Презентация: ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПЕРЕВАНТАЖЕННЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ТІТІН – МОЛЕКУЛЯРНИЙ ТИТАН ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ Закон Франка-Старлінга та тітін ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ Катетерізація серця через каротидну артерію ГІПЕРТРОФІЯ МІОКАРДА – патофізіологічний процес, що виникає при перевантаженні серця (або окремих його відділів), та спричинює збільшення маси органу за ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ФАТАЛЬНІ ПАРАДОКСИ ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА КАРДІОСКЛЕРОЗ – НЕВБЛАГАННИЙ НАСЛІДОК ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПЕРЕВАНТАЖЕННЯ СЕРЦЯ АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ мультифакторне захворювання, що характеризується сталим підвищення артеріального тиску понад 140/90 мм Hg ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ Газотрансм і тери – регулятори судинного тонусу ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ Ефекти NP s Артеріальна гіпертензія – невиліковне захворювання, якщо людина... Pressure-volume loops evaluation in cardiac remodeling
1/41
Средняя оценка: 5.0/5 (всего оценок: 37)
Скачать (9379 Кб)
Код скопирован в буфер обмена
1

Первый слайд презентации: ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ

Лектор – Досенко Віктор Євгенович, д.м.н., професор, провідний науковий співробітник відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту фізіолоії ім. О.О.Богомольця НАН України

2

Слайд 2

3

Слайд 3

НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ – неспроможність органу забезпечувати нормальний хвилинний об ` єм крові Недостатність серця від перевантаження 2. Недостатність серця через ушкодження міокарда 3. Змішана

4

Слайд 4: ПЕРЕВАНТАЖЕННЯ СЕРЦЯ

Перед навантаження (об ’ ємом) Після навантаження (тиском) Недостатність мітрального, аортального клапану, дефект міжпередсердної, міжшлуночкової перетинки та ін. Стеноз мітрального, аортального клапану, артеріальна гіпертензія, коарктація аорти та ін.

5

Слайд 5

МЕХАНІЗМИ КОМПЕНСАЦІЇ НЕГАЙНІ (термінові) гетерометричний механізм (закон Франка-Старлінга) - гомеометричний механізм ( ефект Анрепа) - збільшення частоти серцевих скорочень ГІПЕРТРОФІЯ МІОКАРДА ВІДДАЛЕНІ (довготермінові)

6

Слайд 6: ТІТІН – МОЛЕКУЛЯРНИЙ ТИТАН

Складається з 27 000 – 33 000 амінокислотних залишків, молекулярна вага – більше 3 мільйонів Да, протеасомна деградація однієї молекули тітіна триває 40 хв!

7

Слайд 7

8

Слайд 8

9

Слайд 9: Закон Франка-Старлінга та тітін

10

Слайд 10

11

Слайд 11

Молекулярні механізми реалізації ефекту Анрепа

12

Слайд 12: Катетерізація серця через каротидну артерію

13

Слайд 13: ГІПЕРТРОФІЯ МІОКАРДА – патофізіологічний процес, що виникає при перевантаженні серця (або окремих його відділів), та спричинює збільшення маси органу за рахунок збільшення об ` єму кардіоміоцитів

14

Слайд 14

МЕХАНІЗМИ ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА ГЕНЕТИЧНІ При “розтягненні” кардіоміоцитів змінюється експресія 185 генів ( 164 upregulated, 21 downregulated ) За впливу норадреналіну змінюється експресія 450 генів (238 upregulated, 211 downregulated ) Microarray chip

15

Слайд 15

СТАДІЇ ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА (за Ф.З.Меєрсоном) 1. Аварійна 2. Завершеної гіпертрофії та відносно стійкої гіперфункції 3. Поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу = ІФС m А = ІФС m А m А = ІФС

16

Слайд 16: ФАТАЛЬНІ ПАРАДОКСИ ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА

V 3 → S 2 При збільшенні об ` єму в кубі – площа збільшується лише в квадраті Зменшення питомої поверхні клітин → погіршення транспорту речовин Кількість судин, що живлять серце, не збільшується Погіршення оксигенації та трофічного забезпечення Кількість нервових закінчень у серці не збільшується Часткова денервація серця → підвищення чутливості до адренергічних впливів

17

Слайд 17: КАРДІОСКЛЕРОЗ – НЕВБЛАГАННИЙ НАСЛІДОК ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА

18

Слайд 18

Недостатність мітрального клапану Перевантаження об ` ємом лівого шлуночка Гіпертрофія лівого шлуночка Недостатність лівого шлуночка Підвищення тиску в легеневих венах Рефлекс Кітаєва - підвищення тиску в легеневих артеріях Перевантаження тиском правого шлуночка Гіпертрофія правого шлуночка Недостатність правого шлуночка Стеноз мітрального клапану Перевантаження тиском лівого передсердя Гіпертрофія лівого передсердя Недостатність лівого передсердя Підвищення тиску в легеневих венах Рефлекс Кітаєва - підвищення тиску в легеневих артеріях Перевантаження тиском правого шлуночка Гіпертрофія правого шлуночка Недостатність правого шлуночка Перевантаження об ` ємом лівого передсердя Гіпертрофія та недостатність лівого передсердя

19

Слайд 19: ПЕРЕВАНТАЖЕННЯ СЕРЦЯ

Перед навантаження (об ’ ємом) Після навантаження (тиском) Недостатність мітрального, аортального клапану, дефект міжпередсердної, міжшлуночкової перетинки та ін. Стеноз мітрального, аортального клапану, артеріальна гіпертензія, коарктація аорти та ін.

20

Слайд 20: АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ мультифакторне захворювання, що характеризується сталим підвищення артеріального тиску понад 140/90 мм Hg

ПЕРВИННА (ЕСЕНЦІАЛЬНА) 90-95% випадків Причина невідома ВТОРИННА 5-10% випадків Наслідок захворювань нирок, ендокринних залоз, уражень головного мозку та ін.

21

Слайд 21

ФАКТОРИ РИЗИКУ ПЕРВИННОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ ЕКЗОГЕННІ ЕНДОГЕННІ Алельний поліморфізм генів - SNP Хронічний стрес (“стрес-планктон”) Переїдання (ожиріння, цукровий діабет) Надмірне споживання солі Гіподинамія

22

Слайд 22

Алельний поліморфізм – феномен, що визначає генетичну гетерогенність популяції та генетичну індивідуальність кожної людини ~ 6 0 млн. поліморфізмів Кожний ген може бути представлений у більш ніж 2 000 варіантах

23

Слайд 23

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ ЯК ПОЛІГЕННЕ ЗАХВОРЮВАННЯ PPAR-a, , d A ПФ Рецептор АТІІ I тип у Анг і отензиноген Рецептор брадик і н і н у 2 тип у Е ндотел ін 2 Каталаз а Альфа-2 макроглобулін PSMA6 11  -г і дрокси - кортикостеро ї д дег і дрогеназ а 2 тип у Простагландинсинтаз а TGF-  1 Na/Cl транспортер  1,  2 -адрено - рецептор и eNOS LMP2 Аддуцин BNP

24

Слайд 24

МЕХАНІЗМИ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ Р = Q ( об ` єм крові) x R (резистентність судин) Стрес Ожиріння Надмірне споживання солі Активація ренін- ангіотензин-альдостеронової системи Активація симпато- адреналової системи  концентрації натрію  об ` єму циркулюючої крові  переднавантаження серця  СЕРЦЕВОГО ВИКІДУ Скорочення вен Скорочення артерій  СКОРОТЛИВОСТІ СЕРЦЯ  РЕЗИСТЕНТНОСТІ АРТЕРІОЛ Гіпертрофія ГМК Гіперінсулінемія Ендотеліальна дисфункція Вазоконстрикція ГЕНЕТИЧНА СХИЛЬНІСТЬ

25

Слайд 25

ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНИЙ АПАРАТ

26

Слайд 26

27

Слайд 27

28

Слайд 28

29

Слайд 29: Газотрансм і тери – регулятори судинного тонусу

30

Слайд 30

Ендотеліальна NO- синтаза та регуляція судинного тонусу

31

Слайд 31

Ендотеліальна NO- синтаза та регуляція судинного тонусу

32

Слайд 32

Частота різних алельних варіантів гена eNOS у дітей хворих на есенціальну гіпертензію та у практично здорових донорів Промотор (Т -786 С) 7-й екзон ( G 894  T ) 4-й інтрон ( VNTR 27 bp ) χ 2 = 3. 11 P > 0.05 χ 2 = 1 2. 3 P < 0.01

33

Слайд 33

ГЕМ, ГЕМОКСИГЕНАЗА ТА РЕГУЛЯЦІЯ СУДИННОГО ТОНУСУ

34

Слайд 34

ГЕМ, ГЕМОКСИГЕНАЗА ТА РЕГУЛЯЦІЯ СУДИННОГО ТОНУСУ

35

Слайд 35

СІРКОВОДЕНЬ ТА РЕГУЛЯЦІЯ СУДИННОГО ТОНУСУ

36

Слайд 36

37

Слайд 37

Ейкозаноїди та регуляція судинного тонусу

38

Слайд 38

ANP BNP CNP 28 22 32 СИСТЕМА НАТРІЙУРЕТИЧНІ ПЕПТИДІВ – ЕНДОКРИННА СИСТЕМА СЕРЦЯ

39

Слайд 39: Ефекти NP s

Вплив на нирки натрійурезу ; діурезу; швидкості клубочкової фільтрації; кровообігу нирок.

40

Слайд 40: Артеріальна гіпертензія – невиліковне захворювання, якщо людина...

41

Последний слайд презентации: Pressure-volume loops evaluation in cardiac remodeling

Baseline parameters Vena cava occlusion

Похожие презентации

Ничего не найдено