточное питание в постнатальном периоде ( приводит к выключению ингибиторного лептинового механизма на секрецию инсулина – недостаточность лептина → гиперинсулинемия → СД 2 типа ) Хроническая гипергликемия → глюкозотоксичность → повреждению ПЖ Генетические дефекты в механизмах секреции инсулина – мутации генов инсулина, ГЛЮТ 2, глюкокиназы и др.

Изображение слайда
1/1
22

Слайд 22: инсулин - анаболический гормон Метаболические эффекты инсулина:

1) активирует фермент гексокиназу, фосфорилирующую глю во всех тканях организма; 2) увеличивает активность и количество ключевых ферментов гликолиза – глюкокиназы (в печени), фосфофруктокиназы, пируваткиназы; 3) увеличивает проницаемость клеточных мембран в мыщцах и жировой ткани для глюкозы (так как стимулирует перенос ГЛЮТ 4 на мембраны клеток), ионов калия, АК, для кетоновых тел в мышцах; 4) активирует гликогенсинтазу, активируя фосфатазу гликогенсинтазы, вызывая усиление в печени гликогенеза ; 5) снижает гликогенолиз, подавляя активность гликогенфосфатазы и гликогенфосфорилазы; 6) уменьшает активность ферментов глюконеогенеза – ключевой фермент - фосфоенолпируваткарбоксикиназа; 7) опосредованно активирует синтез белка, снижая процессы глюконеогенеза; 8) увеличивает липогенез, повышая синтез триацилглицеролов из углеводов, т.к. активирует липопротеиновую липазу адипоцитов, и стимулирует синтез ацетил – Ко А в печени ; 9) ускоряет использование глюкозы в ЦТК и ПФШ (стр.587-588)

Изображение слайда
1/1
23

Слайд 23: Рецепторы к инсулину

все эффекты инсулин осуществляет с помощью специальных рецепторов – IR IR обнаружены почти на всех типах клеток максимальное количество IR на гепатоцитах и адипоцитах IR относится к рецепторам с тирозинкиназной активностью фосфорилирование субъединицы IR → субстратов инсулинового рецептора ( IRS ) активированные IRS включают различные сигнальные пути в клетке мутация гена IRS, повреждение IRS → ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ

Изображение слайда
1/1
24

Слайд 24: Сахарный диабет

По определению ВОЗ (1999)– это группа метаболических заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия (активности) инсулина или сочетанием обоих этих факторов. О. Минковский и Й. Меринг в 1889-1892 гг. вызывали диабет у собак путем удаления у них поджелудочной железы Недостаточность секреции инсулина или его действия является одним из факторов, необходимых для развития диабета.

Изображение слайда
1/1
25

Слайд 25: Гипергликемия при СД

Полидипсия Полиурия Полифагия Доказано, что ни одно из других заболеваний внутренних органов, кроме СД, не дает всей триады проявлений: гипергликемии, глюкозо - и кетонурии

Изображение слайда
1/1
26

Слайд 26: Сахарный диабет приобрел размеры «эпидемии» практически во всех странах мира среди неинфекционных заболеваний

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
27

Слайд 27

СД – его симптомы – полидипсия, полиурия и полифагия - описаны еще в папирусе Эберса в Египте 1500 лет до н.э. В Аюрведах Индии (600 лет до н.э.) различали 2 варианта болезни: диабет тощих, физически слабых, беспокойных с шершавой кожей, полифагией и полидипсией – лечили их обильной пищей; диабет тучных, сонливых, с мягкой и жирной кожей и выраженной полифагией – их лечили диетой и голоданием. Древние очень точно разделили больных СД на две разные по патогенезу клинические группы и даже попытались применить корректное по тем временам лечение с учетом этих различий.

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28: Этиологическая Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999) стр.595-599

Сахарный диабет 1 типа Иммуноопосредованный (аутоиммунный) Идиопатический (отсутствуют маркеры иммунной деструкции и нет связи с HLA -генами) Сахарный диабет 2 типа с преобладанием инсулинорезистентности тканей и относительным дефицитом инсулина с преобладанием дефекта секреции инсулина с или без инсулинорезистентности Гестационный сахарный диабет Возникает во время беременности Другие специфические типы диабета – это варианты с точно установленной причиной и механизмом развития диабета генетические дефекты функции β-клеток : все варианты MODY – диабет взрослого типа у молодых лиц (мутация гена глюкокиназы ); мутация митохондриальной ДНК - MELAS генетические дефекты действия инсулина – резистентность к инсулину типа А, лепречаунизм заболевания экзокринного аппарата поджелудочной железы (панкреатиты) эндокринопатии диабет, индуцированный лекарствами, химикалиями, диабетогенами (консервантами) инфекции редкие формы иммуноопосредованного диабета другие генетические синдромы, иногда ассоциированные с СД ( Прадера-Вилли, Кляйнфельтера )

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29: Структура сахарного диабета

Изображение слайда
1/1
30

Слайд 30: Рабочая классификация СД

Первичный СД – это группа нозологических форм – СД 1 и СД 2 типов СД – это МФЗ – полигенное и полиэтиологичное, необходимо действие предрасполагающих и способствующих факторов Стресс – общий фактор риска для СД 1 и СД 2 Вторичный СД – это проявление и/или осложнение других болезней (панкреатита, синдрома Иценко-Кушинга или генетических болезней – с. Клайнфельтера, Прадера-Вилли т.д.)

Изображение слайда
1/1
31

Слайд 31: Различия в механизме развития СД 1 и 2 типа

Сахарный диабет 1 типа Сахарный диабет 2 типа результат работы аутоиммунных механизмов против β-клеток, когда развивается абсолютная инсулиновая недостаточность в основе болезни инсулинорезистент-ность тканей и неадек-ватный компенсаторный инсу-линсекреторный ответ β-кл. (гиперинсулинемия – относительная инсулиновая недостаточность, т.е. недостаточность действия инсулина )

Изображение слайда
1/1
32

Слайд 32: Этиология СД 1 типа

генетическая предрасположенность (вклад генетических факторов около 50%)- наследование определенных гаплотипов системы HLA – склонность к аутоиммунным заболеваниям (б. Грейвса, тиреоидит Хасимото) вирусные инфекции ( Коксаки, краснухи, ЦМВ) факторы питания и токсические для β-клеток вещества ( аллоксан, стрептозоцин, диазоксид – моделирование СД в эксперименте) сезонность возраст (пубертатный период) стресс

Изображение слайда
1/1
33

Слайд 33: Общий патогенез СД 1 типа

Воздействие диабетогенных факторов с прямым первичным повреждением β-клеток и/или изменением антигенов на их поверхности → аутоиммунизация и выработка ауто-АТ (ОЗП) → развитие инсулита → вторичное повреждение β-клеток провоспалительными цитокинами и избытком NO → индукция апоптоза β-клеток → развитие абсолютного дефицита инсулина

Изображение слайда
1/1
34

Слайд 34: Маркеры СД 1 типа

Генетические маркеры – СД 1 типа ассоциируется с HLA – генами 1 класса – В8 и В15; и генами 2 класса- DR 3 и DR 4; DQ B 1 и DQ B 2 ( самый высокий титр АТ к инсулину у лиц с АГ В15, а у 95% больных риск развития диабета у лиц с сочетанием антигенов DR 3 и DR 4 ) Иммунологические маркеры – т.е. маркеры иммунной деструкции  - клеток являются аутоантитела к антигену  -клетки ( ICA ), аутоантитела к инсулину (IAA), аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GAD) и аутоантитела к тирозин-фосфатазам IA-2 и IA2b Метаболические маркеры - уровень инсулина и С-пептида в крови и моче (в норме отношение инсулин/С-пептид равно 1/3) ; гликозилированного гемоглобина Hb A 1 c (более 5% от всего содержания гемоглобина) ; утрата первой фазы секреции инсулина в глюкозотолерантном тесте (ГТТ)

Изображение слайда
1/1
35

Слайд 35: инсулинорезистентность

Понятие об инсулинзависимых тканях ( ГЛЮТ 4) Мышечная и жировая ткань -инсулинзависимые ИР - это уменьшение реакции инсулинзависимых тканей на инсулин (эндогенный и экзогенный) при его достаточной концентрации, в результате глюкоза не усваивается этими тканями и развивается высокая гипергликемия до 55 ммоль/л

Изображение слайда
1/1
36

Слайд 36: Влияние инсулина на перемещение Глют 4 в инсулизависимых тканях

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
37

Слайд 37: самый простой механизм ИР (стр.600-602)

наследственный дефект ГЛЮТ 4  инсулин связывается с рецептором на мембране адипоцита (мышечной клетки), а ГЛЮТ 4 не переносится на мембрану  глюкоза в абсорбтивном (после приема пищи) периоде не поступает в инсулинзависимые ткани  высокая гипергликемия  β – клетки усиленно вырабатывают инсулин  гиперинсулинемия  нарушение толерантности к глюкозе в ГТТ  СД 2 типа многими исследователями показано, что самым ранним признаком СД 2 типа является нарушение способности мышечных и жировых клеток реагировать на инсулин

Изображение слайда
1/1
38

Слайд 38: Этиология СД 2 типа

Вклад генетических факторов 90-100% не ассоциирована с наследованием определенных гаплотипов, связанных с HLA «Гены-кандидаты» работают уже в эмбриогенезе и вовлечены в процессы синтеза и секреции инсулина и обмена глю во всех тканях организма - ген инсулина, гены инсулиновых рецепторов, ген IRS, ген рецептора к глюкагону, ген белка, связывающего СЖК, ген гликогенсинтазы, гены глюкозных транспортеров ГЛЮТ 2 и ГЛЮТ 4, ген гексокиназы II типа, ген рецептора ЖИП, ген рецептора ГПП-1 Указанные гены действуют в кооперации с генами, отвечающими за ожирение Переедание и гиподинамия Голодание в раннем детском возрасте ( лептиновый механизм) Стресс

Изображение слайда
1/1
39

Слайд 39: Общий патогенез СД 2 типа

первичная ИР и дисфункция  - клеток  действие этиологических (предрасполагающих- вклад генетических факторов около 90-100%, диабетогенных ) факторов  хроническая гипергликемия  гиперинсулинемия  вторичная ИР  нарастающий относительный дефицит инсулина  атрофия поджелудочной железы  абсолютный дефицит инсулина  клиническая картина СД 2 типа приобретает черты СД 1 типа

Изображение слайда
1/1
40

Слайд 40: Общие механизмы развития проявлений СД

1. нарушения углеводного обмена - проявляются гипергликемией и глюкозурией → ↑ осмотического давления крови и мочи избыточное гликозилирование белков – Hb, мембран эндотелиальных и эпителиаль-ных клеток, белков свертывающей системы крови, хрусталика и его капсулы, ферментов гипергликемия и глюкозурия возникают из-за нарушения поступления глюкозы в клетки

Изображение слайда
1/1
41

Слайд 41

2. нарушения жирового обмена - отсутствие инсулина или его действия приводит к  липолиза и ↓ липогенеза, что в условиях энергетического дефицита приводит к кетонемии, кетоацидозу и кетонурии, и, в большинстве случаев, гиперхолестеринемии 3. нарушения белкового обмена -  процессов катаболизма, так как  глюконеогенез, ↓ поступления АК в клетку → ↓ синтез белка и процессы регенерации и репарации → отрицательному азотистому балансу →  синтез мочевины и  в крови уровень остаточного азота (продукционная гиперазотемия)

Изображение слайда
1/1
42

Слайд 42

4. нарушения кислотно-щелочного баланса метаболический ацидоз так как развивается лактоацидоз и кетонемия ( метаболический ацидоз приоб-ретает декомпенсированный характер) → гиперосмолярнойой дегидратации клеток 5. нарушения водно-солевого обмена – полидипсия и полиурия, причем имеет место осмотический диурез (теряется много Na при СД 1 типа и выводятся глюкоза и кетоновые тела → к обезвоживанию организма

Изображение слайда
1/1
43

Слайд 43: Осложнения СД

Ранние осложнения - комы: гипергликемические – по механизму развития их выделяют 3 вида: кетоацидотическая гиперосмолярная лактацидотическая гипогликемические (стр. 615-618) Поздние осложнения: Микроангиопатии : диабетическая нефропатия диабетическая ретинопатия диабетическая катаракта Макроангиопатии : атеросклероз инфаркт миокарда инсульт гангрена стопы диабетическая нейропатия ( стр 618-621)

Изображение слайда
1/1
44

Слайд 44: Гипергликемические комы

ОЗП каждого вида комы имеет особенности: Кетоацидотическая – гипергликемия, активация липолиза, гиперкетонемия, дегидратация изо- или гипоосмолярная с развитием внутриклеточного отека ; Гиперосмолярная – высокая гипергликемия, резкое повышение осмотического давления крови, дегидратация гиперосмолярная с внутриклеточной дегидратацией ; Лактацидотическая – лактоацидоз В связи с этим регидратацию организма и компенсацию метаболического ацидоза при диабетических комах реаниматологи проводят с учетом этих особенностей

Изображение слайда
1/1
45

Слайд 45: Микроангиопатия

Это осложнение выражается в повреждении сосудов микроциркуляции (чаще всего поражаются сосуды почек и сетчатки глаза): Патогенез: резкие максимальные суточные колебания уровня глюкозы в крови метаболические нарушения в сосудистой стенке (гликозилирование белков базальной мембраны) аутоиммунный васкулит

Изображение слайда
1/1
46

Слайд 46

Диабетическая ретинопатия Пролиферативная диабетическая ретинопатия; парацентрально – фиброзная ткань (указано стрелкой) Пролиферативная диабетическая ретинопатия ; преретинальное кровоизлияние (указано стрелкой)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
47

Слайд 47: патогенез развития диабетической ретинопатии

Основную роль играют максимальные суточные колебания уровня глюкозы в крови Так, при повышении уровня глюкозы на 5,55 ммоль /л осмолярность сыворотки повышается на 5,5 мосмоль /л, что соответствует увеличению гидростатического давления на 86 мм рт. ст. после приема пищи увеличение концентрации глюкозы в крови идет быстро и в капиллярах сетчатки резко возрастает осмотическое давление жидкость «вытягивается» из ткани сетчатки в кровь, что ведет к резкому повышению гидростатического давления в сосудах сетчатки повышение гидростатического давления в мкц русле за счет миогенной ауторегуляции приводит к сужению артериол вплоть до полного перекрытия кровотока с развитием микроинфарктов сетчатки, а капилляры растягиваются с образованием микроаневризм и развитием кровоизлияний

Изображение слайда
1/1
48

Слайд 48: Макроангиопатия

Нарушения всех видов обмена веществ при СД приводят к : Дислипопротеинемии Гиперхолестеринемии Эндотелиальной дисфункции Активации неспецифического звена системы иммунитета ( ↑ провоспалительных цитокинов ) Преобладании действия СТГ при дефиците действия инсулина ↑ тромбогенеза и ↓фибринолиза атеросклероз и диабетическая макроангиопатия

Изображение слайда
1/1
49

Слайд 49: Липидные пятна у входа в коронарную артерию

1 – устье коронарной артерии; 2 – липидные пятна; 3 – коронарная аортальная заслонка

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
50

Слайд 50: Диабетическая стопа – результат диабетической макроангиопатии

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
51

Слайд 51: Перспективы в лечении СД

Накопленные в последние годы обширные знания об этиологии, патогенезе и гетерогенности СД позволили разработать внедрить комплексные программы выявления и контроля диабета и его осложнений с помощью использования различных методов самоконтроля обменных функций организма больного СД Успех в лечении диабета лишь на 5 % зависит от врача и на 95% - от пациента (г. Нижний Новгород)

Изображение слайда
1/1
52

Слайд 52

На планете каждые 10 секунд умирает один больной сахарным диабетом Ежегодно уходят из жизни около 4 млн. больных Абсолютно слепнут более 600 тыс. человек Приблизительно у 500 тыс. отказывают почки, и им требуется дорогостоящий гемодиализ и пересадка почки

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
53

Слайд 53: В результате новейших разработок аппаратной медицины появились глюкометры третьего поколения, работа которых основана на непрерывном в течение суток измерении глюкозы в крови и построения графика кривой этих измерений

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
54

Слайд 54

* красным цветом отмечены результаты самоконтроля гликемии синим - данные непрерывного мониторинга гликемии в течение суток

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
55

Слайд 55

Cуточное мониторирование позволяет получить объективную картину колебаний глюкозы крови и выявить проблемы, которые реально мешают компенсации сахарного диабета. Скорректировать сахаропонижающую терапию (диетотерапию, инсулинотерапию, прием сахаропонижающих таблетированных препаратов) с учетом индивидуальных особенностей и образа жизни пациента. Помочь в компенсации углеводного обмена у пациенток, планирующих беременность и беременных. Индивидуальный подбор терапии поможет заменить сахароснижающий препарат, скорректировать питание, режим введения инсулина или даже направить пациента на консультацию к психологу, чтобы усилить мотивацию на соблюдение режима лечения.

Изображение слайда
1/1
56

Последний слайд презентации: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА: Благодарю за внимание

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже