Презентация: Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного

Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Види ожиріння : 1. Церебральне – 16 – 20 % 2. Гормональне – 20 % 3. Аліментарне – 60 % Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Обмін речовин в організмі (клітині) – це керовані кількісні та якісні перетворення органічних і неорганічних сполук Катаболізм – це ферментативне розщеп-лення Методи вивчення обміну речовин: - ангіостомія; - біопсія тканин; - методика ізольованих органів; - метод мічених атомів; - біохімічні методи; - Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Основний обмін – кількість енергії, яка виділяється у вигляді тепла через 12-16 годин після годівлі при температурі навколишнього середовища 16-18 о С. Наслідки зміни основного обміну: - посилення обміну – наслідком є зниження маси тіла тварини внаслідок гіперметаболізації речовин та непродуктивного їх Глікогенез – синтез глікогену з моно-сахаридів, тобто з вуглеводних залишків Глікогеноліз – перетворення глікогену в гюкозу і її використання Глюконеогенез – Порушення вуглеводного обміну : - в результаті порушення нервово-гуморальної регуляції (інсулін, глюкагон, адреналін тощо; - в результаті ферментопатій, що Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Гормональна регуляція вуглеводного обміну : - Адреналін – збільшує розпад глікогену в печінці, ліполіз в м ’ язевій та жировій тканині, збільшує швидкість Глюкокортикоїди (гідрокортизон, кортизон) – посилюють глюконеогенез в печінці, зменшують використання глюкози м ’ язами, збільшують секрецію глюкагона, Гіперглікемія – збільшення глюкози в крові: - аліментарна; - емоційна; - панкреатична; Гіпоглікемія – зменшення глюкози в крові: - при пухлинах гіпоталамусу Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Види гіперліпемій: 1. Аліментарна – через 2-3 год. після вживання жиру і максимум досягає через 4 год. Через 9 год. нормоліпемія. Блокада системи 1. Бета – окислення і утворення ацетил-КоА 2. Ацетил – КоА конденсується з такою самою молекулою і утворюється ацетоацетил – КоА 3. Ацетоацетил – КоА під - при зниженні вуглеводного обміну і використання для окислення великої кількості жиру; - при голодуванні (після використання резервів глікогену в обмін Наслідки гіперкетонемії Наслідки порушення жирового обміну Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного Ожиріння – підвищення відкладання жиру, або надзвичайне збільшення маси тіла внаслідок патологічних акумуляцій тригліцеридів у депо. Види ожиріння : 1. Церебральне – 16 – 20 % 2. Гормональне – 20 % 3. Аліментарне – 60 % Азотистий баланс – кількість азотистих речовин, які виводяться з організму рівняється тому, що надійшло з кормом із врахуванням продуктивності тварин. Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного
1/45
Средняя оценка: 4.8/5 (всего оценок: 51)
Скачать (9867 Кб)
Код скопирован в буфер обмена
1

Первый слайд презентации

Патофізіологія обміну речовин: 1. П/ф основного обміну 2. П/ф вуглеводного обміну 3. П/ф жирового обміну та білкового

2

Слайд 2

Ну вот кто так над собакой издевается. Разве можно до такой степени животное откармливать, что её уже собственные лапы не выдерживают. Ужас какой-то. Липосакция – это хирургическое удаление избытков жировой ткани

3

Слайд 3

4

Слайд 4

5

Слайд 5

6

Слайд 6

7

Слайд 7: Види ожиріння : 1. Церебральне – 16 – 20 % 2. Гормональне – 20 % 3. Аліментарне – 60 %

8

Слайд 8

9

Слайд 9

в сутки человек должен потреблять 300-550 г углеводов, 100-200 г жиров и всего 80-120 г белков

10

Слайд 10

подагрического артрита

11

Слайд 11

При атеро склероз е в стенках сосудов (преимущественно крупных артерий) откладываются жиры и прорастает соединительная ткань.

12

Слайд 12

отеки

13

Слайд 13

14

Слайд 14

отек легких,... pulmonary edema

15

Слайд 15

Основные признаки: покраснение, отек слизистой

16

Слайд 16

отёк перешёл и на верхнюю губу кролика, больного миксоматозом... отеки видны хорошо

17

Слайд 17: Обмін речовин в організмі (клітині) – це керовані кількісні та якісні перетворення органічних і неорганічних сполук Катаболізм – це ферментативне розщеп-лення порівняно великих, значних кормових молекул переважно за рахунок реакції окислення із звільнення енергії Анаболізм – це ферментативний синтез клітинних компонентів (полісахаридів, нуклеїно-вих кислот, білків, жирів) з використанням енергії АТФ

18

Слайд 18: Методи вивчення обміну речовин: - ангіостомія; - біопсія тканин; - методика ізольованих органів; - метод мічених атомів; - біохімічні методи; - патоморфологічні та ін.

19

Слайд 19

20

Слайд 20: Основний обмін – кількість енергії, яка виділяється у вигляді тепла через 12-16 годин після годівлі при температурі навколишнього середовища 16-18 о С. Посилення основного обміну – емоційні збудження, ушкодж. гіпоталамусу, проміжного мозку, подразненні центрів симпатичних нервів, застосув. лік. препаратів, які призводять до збудження головного і довгастого мозку, при гіперфункції щитоподібної залози, гіпофіза, наднирників, статевих залоз, медіаторів запалення, при зниженнні температури середовища, лихоманці. Послаблення основного обміну – при пригніченні центрів головного мозку, гіпофункції ендокринних залоз, при кастраціях, при підв. температури середовища, низька фізична активність тварин.

21

Слайд 21: Наслідки зміни основного обміну: - посилення обміну – наслідком є зниження маси тіла тварини внаслідок гіперметаболізації речовин та непродуктивного їх використання, послаблення багатьох функцій, особливо розмноження, захисної, продуктивності тощо; - послаблення обміну – наслідком є зниження інтенсивності функцій ряду органів і систем, зниження імунологічної реактивності, збільшення маси тіла (після кастрації, при відгодівлі).

22

Слайд 22: Глікогенез – синтез глікогену з моно-сахаридів, тобто з вуглеводних залишків Глікогеноліз – перетворення глікогену в гюкозу і її використання Глюконеогенез – синтез вуглеводів з невуглеводних залишків, тобто з амінокислот, жирних кислот

23

Слайд 23: Порушення вуглеводного обміну : - в результаті порушення нервово-гуморальної регуляції (інсулін, глюкагон, адреналін тощо; - в результаті ферментопатій, що забезпечують процеси вуглеводного обміну Етапи порушення: - порушення надходження, розщеплення та всмоктування вуглеводів; - порушення депонізації і використання вуглеводів; - порушення проміжного обміну вуглеводів

24

Слайд 24

Гангрена тонкої кишки

25

Слайд 25

Перекрут Тромбоэмболия(некроз кишечной стенки в результате ишемии):

26

Слайд 26

Обтурация(закупорка): Кишечные паразиты(аскаридоз) Фитобезоары(кишечные камни) Закупорка песком Странгуляция(ущемление):

27

Слайд 27: Гормональна регуляція вуглеводного обміну : - Адреналін – збільшує розпад глікогену в печінці, ліполіз в м ’ язевій та жировій тканині, збільшує швидкість глікогеноліза в скелетних м ’ язах, що призводить до збільшення виходу лактата із м ’ язевої тканини в кров та сприяє глюконеогенезу, збільшує секрецію глюкагона - Глюкагон – збільшує розпад глікогену в печінці, посилює глюконеогенез, збільшує розщеплення білків, жирів, зменшує синтез жиру;

28

Слайд 28: Глюкокортикоїди (гідрокортизон, кортизон) – посилюють глюконеогенез в печінці, зменшують використання глюкози м ’ язами, збільшують секрецію глюкагона, сприяють дії адреналіну та СТГ; СТГ (соматотропний) – зменшує утилізацію глюкози тканинами, збільшує ліполіз, активує ферменти, що порушують інсулін - Інсулін – активує глюкокіназу печінки, яка сприяє відкладання глюкози у вигляді глікогену, розпад глікогену пригнічується, збільшується надходження глюкози в м ’ язи і перетворення на глікоген,

29

Слайд 29: Гіперглікемія – збільшення глюкози в крові: - аліментарна; - емоційна; - панкреатична; Гіпоглікемія – зменшення глюкози в крові: - при пухлинах гіпоталамусу (стимулюється виділення панкреатичного соку і інсуліну) - гіпертрофія островкового апарату підшлункової залози (пухлини); - гіпофункція кори наднирників; - довготривала робота, особливо коней; - ураження печінки: - посилення лактації

30

Слайд 30

Цукровий діабет – хронічне захворювання, яке характеризується підвищенням глюкози в крові, інсуляторною недостатністю і глюкозурією. Етіологія: - панкреатити і зменшення інсуліну; - камені, пухлини, травми; - інфекційний і токсичний фактор; - функціональне перенавантаження підшлункової залози при вживанні великої к-ті вуглеводів; - гіперфункція наднирників; - інактивація інсуліну білками та ферментами печінки (інсуліназа); - утворення специфічних антитіл, які руйнують інсулін

31

Слайд 31

При зменшенні інсуліну: - обмежується утворення глікогену з глюкози; - сповільнюється синтез білків з амінокислот, а амінокислоти використовуються для утворення вуглеводів; - майже повністю зупиняється перетворення вуглеводів в жири; - затримується використання глюкози тканинами; - для енергетичних цілей використовується в основному жир.

32

Слайд 32

Прояв цукрового діабету : - гіперглікемія; - глюкозурія; - поліурія; - спрага; - поліфагія; - лактацидемія; - кетонемія

33

Слайд 33

желчные камни у животных

34

Слайд 34

Травний канал Печінка Жирова тканина М` язи Альбуміни + жирні кислоти Хіломікрони Хіломікрони Ліпопротеїди Неетерифіковані жирні кислоти Хіломікрони К р о в ` я н е р у с л о Ліпопротеїдліпаза Надлишок ліпопротеїдів Альбуміни 1 1 2 3 7 6 5 4 8 Основні механізми гіперліпемії: 1  підвищення інтенсивності надходження хіломікронів та жирних кислот з травного каналу; 2  підвищення інтенсивності надходження ліпопротеїдів з печінки в кров; 3  підвищення інтенсивності надходження НЕЖК з жирової тканини в кров; 4  зниження активності ліпопротеїдліпази в крові; 5  затримка надходження жирних кислот з крові до жирової тканини; 6  затримка надходження жирних кислот з крові до м`язової тканини; 7  посилення процесів розщеплення в крові комплексу альбумін-жирні кислоти; 8  зниження вмісту (нестача) альбуміну та недостатність утворення комплексу альбумін – жирна кислота

35

Слайд 35: Види гіперліпемій: 1. Аліментарна – через 2-3 год. після вживання жиру і максимум досягає через 4 год. Через 9 год. нормоліпемія. Блокада системи мононуклеарних фагоцитів, порушення утворення гепарину, який активізує ліпопротеїдну ліпазу сприяє довготривалій гіперліпемії. Надлишок натрію хлориду, жовчних кислот – інгібітори ліпопротеїдної ліпази. 2. Транспортна – при посиленому транспорті жиру з депо в печінку і виникає при зменшенні глікогену, голодуванні, цукровий діабет, підвищенні адреналіну, соматотропіну, кортикотропіну, тироксину. Введення глюкози гальмує транспорт ліпідів, оскільки із глюкози в присутності інсуліну синтезується глікоген і тригліцериди. 3. Ретенційна – виникає при зменшенні в крові гепарину і низькою активністю ліпопротеїдної ліпази

36

Слайд 36: 1. Бета – окислення і утворення ацетил-КоА 2. Ацетил – КоА конденсується з такою самою молекулою і утворюється ацетоацетил – КоА 3. Ацетоацетил – КоА під впливом ферменту діацетилази перетворюється на ацетооцтову, бета-оксимасляну кислоти 4. Частина кетонових тіл використовується як джерело

Жирні кислоти В гепатоцитах - диффузная крупнокапельная жировая дистрофия

37

Слайд 37: - при зниженні вуглеводного обміну і використання для окислення великої кількості жиру; - при голодуванні (після використання резервів глікогену в обмін включається велика кількість жиру; - при цукровому діабеті (печінка збіднюється глікогеном і до неї надходить багато жиру); - у жуйних при посиленому бродінні, коли утворюється багато масляної кислоти; - при порушенні функції печінки внаслідок ожиріння і інтоксикації

Гіперкетонемія

38

Слайд 38: Наслідки гіперкетонемії

загальний ацидоз; порушення діяльності ферментних систем; зміна білкового обміну; гіперхолестеремія; пригнічення діяльності ц.н.с.; розлади кровообігу; розвиток періодичного дихання

39

Слайд 39: Наслідки порушення жирового обміну

Жирова інфільтрація – накопичення жиру поза клітиною жирової тканини Жирова дистрофія – це поєднання жирової інфільтрації з порушенням структури цитоплазми

40

Слайд 40

Жирова дистроф і я (вказано стрілками) эпітелія канальців головних відділів нефрона.

41

Слайд 41

В гепатоцитах - диффузная крупнокапельная жировая дистрофия

42

Слайд 42: Ожиріння – підвищення відкладання жиру, або надзвичайне збільшення маси тіла внаслідок патологічних акумуляцій тригліцеридів у депо.

Патогенетичні фактори ожиріння - незбалансована в енергетичному відношенні годівля (при надлишку вуглеводів інсулін активізує утворення жиру з вуглеводів, а існуючі запаси жиру не використовуються); - недостатнє використання жиру депо як джерела енергії; - недостатнє фізичне навантаження, зниження основного обміну і порушення ендокринної функції (гіпофункція)

43

Слайд 43: Види ожиріння : 1. Церебральне – 16 – 20 % 2. Гормональне – 20 % 3. Аліментарне – 60 %

44

Слайд 44: Азотистий баланс – кількість азотистих речовин, які виводяться з організму рівняється тому, що надійшло з кормом із врахуванням продуктивності тварин.

Позитивний азотистий баланс – азоту виділяється менше, ніж надходить і відмічається у тварин, які інтенсивно ростуть (молоді), при вагітності, при надлишку соматотропіну, інсуліну та інших так званих метаболічних гормонів. Від ’ ємний (негативний) азотистий баланс – при втраті великої кількості білків, при захворюваннях травного каналу, голодуванні, порушенні всмоктуванні, активізації процесів розпаду або руйнування білків, протеїнурії, опіках, крововтрати, підвищенні кількості тироксину, кортизолу (активізують дезамінування амінокислот).

45

Последний слайд презентации

Дякую за увагу!

Похожие презентации

Ничего не найдено