Презентация на тему: Острая почечная недостаточности

Острая почечная недостаточности
Острая почечная недостаточности
Острая почечная недостаточности
Острая почечная недостаточности
Острая почечная недостаточности
Острая почечная недостаточности
Острая почечная недостаточности
Острая почечная недостаточности
Острая почечная недостаточности
Острая почечная недостаточности
Острая почечная недостаточности
1/11
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 79)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (2272 Кб)
1

Первый слайд презентации: Острая почечная недостаточности

Подготовила студентка 3 курса ЛФ группы 1623 Казакова Д.П.

Изображение слайда
2

Слайд 2

Острая почечная недостаточность (ОПН) – внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса.

Изображение слайда
3

Слайд 3

Преренальная острая почечная недостаточность: Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА, кровотечения, особенно акушерские). Системная вазодилатация ( эндотоксический шок при сепсисе, анафалаксия, применение вазадилататоров ). Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит). Обезвоживание при длительной рвоте, профузной диарее, длительном применении диуретиков или слабительных ЛС, ожогах. Заболевания печени с развитием печеночно-почечного синдрома.

Изображение слайда
4

Слайд 4

Ренальная острая почечная недостаточность: Постишемическая ОПН развивается в ситуациях, перечисленных в этиологии преренальной ОПН; является неблагоприятным исходом преренальной ОПН при усугублении артериальной гипертензии (АГ) и ишемии почек. Экзогенные интоксикации. Гемолиз или рабдомиолиз. Воспалительные заболевания почек, в том числе в рамках инфекционной патологии. Поражения почечных сосудов. Травмы или удаление единственной почки.

Изображение слайда
5

Слайд 5

Постренальная острая почечная недостаточность: Внепочечная обструкция: окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; случайная перевязка мочеточника во время операции. Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической нефропатии или в результате применения М- холиноблокаторов или ганглиоблокаторов ).

Изображение слайда
6

Слайд 6

Патогенез преренальной острой недостаточности: Гипоперфузия почечной ткани в зависимости от выраженности и продолжительности вызывает обратимые и иногда необратимые изменения. Гиповолемия приводит к стимуляции барорецепторов, что закономерно сопровождается активацией симпатической нервной системы, системы ренин- ангиотензин -альдостерон и секрецией антидиуретического гормона. Включается почечный механизм ауторегуляции : снижается тонус афферентной артериолы и повышается тонус эфферентной артериолы, возникает дисбаланс в сторону афферентной вазоконстрикции с ишемией коркового слоя почки и снижением скорость клубочковой фильтрации (СКФ).

Изображение слайда
7

Слайд 7

Патогенез ренальной острой почечной недостаточности: Патогенез различен в зависимости от вида ренальной ОПН. При развитии ишемии почечной паренхимы и/или воздействии нефротоксических факторов развивается острый канальцевый некроз. Ишемическое поражение почек с развитием ОПН наиболее вероятно после кардиохирургических операций, обширных травм, массивных кровотечений. Ишемический вариант ОПН может развиться и при нормальном уровне ОЦК, если присутствуют такие факторы риска, как сепсис, применение нефротоксичных ЛС, наличие предшествующего заболевания почек с ХПН.

Изображение слайда
8

Слайд 8

В начальной стадии ишемической ОПН СКФ уменьшается. В развёрнутой стадии ишемической ОПН (продолжается 1-2 нед ) СКФ достигает минимального уровня (5-10 мл/ч), при этом она остаётся низкой даже при восстановлении гемодинамики. Основную роль придают нарушениям местной регуляции, приводящим к вазоконстрикции. Фаза восстановления характеризуется постепенной регенерацией канальцевого эпителия почек. До восстановления функции канальцевого эпителия в этой фазе отмечают полиурию.

Изображение слайда
9

Слайд 9

ОПН, вызванная нефротоксинами, наиболее вероятна у пожилых людей и больных с исходно нарушенными функциями почек. Центральное звено – индуцированная нефротоксинами вазоконстрикция, приводящая к изменениям микроциркулиции в почки. ОПН на фоне миоглобинурии или гемоглобинурии развивается вследствие обструкции канальцев пигментными цилиндрами, а так же прямого токсического воздействия продуктов разрушения гемоглобина и миоглобина. ОПН может развиться при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, особенно возникающем на фоне персистирующей бактериальной или вирусной инфекции, что обусловлено частыми эпизодами дегидратации и нефротоксическим действием массивной антибактериальной и противовирусной терапии.

Изображение слайда
10

Слайд 10

Постренальная острая почечная недостаточность: Обычно возникает вследствие обструкции мочевыводящих путей ниже устьев мочеточников. Обструкция на пути оттока мочи приводит к повышению давления в мочеточниках и лоханках. Острая обструкция первоначально приводит к умеренному усилению почечного кровотока, быстро сменяющемуся вазоконстрикцией и снижением СКФ.

Изображение слайда
11

Последний слайд презентации: Острая почечная недостаточности

Патоморфология Морфологический субстрат ренальной ОПН – острый канальцевый некроз. Гистологические изменения при ренальной ОПН, обусловленной воздействием ишемии и нефротоксическими агентами, различаются между собой. Наблюдают однородный диффузный некроз клеток извитых и прямых проксимальных канальцев. При ишемии почек развивается очаговый некроз клеток почечных канальцев по всей длине, наиболее выраженный в канальцах на границе коры и мозгового вещества. В месте разрушения базальной мембраны обычно возникает выраженный воспалительный процесс. Дистальные канальцы расширенны, в просвете обнаруживают гиалиновые, зернистые цилиндры или пигмент. Некроз почечных сосочков может быть причиной как ренальной, так и постренальной ОПН, наблюдается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, серповидноклеточной анемии. Двусторонний кортикальный некроз развивается при остром грамотрицательном сепсисе, акушерской ОПН, геморрагическом и анафилактическом шоке, при гемолитико-урекимическом синдроме у детей, интоксикации гликолями.

Изображение слайда