Презентация на тему: Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш

Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Соотношение рН и концентрации [ Н + ]
Физико-химические системы поддержания КЩР
И они существуют!
Превращение «щелочного фосфата» в «кислый фосфат»
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Правило № 1
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Причины метаболического ацидоза
Причины метаболического ацидоза
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз Сердечно-сосудистая система
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз Локомоторная и нервная система
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Метаболический ацидоз
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Правило № 2
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Причины газового алкалоза ( ↓рСО 2 )
Правило № 3
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Газовый алкалоз Сердечно-сосудистая система
Газовый алкалоз Выделительная система
Газовый алкалоз ЦНС
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Причины метаболического алкалоза
Правило № 4
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш.
1/56
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 13)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (6063 Кб)
1

Первый слайд презентации: Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации

Изображение слайда
2

Слайд 2

Показатели Нормы актуальный рН pH = - log 10 [ Н + ] / 7,35 – 7,45/ рСО 2 35 – 45 мм.рт.ст. SB – стандартный бикарбонат 24– 28 ммоль /л ВВ – буферные основания крови 44 – 52 ммоль /л ВЕ – сдвиг буферных оснований ± 2,5 ммоль /л Катионы Na+ 135 - 145 мэкв /л K+ 3.5 – 5.0 мэкв /л Ca+ 0,8-1,2 мэкв /л АНИОНЫ С L- 97 - 107 мэкв /л HCO₃⁻ 22 - 26 мэкв /л.

Изображение слайда
3

Слайд 3: Соотношение рН и концентрации [ Н + ]

рН 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 [ Н + ] (ммоль/л) 100 79 63 50 40 32 25 20

Изображение слайда
4

Слайд 4: Физико-химические системы поддержания КЩР

Изображение слайда
5

Слайд 5: И они существуют!

Изображение слайда
6

Слайд 6: Превращение «щелочного фосфата» в «кислый фосфат»

Н+ + НРО 4 2- = Н 2 РО 4 - НРО 4 2- - основание Н 2 РО 4 - - кислота рН = 6.8 + log [ НРО 4 2- ]/ [ Н 2 РО 4 - ]

Изображение слайда
7

Слайд 7

Норма Ацидемия Смерть Смерть Алкалемия pH артериальной крови Ацидоз Алкалоз Типовые формы нарушений КОС

Изображение слайда
8

Слайд 8

Виды нарушений КОС Газовые Негазовые Смешанные Сочетание газового и негазового ацидоза или алкалоза Комбиниро -ванные Сочетание ацидоза и алкалоза Компенсирвоанные рН — в норме Некомпенсированные рН — ↓ или ↑

Изображение слайда
9

Слайд 9

Газовый ацидоз

Изображение слайда
10

Слайд 10

Газовый ацидоз: 1. Нарушение удаления СО 2 из организма (альвеолярная гиповентиляция): обструкция дыхательных путей нарушение работы дыхательного центра (ДЦ) нарушение проведения возбуждения от ДЦ к мышцам вдоха нарушение работы дыхательных мышц уменьшение растяжимости грудной клетки и/или лёгких 2. Вдыхание избыточного количества CO 2 : пребывание в замкнутом помещении нарушение режима ИВЛ 3. Усиленное образование СО 2 в организме: гиперпиретическая лихорадка употребление в пищу большого количества углеводов внутривенное введение большого количества глюкозы

Изображение слайда
11

Слайд 11

Проявления газового ацидоза: 1. Неврологическая симптоматика СО 2 легко проникает через ГЭБ → ↓ рН ликвора → спутанность сознания, беспокойство, миоклония, постепенное угнетение сознания до комы. 2. Внутричерепная гипертензия СО 2 расширяет сосуды мозга → ↑ притока крови к ткани мозга → ↑ внутри-черепного давления → головная боль, отек диска зрительного нерва. 3. Бронхоспазм Активация блуждающего нерва → бронхоспазм → circulus vitiosus. 4. Покраснение лица, шеи (прилив) Активация симпатоадреналовой системы. 5. Увеличение ЧСС и СВ Активация симпатоадреналовой системы. 6. Легочное сердце Гиповентиляция → ↓ PaO 2 → гипоксическая вазоконстрикция → легочная гипертензия → гипертрофия правых отделов сердца. 7. Спазм почечных сосудов, уменьшение образования мочи 8. Увеличение катехоламинов, ↑АД, учащение пульса. Однако, при углублении ацидоза снижается чувствительность адренорецепторов и происходит угнетение сердечной деятельности.

Изображение слайда
12

Слайд 12: Правило № 1

↑СО2 ↑ SB ↓ Cl НСО3 – в норме рН < 7.35

Изображение слайда
13

Слайд 13

Негазовый ацидоз

Изображение слайда
14

Слайд 14

Негазовый ацидоз: Негазовый ацидоз

Изображение слайда
15

Слайд 15: Причины метаболического ацидоза

Лактат-ацидоз А,В1,В2 А: все виды гипоксии, шоки, эпилептические припадки, тяжелая мышечная работа и пр. (↓рО 2 (артериальная гипоксия) – торможение превращения НАДН в НАД, высокая скорость генерации Н + на фоне истощения буферных систем) В1: печеночная недостаточность (↓глюконеогенеза) Сепсис (пищевой клетчатки бактериальной флорой кишечника в медленно метаболизируемых Д-изомер молочной кислоты) злокачественные опухоли, лейкозы (торможение глюконеогенеза, “ + ” эффект Пастера) В2: алкоголизм Передозировка фруктозы, сорбита, ксилита, лекарственных препаратов (салицилатов и пр.)

Изображение слайда
16

Слайд 16: Причины метаболического ацидоза

Кетоацидоз Сахарный диабет Голодание Выделительный ацидоз Почечная недостаточность( в т.ч. ↓рО 2 в a.renalis) – ослабление ацидо– и аминогенеза Кишечный – потеря оснований при диарее (фистула тонкой кишки) Гиперсаливационный – утрата оснований со слюной (стоматиты, токсикоз беременных, гельмитозы)

Изображение слайда
17

Слайд 17: Метаболический ацидоз

Дыхательная система ↑ рСО 2 (функционирование бикарбонатного буфера) - гипервентиляция (тахипное) При дальнейшем закислении среды и истощении буферов - ↓ p СО 2 - гиповентиляция При ↓ ↓ pH – периодическое дыхание Куссмауля

Изображение слайда
18

Слайд 18: Метаболический ацидоз Сердечно-сосудистая система

Сердце ↓УО и МО сердца - ↓чувствительность адренорецепторов - Конкуренция H + и Ca 2 + за тропомиозин, тропонин С ↓ сократимости миокарда - ↓ доставки к тканям О 2 – развитие циркуляторной гипоксии, усугубление ацидоза Сосуды Вазоконстрикция (при умеренном снижении pH ) Вазодилатация (при чрезмерном снижении pH )

Изображение слайда
19

Слайд 19: Метаболический ацидоз

Выделительная система Умеренное снижение pH( ↓ pH) ↑тонуса отводящих сосудов (↑ФД, ↑ацидо - и аммониогенеза) Значительное снижение pH( ↓ ↓ ↓ pH) Вазоконстрикция отводящих и приводящих сосудов нефрона (↓ФД, ↓энергообеспечения клеточных канальцев,↓ацидо - и аммониогенеза, задержка H + и ослабление реабсорбции HCO 3 - )

Изображение слайда
20

Слайд 20: Метаболический ацидоз

Печень ↓ pH - ↑СО 2 и H 2 O - ↑образования мочевины - ↑ выделение кислых продуктов с желчью ↓ ↓ ↓ pH - Торможение процессов глюконеогенеза - Накопление H +

Изображение слайда
21

Слайд 21: Метаболический ацидоз Локомоторная и нервная система

Миоциты На фоне ↑ [H + ] и ↓ в./кл. [K + ] ↓ сократимость ↑ утомляемость ЦНС(при ↓ ↓ ↓ pH) ↓активности нервных центров (дыхательного, сердечно-сосудистого и пр.) Арефлексия Коматозное состояние

Изображение слайда
22

Слайд 22

С увеличенным анионным пробелом С нормальным анионным пробелом Негазовый ацидоз АП АП [ Катионы ] = [ Анионы ]

Изображение слайда
23

Слайд 23

Организм в естественной среде стремится к балансу и равновесию. Когда свободные ионы водорода или кислоты высвобождаются, организм страдает от условия, рассматриваемого как метаболический ацидоз. При этом учащается дыхание и увеличивается уровень плазмы. Анионный промежуток используется для определения причин этого состояния. Он определяет неизмеряемые анионы, такие как фосфаты, сульфаты и белки в плазме. Нормальное значение анионного промежутка составляет 8 - 12 мэкв /л  если без калия. Конечно, если калий учитывается, то нормальный диапазон значений будет изменяться к  12 – 16 мэкв /л.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Метаболический ацидоз

Анионная разница в норме -диарея Почечная недостаточность средней степени Введение жидкостей, содержащих хлориды (в избытке) Компенсация респираторного алкалоза Почечный канальцевый ацидоз Анионная разница высокая Лактат -ацидоз Кетоацидоз диабетический Кетоацидоз алкогольный Почечная недостаточность Отравление салицилатами, метанолом, этиленгликолем, толуеном голодание

Изображение слайда
25

Слайд 25

Компенсация негазового ацидоза: Срочные механизмы: Активация буферных систем ↑ альвеолярной вентиляции

Изображение слайда
26

Слайд 26: Правило № 2

↓ СО2 или в норме ↓ SB ↓- НСО3 Негазовый ацидоз

Изображение слайда
27

Слайд 27

Газовый алкалоз

Изображение слайда
28

Слайд 28: Причины газового алкалоза ( ↓рСО 2 )

Естественная гипервентиляция Нормо- и гипобарическая гипоксическая гипоксия Респираторный дистресс синдром, отек легких, тяжелая пневмония, асфиксия и пр. Условие высокогорья Токсическое раздражение дыхательных центров Метаболитами (печеночная и почечная комы) Лекарствами (салицилаты, ксантины и пр.) Чрезмерное возбуждение ЦНС Истероидные психоневрологические состояния Менингоэнцефалиты Кровоизлияния, травмы мозга Тяжелая лихорадка (септические состояния) Перегревание (ст. декомпенсации) Искусственная гипервентиляция Неадекватный режим ИВЛ

Изображение слайда
29

Слайд 29: Правило № 3

↑ pH ↓ СО2 ↓ SB ↑С l в плазме Газовый алкалоз

Изображение слайда
30

Слайд 30

Проявления газового алкалоза:

Изображение слайда
31

Слайд 31: Газовый алкалоз Сердечно-сосудистая система

Сердце Развивается синдром незавершенной диастолы ↑в./кл. ацидоз на фоне гипоксии и гипокалиемии ↓УО ↓объем коронарного кровотока Сосуды ↓ рСО 2 - ↑проницаемость сосудов и выход жидкости в интерстициальное пр-во ↑ HCO 3 - в стенке сосудов- ↓ их тонуса ↓ОЦК, ↓ АД, ↓ОПС Патологическое депонирование крови Ослабление кровоснабжения органов

Изображение слайда
32

Слайд 32: Газовый алкалоз Выделительная система

↓ОЦК Развитие вторичного альдостеронизма ↑ [Na + ] Потеря K +, Cl - с мочой ↑ реабсорбции бикарбоната Дальнейшее ↓рСО 2 Тормозится ацидогенез Тормозится реабсорбция бикарбоната Потеря HCO 3 -

Изображение слайда
33

Слайд 33: Газовый алкалоз ЦНС

При pCO2 < 35 мм.рт.ст. и ↓[ K + ] - выраженная вазоконстрикция сосудов головного мозга ↓ объем мозгового кровотока на 30-50% Развитие церебральной гипоксии Выделение из нейронов молочной кислоты ↓ возбудимости стволовых центров Выраженное расстройство сознания Тетанические судороги

Изображение слайда
34

Слайд 34

Негазовый алкалоз

Изображение слайда
35

Слайд 35

Негазовый алкалоз:

Изображение слайда
36

Слайд 36

Негазовый алкалоз

Изображение слайда
37

Слайд 37: Причины метаболического алкалоза

Первичный и вторичный гиперальдостеронизм Опухоли коры надпочечников (↑АКТГ) Падение ОЦК (гиповолемия) Выделительный алкалоз Желудочный - потеря HCl c рвотными массами (токсикоз беременных, кишечная непроходимость, пилороспазм) Кишечный – потеря K + при диарее, фистуле тонкого кишечника Почечный потеря K +,H +,Cl - с мочой при длительном применении диуретиков Избыточное введение щелочных валентностей (гидрокарбоната) Нарушение режима лечения ацидотического состояния

Изображение слайда
38

Слайд 38: Правило № 4

↑ pH СО2 - ↓ или в норме НСО 3 - - ↑ ↑ SB Негазовый алкалоз

Изображение слайда
39

Слайд 39

Альдостерон Главные клетки собирательных трубок Вставочные клетки собирательных трубок ↑ ОЦК → ↑ АД Гипокалиемия Негазовый алкалоз Ангиотензин II Клетки проксимальных извитых канальцев Гиперальдостеронизм Ренин

Изображение слайда
40

Слайд 40

Диуретики Петлевые диуретики Фуросемид Тиазидные диуретики Гидрохлортиазид − −

Изображение слайда
41

Слайд 41

Рвота Назогастральная аспирация Гипогидратация → ↓ ОЦК → вторичный гиперальдостеронизм

Изображение слайда
42

Слайд 42

Компенсация негазового алкалоза: Срочные механизмы: Активация буферных систем ↓ альвеолярной вентиляции

Изображение слайда
43

Слайд 43

Проявления негазового алкалоза:

Изображение слайда
44

Слайд 44

Алгоритм диагностики простых нарушений КОС

Изображение слайда
45

Слайд 45

↑ CO2 ↑ SB ↓ Cl в плазме Газовый ацидоз ↑ CO2 ↓ SB Смешанный ацидоз ↓ CO2 ↓ SB ↑ Cl в плазме Газовый алкалоз ↓ CO2 ↑ SB Смешанный алкалоз

Изображение слайда
46

Слайд 46

Изображение слайда
47

Слайд 47

Изображение слайда
48

Слайд 48

Изображение слайда
49

Слайд 49

Изображение слайда
50

Слайд 50

Изображение слайда
51

Слайд 51

Изображение слайда
52

Слайд 52

Изображение слайда
53

Слайд 53

Изображение слайда
54

Слайд 54

Изображение слайда
55

Слайд 55

Изображение слайда
56

Последний слайд презентации: Патофизиология кислотно-щелочного обмена. Доц., к.м.н. Манасова З.Ш

НЕДОСТАТОЧНО ТОЛЬКО ПОЛУЧИТЬ ЗНАНИЯ; НАДО НАЙТИ ИМ ПРИЛОЖЕНИЕ. И. Гёте

Изображение слайда