Презентация на тему: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А.
План лекции
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
Аномалии лейкоцитов (качественные изменения лейкона)
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
5. Полисегментноядерный нейтрофил, имеет пять и более сегментов, соединенных тонкими нитями хроматина. Встречается при злокачественной анемии, лейкоцитозах и
Патологические формы лейкоцитов :1. - Микроформы гранулоцитов; 3 – фрагментация ядра нейтрофила; 4.- вакуолизация ядра моноцита ; 5. – хроматинолиз ядра; 6. –
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия)
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
Лейкемоидные реакции
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
Эозинофилия
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
Моноцитоз увеличение числа моноцитов свыше 9%, абсолютное содержание моноцитов > 0,6 × 10 9 /л,
Лимфоцитоз - увеличение содержания лимфоцитов свыше 45%, абсолютное количество лимфоцитов > 3 × 10 9 /л.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
Лейкоцитопении
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
Согласно патогенетическому принципу различают 4 типа нейтропений.
Острый агранулоцитоз регистрируют в том случае, если общее количество лейкоцитов понижается в пределах 1,0-3,0х10 9 /л, а абсолютное количество до 750 кл/мкл.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
Лейкозы - опухоли кроветворной системы, развивающиеся в костном мозге.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
Этиология лейкозов
Патогенез лейкоза - многоступенчатый процесс.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
Среди различных классификаций ОЛ наибольшее признание получила классификация франко – американо - британской группы ( FAB ) (1976, 1991) Принцип классификации
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
Костный мозг при остром миелобластном лейкозе (M 0 )
Костный мозг при ОМЛ (M 6 ) 1- бласты, 2- нормобласт, 3- мегалобласт. × 900
Костный мозг при ОМЛ (M 6 ) 1- бласты, 2- мегалобласт, 3- двухядерные нормобласты. × 900
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ Костный мозг: бластные клетки (вариант L 2 ) × 900
Клиника
Хронические лейкозы
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ бластный криз по лимфобластному типу 1- бласты типа L 3, 2-эозинофильный миелоцит. × 900
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
Прериферическая кровь при хроническом лимфолейкозе. Лимфоциты, клетки цитолиза. × 900
Хронический лимфолейкоз
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А
1/69
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 35)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (18013 Кб)
1

Первый слайд презентации: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А

Изображение слайда
2

Слайд 2: План лекции

1. Качественные и количественные изменения в лейконе. 2. Значение лейкоцитарной формулы для клиники. 3. Виды лейкоцитозов. Причины и механизмы их развития. 4.Понятие о лейкемоидных реакциях. 5. Этиология и патогенез лейкопений. 6. Причины и механизмы развития лейкозов.

Изображение слайда
3

Слайд 3

Лейкон - это морфо-функциональная единица системы крови, которая включает в себя органы лейкопоэза и лейкодиереза, пул зрелых лейкоцитов в крови и тканях, а также механизмы регуляции и взаимодействия между лейкопоэзом, лейкодиерезом и зрелыми лейкоцитами

Изображение слайда
4

Слайд 4

Изображение слайда
5

Слайд 5

Общее количество лейкоцитов в крови здорового взрослого человека в условиях покоя и натощак колеблется от 4,5 до 9х10 9 /л (4500-9000 в 1 мкл). При различных заболеваниях уровень их может изменяться, что сопровождается в ряде случаев появлением в крови патологических форм лейкоцитов.

Изображение слайда
6

Слайд 6

Все качественные и количественные изменения в лейконе можно разделить на две большие группы: реактивные состояния (лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции); самостоятельные заболевания системы крови. К ним относят опухолевые процессы, при которых клеткой-родоначальницей опухолевого клона является кроветворная клетка.

Изображение слайда
7

Слайд 7

Типовые изменения в системе лейкоцитов ИЗМЕНЕНИЕ СООТНОШЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ЛЕЙКОЦИТОВ В КРОВИ ИЗМЕНЕНИЯ БИОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ЛЕЙКОЦИТОВ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА ЛЕЙКОЦИТОВ В ЕДИНИЦЕ ОБЪЕМА КРОВИ ЛЕЙКОЦИТОЗЫ ЛЕЙКОПЕНИИ СТРУКТУРНО- ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ БИОФИЗИЧЕСКИЕ “ ЦИТОЗЫ ” ( “ ФИЛИИ ” ) ЦИТОПЕНИИ СДВИГИ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ НЕЙТРОФИЛОВ “ АБСОЛЮТНЫЕ ” “ ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ” “ ВПРАВО ” “ ВЛЕВО ”

Изображение слайда
8

Слайд 8: Аномалии лейкоцитов (качественные изменения лейкона)

шипы на ядрах нейтрофилов — выросты на ядре нейтрофилов. Являются признаками дегенерации и встречаются при токсикоинфекциях; токсигенная зернистость нейтрофилов — темно-фиолетовые неодинакового размера зерна, содержащие кислые мукополисахариды. Являются признаком дегенерации клетки. Встречаются при тяжелых воспалительных процессах и токсикоинфекциях; тельца Деле — наиболее крупные зерна токсигенной зернистости нейтрофилов.

Изображение слайда
9

Слайд 9

Цитоплазматические вакуоли – наблюдаются при инфекциях, могут указывать на дегенерацию ПМЯЛ и сочетается с токсической зернистостью или тельцами Деле. Выявляется при аномалии Джордана (семейная вакуализация лейкоцитов).

Изображение слайда
10

Слайд 10

1.Аномалия Мей-Хегглина. 2. Наследственная гиганская нейрофилия (аутосомно-доминантные нарушения) 3. Кольцеобразные ядра нейтрофилов — ядро в форме кольца. Наблюдаются при тяжелом алкоголизме; 4. Гипосегментация (лейкоз, миелопролиферативные и миелодиспластические нарушения, инфекции или под действием лекарственных препаратов) 1 2 3 5 4

Изображение слайда
11

Слайд 11: 5. Полисегментноядерный нейтрофил, имеет пять и более сегментов, соединенных тонкими нитями хроматина. Встречается при злокачественной анемии, лейкоцитозах и лейкопениях с ядерным сдвигом вправо

Изображение слайда
12

Слайд 12: Патологические формы лейкоцитов :1. - Микроформы гранулоцитов; 3 – фрагментация ядра нейтрофила; 4.- вакуолизация ядра моноцита ; 5. – хроматинолиз ядра; 6. – рексис ядра; 9. – кариолизис; 10. – дегрануляция базофила; – фрагментация ядра лимфоцита и моноцита

2 2

Изображение слайда
13

Слайд 13

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА Численное выражение соотношения различных видов (зрелых и “ молодых ” ) лейкоцитов, циркулирующих в крови. Лейкоцитарная формула имеет значение лишь в случае подсчета общего содержания лейкоцитов в единице объема крови.

Изображение слайда
14

Слайд 14

Лейкоформула представлена: нейтрофилы-45-75%, из них: с/я - 45-65%, п /я- 1-6%, метамиелоциты - 0%, миелоциты – 0%; эозинофилы-3-5%, базофилы-0-1%, моноциты-2-9%, лимфоциты-18-40%.

Изображение слайда
15

Слайд 15

WBCs in order of abundance: Never (neutrophils Let (lymphocytes) Monkeys (monocytes) Eat (eosinophils) Bananas (basophils) How do I remember the relative percentages? 60 + 30 + 6 + 3 +1 (i.e., 60% neutrophils, 30% lymphocytes, 6% monocytes, 3% eosinophils & 1% basophils)

Изображение слайда
16

Слайд 16

АНАЛИЗ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ ДАЁТ ВОЗМОЖНОСТЬ ОПРЕДЕЛИТЬ ВИД ЛЕЙКОЦИТОЗА/ ЛЕЙКОПЕНИИ ПО КЛЕТОЧНОМУ СОСТАВУ ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ ЛЕЙКОЦИТОЗА/ ЛЕЙКОПЕНИИ НАЛИЧИЕ И СТЕПЕНЬ СДВИГОВ СОДЕРЖАНИЯ И СООТНОШЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ЛЕЙКОЦИТОВ

Изображение слайда
17

Слайд 17

Лейкоцитарная формула позволяет: Определить лейкоцитарный профиль. Достигается это путем подсчета абсолютного содержания лейкоцитов каждого вида в единице объема крови. Установив абсолютный или относительный характер лейкоцитоза или лейкопении, выявить механизмы его возникновения. При сопоставлении полученных данных с клиникой заболевания определить биологический смысл клеточных реакций со стороны лейкона: защитно-приспособительный или патологический. Выявить причину наблюдаемой реакции Определить степень тяжести и прогноз заболевания.

Изображение слайда
18

Слайд 18

ВИДЫ СДВИГОВ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ НЕЙТРОФИЛОВ В Л Е В О В П Р А В О РЕГЕНЕРАТОРНЫЙ ДЕГЕНЕРАТОРНЫЙ ГИПОГЕНЕРАТОРНЫЙ ГИПЕРРЕГЕНЕРАТОРНЫЙ РЕГЕНЕРАТОРНО- ДЕГЕНЕРАТОРНЫЙ

Изображение слайда
19

Слайд 19

Впервые, еще в 1911 г немецкий гематолог Шиллинг установил весьма схематичные типовые нарушения лейкоцитарной формулы при инфекционных заболеваниях. В острой стадии заболевания наступает увеличение нейтрофильных клеток и сдвиг влево («нейтрофильная боевая фаза»). Когда острые явления утихают, нейтрофилы и сдвиг влево уменьшаются, а моноциты увеличиваются («моноцитарная защитная фаза»), В период выздоровления в крови повышается содержание лимфоцитов и эозинофилов («лимфоцитарно-эозинофильная оздоровительная фаза»).

Изображение слайда
20

Слайд 20

Лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов (или их отдельных форм) за пределы верхней границы нормы при физиологических и патологических процессах. Лейкоцитоз - увеличение числа лейкоцитов в периферической крови свыше 9.0 x l 0 9 /л. Лейкоцитоз носит временный характер и исчезает вместе с причиной, его обусловившей; это не самостоятельное заболевание, а реакция крови на соответствующие этиологические факторы. В зависимости от природы этих факторов различают физиологические и патологические лейкоцитозы. Они могут быть абсолютные и относительные (перераспределительные).

Изображение слайда
21

Слайд 21

ЛЕЙКО ЦИТОЗЫ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АКТИВАЦИЯ НОРМАЛЬНОГО ЛЕЙКОПОЭЗА ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИЯ ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ П Р И Ч И Н Ы: * действия БАВ-стимуляторов лейкопоэза (КСФ, лейкопоэтинов, гормонов) * снижение уровня и/или активности ингибиторов лейкопоэза (ФНО и др.) * увеличение числа делящихся лейкозных клеток * гиповолемия * “ миогенный лейкоцитоз ” * шок (в сосудах легких, печени, кишечника) АКТИВАЦИЯ ЛЕЙКОПОЭЗА ПРИ ОПУХОЛЯХ НОРМАЛЬНОГО РОСТКА ЛЕЙКОЗНОГО РОСТКА

Изображение слайда
22

Слайд 22

К физиологическим лейкоцитозам относят алиментарный (пищеварительный), развивающийся через 2-3 ч после приема пищи; миогенный - при мышечном напряжении; эмоциональный - вследствие психического возбуждения, а также лейкоцитоз новорожденных (в течение первых двух дней жизни), беременных (развивающийся с 5-6-го мес беременности) и рожениц (отмечающийся ко второй неделе после родов). Кратковременный физиологический лейкоцитоз имеет перераспределительный характер и связан с выходом в кровяное русло запасов зрелых лейкоцитов из органов-депо; более длительный (новорожденных, беременных) обусловлен повышенной функцией миелоидного ростка костного мозга.

Изображение слайда
23

Слайд 23

В зависимости от увеличения содержания тех или иных видов лейкоцитов различают нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилию, базофилию, лимфоцитоз и моноцитоз.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия)

- увеличение содержания нейтрофилов в гемограмме свыше 65% ( > 4.5 ×10 9 / л). Наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, гнойных воспалительных процессах, инфаркте миокарда, укусах ядовитых насекомых, после острой кровопотери, а также при алиментарном и эмоциональном физиологических лейкоцитозах. Важное практическое значение имеет определение степени ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле.

Изображение слайда
25

Слайд 25

По количественному и качественному составу, различают следующие типы нейтрофильных лейкоцитозов: без ядерного сдвига - увеличение количества зрелых сегментоядерных нейтрофилов на фоне общего лейкоцитоза; с гипорегенераторым ядерным сдвигом - 10- 11 × 10 9 /л, сдвиг влево до палочек (п/я > 6%) на фоне нейтрофилии; характерен для легкого течения ряда инфекций и воспалений С регенераторным ядерным сдвигом - 13-18 × 10 9 /л, сдвиг влево до метамиелоцитов (>п/я и метамиелоцитов), характерен для гнойно-септических процессов;. С гиперрегенераторным ядерным сдвигом - 20-25 × 10 9 /л. Сдвиг влево до миелоцитов. Подобная картина является тревожным показателем, указывающим на неблагоприятное течение инфекционных и гнойно-септических заболеваний; Регенераторно-дегенеративный. Этот лейкоцитоз расценивают как лейкемоидную реакцию миелоидного типа. При инфекционных заболеваниях с тяжелым течением отмечается сдвиг влево до миелоцитов и появление в зрелых гранулоцитах признаков дегенерации в виде гипо- или гиперсегментации ядер, вакуолизации цитоплазмы и наличие токсигенной зернистости.

Изображение слайда
26

Слайд 26: Лейкемоидные реакции

- патологические реакции системы крови, характеризующиеся изменениями в периферической крови (увеличением общего количества лейкоцитов до 30 • 10 9 /л и выше, появлением незрелых форм лейкоцитов), сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после купирования вызвавшего их первичного процесса.

Изображение слайда
27

Слайд 27

Выделяют две большие группы лейкемоидных реакций: миелоидного типа и лимфатического (моноцитарно-лимфатического) типа. В свою очередь, лейкемоидные реакции миелоидного типа подразделяют на реакции с картиной крови, соответствующей таковой при хроническом миелолейкозе (при инфекционно-воспалительных заболеваниях, интоксикациях, лимфогранулематозе и др.), и так называемые большие эозинофилии крови (при паразитарных инвазиях, аллергических заболеваниях, коллагенозах и др.).

Изображение слайда
28

Слайд 28

Среди лейкемоидных реакций лимфатического типа наиболее важной в практическом отношении является моноцитолимфатическая реакция крови при инфекционном мононуклеозе, при которой в периферической крови обнаруживаются атипичные мононуклеары («лимфомоноциты»), сходные по морфологии с бластными клетками.

Изображение слайда
29

Слайд 29: Эозинофилия

- увеличение содержания эозинофилов свыше 5%, абсолютное содержание эозинофилов > 0,3 × 10 9 /л. По современным представлениям эозинофилия является своеобразной реакцией организма на поступление в него чужеродных белков и гистамина и связана с антитоксической и фагоцитарной функцией эозинофилов.

Изображение слайда
30

Слайд 30

Развитие эозинофилии имеет место при различных аллергических заболеваниях и синдромах (бронхиальная астма, отек Квинке, крапивница и др.); при паразитарных заболеваниях (описторхоз, аскаридоз, лямблиоз и др.), некоторых кожных болезнях (псориаз, экзема), коллагенозах (ревматизм, дерматомиозит).

Изображение слайда
31

Слайд 31

А так же при гемобластозах (хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз), некоторых эндокринопатиях (гипофизарная кахексия, микседема и др.), ряде инфекционных заболеваний (скарлатина, сифилис, туберкулез), при применении некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды и др.); описаны также наследственные формы эозинофилии.

Изображение слайда
32

Слайд 32: Моноцитоз увеличение числа моноцитов свыше 9%, абсолютное содержание моноцитов > 0,6 × 10 9 /л,

Моноцитоз - является показателем развития в организме иммунных процессов; характерен для целого ряда острых инфекционных и вирусных заболеваний (оспа, корь, свинка, краснуха, скарлатина, дифтерия, инфекционный мононуклеоз, острые протозойные заболевания и др.), при туберкулезе в острой фазе болезни.

Изображение слайда
33

Слайд 33: Лимфоцитоз - увеличение содержания лимфоцитов свыше 45%, абсолютное количество лимфоцитов > 3 × 10 9 /л

Физиологический лимфоцитоз характерен для детей первых 10 лет жизни, а также отмечается у вегетарианцев и после физических нагрузок (миогенный). В условиях патологии лимфоцитоз развивается при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, свинка, коклюш, малярия, бруцеллез, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, сифилис и др.).

Изображение слайда
34

Слайд 34

Базофилия - редкая форма лейкоцитоза, встречающаяся при хроническом миелолейкозе, гемолитических анемиях, гемофилии, развитии опухолевых процессов, а также при вакцинациях и введении в организм чужеродного белка. Базофилы выделяют гистамин, гепарин, серотонин, которые являются гуморальными регуляторами клеточных и сосудистых реакций организма. Базофилы препятствуют метастазированию опухолей, являясь источником гепарина, который затрудняет фиксацию опухолевого эмбола.

Изображение слайда
35

Слайд 35: Лейкоцитопении

- уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови ниже 4,0x10 9 /л.

Изображение слайда
36

Слайд 36

ЛЕЙКОПЕНИИ ВИДЫ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ПЕРВИЧНЫЕ (наследуемые, врожденные ) экзогенные постоянная наследуемая ВТОРИЧНЫЕ (приобретенные) периодическая наследуемая наследуемая моноцитопения (с. “ ленивых лейкоцитов ” ) эндогенные врожденная алейкия инфекционные неинфекционные

Изображение слайда
37

Слайд 37

ЛЕЙКОПЕНИИ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ИЗБЫТОЧНОЕ РАЗРУШЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ ГЕМОДИЛЮЦИЯ ПОВЫШЕННАЯ ПОТЕРЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ОРГАНИЗМОМ ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ НАРУШЕНИЕ/ УГНЕТЕНИЕ ЛЕЙКОПОЭЗА П Р И Ч И Н Ы: * генетический дефект * дефицит субстратов лейкопоэза * нарушение регуляции деления и/или созревания * антилейко- цитарные АТ * проникающая радиация * кровопотеря * лимфоррагия * гиперволемия * трансфузия плазмы крови * массированное повреждение тканей * “ Краевое стояние ” при воспалении * шок (в сосудах кожи, слизистых, мозга)

Изображение слайда
38

Слайд 38

Чаще всего лейкопении наблюдаются тогда, когда в крови резко снижается количество нейтрофилов. Снижение нейтрофилов ниже 1500 кл/мкл позволяет констатировать нейтропению.

Изображение слайда
39

Слайд 39: Согласно патогенетическому принципу различают 4 типа нейтропений

1. Нейтропений, обусловленные уменьшением продукции нейтрофилов в костном мозге развиваются вследствие понижения пролиферативной активности к/м или вызваны затруднением созревания форменных элементов. 2. Нейтропении, обусловленные замедлением выхода нейтрофилов из к/м в кровь. 3. Нейтропении, обусловленные уменьшением времени циркуляции нейтрофилов в сосудистом русле. 4. Нейтропении, связанные с перераспределением нейтрофилов внутри сосудистого русла.

Изображение слайда
40

Слайд 40: Острый агранулоцитоз регистрируют в том случае, если общее количество лейкоцитов понижается в пределах 1,0-3,0х10 9 /л, а абсолютное количество до 750 кл/мкл

Основные механизмы возникновения агранулоцитоза: Миелотоксический. Иммунный. Аутоиммунный. Наряду с резким уменьшением числа гранулоцитов в крови при остром агранулоцитозе нарушается их способность к передвижению, фагоцитозу. В клетках обнаруживаются признаки дегенерации ядра и цитоплазмы. В лейкограмме обнаруживается относительный лимфоцитоз. Тяжесть течения агранулоцитоза коррелирует со степенью выраженно­сти гранулоцитопении.

Изображение слайда
41

Слайд 41

Лимфоцитопения (ниже 1200 кл/мкл) может иметь место при лимфогранулематозе, пневмонии, сепсисе, коллагенозах и некоторых других заболеваниях, но редко является причиной лейкопении. Моноцитопения (ниже 90 кл/мкл), эозинопения (ниже 200 кл/мкл) хотя и имеют существенное диагностическое значение, но не отражаются на общем количестве лейкоцитов.

Изображение слайда
42

Слайд 42

ЛЕЙКОПЕНИИ П О С Л Е Д С Т В И Я СНИЖЕНИЕ ПРОТИВОИНФЕКЦИОННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА СНИЖЕНИЕ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА

Изображение слайда
43

Слайд 43

ВИДЫ ГЕМОБЛАСТОЗОВ * диффузные, системные опухоли из гемопоэтических клеток костного мозга * с ó лидные опухоли из лимфоидных кроветворных клеток метастазирование ЛЕЙКОЗЫ ГЕМАТОСАРКОМЫ

Изображение слайда
44

Слайд 44: Лейкозы - опухоли кроветворной системы, развивающиеся в костном мозге

Мишенью опухолевой трансформации при лейкозах являются бипотентные и унипотентные клетки-предшественницы, реже стоволовая кроветворная клетка. Острым лейкозам свойственно нарушение механизма нормальной дифференцировки и созревания клеток, субстрат опухоли представлен бластными клетками. Для хронического миелолейкоза клеткой-родоначальницей лейкозного клона является полипотентная стволовая кроветворная клетка. На 3-ий слайд

Изображение слайда
45

Слайд 45

ВИДЫ ЛЕЙКОЗОВ ПО ВИДУ КЛЕТКИ– ” РОДОНАЧАЛЬНИЦЫ ” (ЦИТОГЕНЕЗ) ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ лимфобластный монобластный миелобластный миеломонобластный эритромиелобластный мегалокариобластный морфологически недифференцируемый лимфолейкоз моноцитарный миелолейкоз миеломонолейкоз эритромиелоз мегалокариоцитарный миело-пролифе-ративные лейкозы

Изображение слайда
46

Слайд 46

ВИДЫ ЛЕЙКОЗОВ ПО ТЕЧЕНИЮ И ВЫРАЖЕННОСТИ ОПУХОЛЕВОЙ ПРОГРЕССИИ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ТЕЧЕНИЯ < 2 – 18 мес, ремиссии < 5 – 10 лет > 2 – 4 лет, ремиссии > 15 лет ВЫРАЖЕННОСТЬ ОПУХОЛЕВОЙ ПРОГРЕССИИ ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ ОСТРЫЕ ХРОНИЧЕСКИЕ • значительная • незначительная  м ного бластов  н арастающая анемия  значительная тромбоцитопения  ТГС  мало бластов или нет  анемия не выражена  тромбоцитопения не выражена

Изображение слайда
47

Слайд 47

КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ ЛЕЙКОЗОВ ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ЛЕЙКОЗА К Р И Т Е Р И И НАЛИЧИЕ И ХАРАКТЕР ОТКЛОНЕНИЙ В ГЕНОТИПЕ КЛЕТОК МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕЙКОЗНЫХ КЛЕТОК СТРУКТУРНАЯ И ГИСТОХИМИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРУЕМОСТЬ КЛЕТОК ИЗМЕНЕНИЯ ИМУННОГО ФЕНОТИПА КЛЕТОК НАЛИЧИЕ И КОЛИЧЕСТВО НЕЗРЕЛЫХ И БЛАСТНЫХ ЛЕЙКОЗНЫХ КЛЕТОК В КРОВИ

Изображение слайда
48

Слайд 48

Все лейкозы, как острые, так и хронические, имеют клоновый характер роста, т.е. происходят из одной клетки, подвергшейся мутации, скорость развития которого зависит от доли активно пролиферирующих клеток, скорости гибели клеток и других факторов. Мутации подвергаются: протоонкогены; гены-супрессоры клеточного деления; гены, кодирующие клеточные эндонуклеазы, которые репарируют ДНК; гены, кодирующие апоптоз клетки.

Изображение слайда
49

Слайд 49: Этиология лейкозов

Действие физических, химических, биологических (вирусы) канцерогенов. В некоторых случаях выявляется наследственная предрасположенность.

Изображение слайда
50

Слайд 50: Патогенез лейкоза - многоступенчатый процесс

Этот процесс представляет собой серию мутационных событий, играющих важную роль в функционировании нормальных клеток. Эти генетические изменения могут приводить либо к повышению пролиферации, либо к снижению скорости апоптоза (запрограммированной гибели клеток), увеличивая тем самым экспансию опухолевого клона.

Изображение слайда
51

Слайд 51

Первичный лейкозный клон обладает генетической нестабильностью. Поэтому подвержен опухолевой прогрессии, при которой идет отбор патологического клона. Таким образом, возникают дополнительные опухолевые субклоны. Первичный лейкозный клон какое-то время сосуществует с нормальным клоном, однако, обладая преимуществом в росте, опухолевый клон приводит к сокращению объема нормального кроветворения, что проявляется анемией, тромбоцитопенией, нейтропенией. Накопление лейкозной массы сопровождается развитием недостаточности костномозгового кроветворения. Угнетение нормального гемопоэза может быть связано также с выработкой опухолевыми клетками ингибиторов.

Изображение слайда
52

Слайд 52: Среди различных классификаций ОЛ наибольшее признание получила классификация франко – американо - британской группы ( FAB ) (1976, 1991) Принцип классификации - морфоцитохимический

М o - острый миелобластный лейкоз с минимальной миелоидной дифференцировкой бластов. М 1, М 2, М 3 - преимущественно гранулоцитарная дифференцировка клеток, различающаяся степенью цитоплазматической «зрелости»: M 4, М 5 - преимущественно моноцитарная дифференцировка лейкозных клеток (острый миеломонобластный лейкоз): М 6 - острый эритромиелоз (эритробластный) лейкоз; М 7 - острый мегакариобластный лейкоз. Среди острых лимфобластных лейкозов (ОЛЛ) выделено три типа: L 1 - ОЛЛ, встречающийся у детей, L 2 - О Л Л взрослых и L 3 - редкие случаи ОЛЛ с бластными элементами, морфологически напоминающие лимфому Беркитта.

Изображение слайда
53

Слайд 53

Острые лимфобластные лейкозы регистрируются у 80% детей и только у 20% взрослых. Отмечается два возрастных пика заболеваемости, приходящихся на периоды становления и угасания иммунитета. Первый пик наблюдается у детей в возрасте от 3 до 5 лет с частотой 4.4 случая на 100 тыс. населения. Второй приходится на возраст 50 лет с частотой 2,0 на 100 тыс. населения. Во всех возрастных группах болеют чаше мужчины. На долю острых миелоидных лейкозов приходится от 15 до 20% всех ОЛ у детей в возрасте до 15 лет и свыше 80% у взрослых, пик заболеваемости у которых регистрируется в возрасте старше 55 лет.

Изображение слайда
54

Слайд 54: Костный мозг при остром миелобластном лейкозе (M 0 )

Бластные клетки

Изображение слайда
55

Слайд 55: Костный мозг при ОМЛ (M 6 ) 1- бласты, 2- нормобласт, 3- мегалобласт. × 900

Изображение слайда
56

Слайд 56: Костный мозг при ОМЛ (M 6 ) 1- бласты, 2- мегалобласт, 3- двухядерные нормобласты. × 900

Изображение слайда
57

Слайд 57

ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ (вид периферической крови)

Изображение слайда
58

Слайд 58: ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ Костный мозг: бластные клетки (вариант L 2 ) × 900

Изображение слайда
59

Слайд 59: Клиника

Картина острого лейкоза складывается из четырех основных синдромов: анемии, тромбоцитопении; расселения лейкозных клеток по костному мозгу и селезенке, печени, лимфоузлам и паренхиматозным органам; геморрагического синдрома; интоксикационного синдрома. Причины смерти при остром лейкозе: Прогрессирование лейкоза. Инфекционные осложнения (пневмонии, сепсис, грамотрицательная флора, вирус герпеса, синегнойная палочка и др.). Геморрагические осложнения (диссеминированные проявления, кровоизлияния в мозг). Печеночная недостаточность.

Изображение слайда
60

Слайд 60: Хронические лейкозы

Хронические лейкозы (ХЛ) подразделяются на две подгруппы: миелоидные и лимфоидные (миело- и лимфопролиферативные заболевания). Наиболее частой формой миелоидных опухолей является хронический миелолейкоз, при котором все клеточные линии принадлежат к опухолевому клону. Клеточные элементы при хронических миелоидных лейкозах долгое время сохраняют способность к дифференцировке и созреванию.

Изображение слайда
61

Слайд 61

Вид костного мозга (большое число предшественников гранулоцитов, зрелых гранулоцитов и мегакариоцитов) ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ Б. Мазок костного мозга - большое увеличение (много гранулоцитов разной степени зрелости)

Изображение слайда
62

Слайд 62

Хронический миелолейкоз встречается у лиц 30—70 лет. Для данного лейкоза характерна делеция 22-й пары хромосом — перенос на плечо 9-й пары — так называемая «филадельфийская» хромосома. В зависимости от длительности и выраженности болезни находят увеличение селезенки, печени, увеличение форменных элементов крови (зрелых форм), гнойно-некротические изменения, геморрагический синдром, печеночную недостаточность, пиоидный костный мозг. Часто развивается миелофиброз (преобладает ретикулиновый), который может быть очаговым и диффузным. Отмечается рассасывание костной ткани. При бластном кризе преобладают бластные клетки, иногда гигантские многоядерные формы.

Изображение слайда
63

Слайд 63

ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ Периферическая кровь: много зрелых нейтрофилов, отдельные метамиелоциты и миелоциты

Изображение слайда
64

Слайд 64: ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ бластный криз по лимфобластному типу 1- бласты типа L 3, 2-эозинофильный миелоцит. × 900

Изображение слайда
65

Слайд 65

Хронические опухоли лимфоидной ткани, в свою очередь, разделяют на две основные группы: Т- и В -клеточные. Опухолевая трансформация происходит на различных этапах дифференцировки клеток с последующим блоком в их дальнейшем развитии. Эти нарушения, обычно, касаются одной клеточной линии.

Изображение слайда
66

Слайд 66: Прериферическая кровь при хроническом лимфолейкозе. Лимфоциты, клетки цитолиза. × 900

Изображение слайда
67

Слайд 67: Хронический лимфолейкоз

чаще встречается у лиц старше 40 лет, в пожилом возрасте, никогда не заканчивается бластным кризом. В процесс вовлекаются костный мозг, лимфоузлы, селезенка, печень, иногда другие органы. В периферической крови появляются лейкоцитоз и лимфоцитоз, которые нарастают по мере прогрессирования заболевания. Часто наблюдаются инфекционные осложнения. Больные страдают от аутоиммунной гемолитической анемии, которая является основной причиной смерти.

Изображение слайда
68

Слайд 68

ВИДЫ ЛЕЙКОЗОВ ЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ: • Л > 25 - 50 · 10 9 /л • Б - много СУБЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ: • Л > нормы < 25 · 10 9 /л • Б - много ПО ОБЩЕМУ ЧИСЛУ ЛЕЙКОЦИТОВ (Л) И НАЛИЧИЮ ЛЕЙКОЗНЫХ БЛАСТОВ (Б) В КРОВИ ЛЕЙКОПЕНИЧЕСКИЕ: • Л < нормы • Б - обнаруживаются АЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ: • Л = норма • Б - не обнаруживаются

Изображение слайда
69

Последний слайд презентации: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА Фастова И.А

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

Изображение слайда