Презентация на тему: Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Основные функции печени
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Классификация
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Причины печеночной недостаточности у детей
Острая печеночная недостаточность
Патогенез
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность
БЛАГОДАРЮ
1/32
Средняя оценка: 4.6/5 (всего оценок: 2)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (387 Кб)
1

Первый слайд презентации: Острая печеночная недостаточность

Астана, 2О14 г. АО “Медицинский университет Астана”

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
2

Слайд 2

Печень  - один из наиболее крупных органов человеческого тела, играющий важную роль в пищеварении и обмене веществ. Относительные размеры и масса печени подвержены значительным колебаниям в зависимости от возраста. Масса печени взрослого человека 1300 - 1800 г. Печень новорожденных и детей первого месяца жизни занимает 1/2 или 1/3 (от 5 до 5,5 процентов ) брюшной полости, составляя в среднем 1/18 массы тела, а у взрослых она составляет лишь 1/36 массы тела. Однако уже у трехлетних детей печень имеет такие же соотношения с органами брюшной полости, как и у взрослых. Средняя масса печени при рождении составляет около 135 г.

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
4

Слайд 4

Нижняя граница печени у младенца выходит на 3,5 см из-под реберной дуги по срединной линии от мечевидного отростка в связи с короткой грудной клеткой. Верхний край расположен с правой стороны по подмышечной линии между пятым и шестым ребрами. Вертикальный размер печени при рождении - от 5,6 до 5,9 см. Рельеф ее сглажен из-за слабой выраженности углублений, оставляемых прилежащими к печени органами. Левая доля по своим размерам нередко превышает правую или равна ей.

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5: Основные функции печени

Печень играет очень большую роль в белковом обмене. В ней происходит синтез: всего альбумина (12-15 г в сутки); осуществляется переаминирование и дезаминирование аминокислот с участием ферментов АЛТ, АСТ, глутаматдегидрогеназы ; образование мочевины, глютамина, креатина; В клетках печени синтезируются 75-90%  -глобулинов, 50%  -глобулинов (  -глобулины в печени не синтезируются); В печени синтезируются компоненты протромбинового комплекса (II, VII, IX, X ), зависящие от витамина К, а также другие факторы свертывания (фибриноген, VI, XI. XII, XIII ); Здесь же происходит образование ингибиторов свертывания крови: антитромбина и антиплазмина.

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
7

Слайд 7

В печени также осуществляется катаболизм белков с участием ферментов катепсинов, кислой карбоксипептидазы, коллагеназы, дипептидазы ; специфический обмен отдельных аминокислот (90% фенилаланина превращается в тирозин, из триптофана образуются триптамин, серотонин, хинолиновая кислота; из гистидина - гистамин, из серина - этаноламин, исходный продукт синтеза холина). Ферменты печени непосредственно отщепляют сероводород от молекул цистеина, катализируют окисление SH-групп серосодержащих аминокислот.

Изображение слайда
1/1
8

Слайд 8

Роль печени в липидном обмене заключается в окислении ацилглицеринов ; образовании кетоновых тел (ацетоуксусная кислота,  -оксимасляная кислота); синтезе триглицеридов, фосфолипидов, липопротеинов ; синтезе холестерина; образовании желчных кислот ( холевая и хенодезоксихолевая) до 0,4 г/сут. Печень участвует в расщеплении и всасывании пищевых липидов, так как присутствие желчи необходимо для гидролиза и всасывания жиров в кишечнике. Желчные кислоты находятся в постоянном кишечно-печеночном кругообороте. Через печень и кишечник они проходят до 10 раз в сутки. В гепатоцитах реабсорбированные желчные кислоты заново связываются с глицином и таурином и реэкскретируются в желчь.

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9

Печень участвует и в углеводном обмене. В ней осуществляется включение галактозы и фруктозы в метаболизм; глюконеогенез ; синтез и распад гликогена, содержание которого в печени составляет 100-300 г; образование глюкуроновой кислоты; За сутки в печени происходит четырехкратный обмен запасов гликогена.

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10

Важность роли печени в пигментном обмене также трудно переоценить. Она участвует в: образовании билирубина; захвате, конъюгации и экскреции его; метаболизме и реэкскреции уробилиногенов. За сутки распадается 1% циркулирующих эритроцитов, высвобождается 7,5 г гемоглобина, образуется до 100-300 мг билирубина. 70-80% билирубина связываемся с глюкуроновой кислотой, а также с глицином, серной и фосфорной кислотами.

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11

Печень участвует в обмене биологически активных веществ, регулируя содержание стероидных гормонов ( глюкокортикоидов, алъдостерона, андрогенов и эстрогенов). В ней образуются водорастворимые конъюгаты с глюкуроновой и серной кислотами, происходит ферментативная инактивация, а также образуется специфический связывающий глюкокортикоиды белок – транскортин ; инактивируются нестероидные гормоны - инсулин, глюкагон, тиреоидные гормоны, соматотропный, гонадотропный, антидиуретический гормоны. Кроме того, в печени происходит образование катехоламинов (из фенилаланина в гепатоцитах образуется тирозин, предшественник адреналина, норадреналина, дофамина), их инактивация, а также образование серотонина и гистамина.

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12

Существенна роль печени и в обмене витаминов. Печень участвует во всасывании жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К), для чего необходимы желчные кислоты. В ней осуществляется синтез витамина А из каротина, образуются биологически активные формы витаминов В1 ( пиридоксаль-фосфат ), фолиевой кислоты ( тетрагидрофолиевая кислота), холина ( цитидинмонофосфатхолина ). Печень осуществляет депонирование и выведение витаминов А, Д, К, РР, Е, Bl, B 2, В12, фолиевой кислоты.

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13

Печень участвует и в обмене микроэлементов. Здесь находится депо железа в организме (15 моль/кг ткани у мужчин и 4 моль/кг у женщин) в виде ферритина (23% железа). При избытке образуется гемосидерин (37% железа). В печени синтезируется трансферрин, транспортирующий железо в кровоток. Кроме того, в печени находится и депо меди, происходит синтез церулоплазмина.

Изображение слайда
1/1
14

Слайд 14

Печень является одним из основных компонентов функциональной системы детоксикации. Именно в ней в основном происходит биотрансформация ксенобиотиков и эндогенных токсических субстанций. Печень создает мощный барьер на пути крови, оттекающей от кишечника. В кишечнике под действием ферментов бактерий происходит разложение белка до токсических продуктов: фенола, индола, скатола, кадаверина, путресцина и др. Печень обезвреживает все названные продукты за счет процессов окисления, ацетилирования, метилирования, образования парных соединений с серной и глюкуроновой кислотами.

Изображение слайда
1/1
15

Слайд 15

Аммиак обезвреживается за счет превращения его в мочевину. Кроме того, печень вместе с селезенкой удаляют из протекающей крови и разрушают до 70-80% микроорганизмов. Купферовские клетки печени обладают не только выраженной фагоцитарной активностью по отношению к микробам, но также обеспечивают очищение крови от эндотоксинов кишечной микрофлоры, комплексов антиген-антитело, продуктов распада тканей.

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16: Печеночная недостаточность

Под печеночной недостаточностью следует понимать состояние организма, при котором печень не может обеспечить поддержание гомеостаза и потребность организма больного в обмене веществ, биотрансформации токсинов и биологически активных веществ, то есть печеночная недостаточность – это симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее ткани.

Изображение слайда
1/1
17

Слайд 17

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
18

Слайд 18

Острая печеночная недостаточность -   симптомокомплекс, основные проявления которого - острое повреждение печени, печеночно-клеточная недостаточность и печеночная энцефалопатия.

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19: Классификация

Классификация  Trey   и  Davidson,  1970 г. Основной признак острой печеночной недостаточности - развитие печеночной энцефалопатии в течение 8 недель после появления первых симптомов. Британская классификация   ( Grady  О.  и соавт.. 1993). Основана на длительности временного промежутка между появлением желтухи и развитием печеночной энцефалопатии: гиперострая печеночная недостаточность (0-7-й день); острая печеночная недостаточность (8-28-й день); подострая печеночная недостаточность (29-72-й день); отсроченная острая печеночная недостаточность (56-182-й день)

Изображение слайда
1/1
20

Слайд 20

Французская классификация. Острую печеночную недостаточность характеризует быстрое начало, удлинение протромбинового времени или снижение концентрации фактора V на 50% и более, с проявлениями печеночной энцефалопатии или без них: острая печеночная недостаточность – печеночная энцефалопатия развивается в течение 2 недель после появления желтухи; подострая печеночная недостаточность - печеночная энцефалопатия развивается между 3-й и 12-й неделями от начала желтухи.

Изображение слайда
1/1
21

Слайд 21

Классификация Международной ассоциации по изучению острой печеночной недостаточности.  Для острой печеночной недостаточности характерно появление печеночной энцефалопатии в течение 4 недель после появления первых симптомов: гиперострая - в течение 10 дней; острая - в течение 10 - 30 дней; без специфических признаков; подострая печеночная недостаточность (развитие асцита и/или печеночной энцефалопатии спустя 5-24 недели после появления первых симптомов).

Изображение слайда
1/1
22

Слайд 22: Причины печеночной недостаточности у детей

Инфекции Вирусный гепатит, особенно гепатит B и C (реже — гепатит A) Лептоспироз Аденовирусы Вирус Коксаки Цитомегаловирус Вирус Эпштейна— Барр Вирус простого герпеса (диссеминированная инфекция) Clostridium perfringens ( ботулизм) Coxiella burnetii ( ку-лихорадка ) Метаболические нарушения Синдром Рейе Болезнь Вильсона

Изображение слайда
1/1
23

Слайд 23

Передозировка лекарственных средств и отравления Парацетамол Салицилаты Тетрациклин Тетрахлорметан Этанол Фосфор Средства для общей анестезии:  галотан,  метоксифлуран Грибы (бледная поганка) Ишемия и гипоксия Острая сердечная недостаточность Острый синдром Бадда — Киари Острая дыхательная недостаточность Перевязка печеночной артерии Тепловой удар

Изображение слайда
1/1
24

Слайд 24: Патогенез

При нарушении белкового и водного обмена наблюдается увеличение размеров гепатоцитов, появление грубой белковой зернистости в цитоплазме. При нарушении жирового обмена отмечается заполнение всей клеточной цитоплазмы мелко- или крупнокапельным жиром. Для гипоксии характерно ожирение центров печеночных долек, а при токсемиях, отравлениях — ожирение периферии долек. Изменения углеводного обмена проявляются уменьшением гликогена в печеночной клетке.

Изображение слайда
1/1
25

Слайд 25

Тяжелые поражения характеризуются некрозами. Некрозы печеночных клеток различают в зависимости от локализации их внутри долек. Центральные некрозы могут быть обусловлены токсическими факторами, застойным полнокровием, препятствиями току крови по воротной вене и печеночной артерии, аллергическими факторами и пр. Интермедиарные некрозы обусловлены воспалением печеночных долек по периферии. Для массивного некроза печени характерна гибель почти всех печеночных клеток. При токсическом гепатите в печени наблюдается поражение коллагеновых волокон, окружающих лимфатические сосуды. Одновременно в печеночных дольках выявляется мелко- и крупнокапельное ожирение. В первые часы содержание ДНК и РНК увеличивается, а через сутки количество ДНК снижается. Через неделю уменьшается и количество РНК. Развиваются некрозы и фиброз печеночной паренхимы.

Изображение слайда
1/1
26

Слайд 26

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
27

Слайд 27

Цитолитический синдром представляет собой совокупность всех изменении гепатоцитов в их клиническом, биохимическом и морфологическом проявлении или, по определению Dimitriu и соавторов, – сложный ансамбль гистологических и гуморальных нарушений в печени, отражающих различную степень повреждения печеночных клеток агрессивными факторами; цитолиз характеризуется прогрессирующим течением, вплоть до некроза клеток.

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28

Синдром цитолиза развивается: при отравлении промышленными веществами; отмечается при вирусных гепатитах, хронических гепатитах и циррозах печени, может наблюдаться при механической желтухе, описан при стеатозе печени, возникает при травматических, ишемических повреждениях печени, в случае назначения несбалансированной диеты с дефицитом незаменимых аминокислот, при перевязке, при воздействии на организм ряда сильных раздражителей (асфиксия, гипоксия, гипотермия, ожоговый шок, судороги, септицемия), при самых различных патогенных воздействиях на печень ( гепатэктомия, ишемизация печени и др.

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29

В развитии синдрома цитолиза выделяют обычно две стадии: биохимическую или преморфологическую, носящую обратимый характер, морфологическую или необратимую. Основные биохимические и морфологические проявления синдрома цитолиза носят однотипный характер. Биохимические процессы, лежащие в основе некроза печеночных клеток, сводятся главным образом к нарушению окислительных процессов. В ходе клеточного дыхания происходит образование богатых энергией фосфорных соединений (АТФ), необходимых для жизни клеток.

Изображение слайда
1/1
30

Слайд 30

Система окислительного фосфорилирования, имеющая основное значение для жизнедеятельности клеток, находится и митохондриях гепатоцитов и зависит от концентрации АТФ. При синдроме цитолиза в митохондриях падает концентрация АТФ и НАД. Прогрессирующее снижение содержания АТФ в митохондриях приводит к нарушениям функции последних по сохранению постоянства электролитов в них. Следствием этих процессов является нарушение проницаемости клеточных мембран. Внедряющийся из митохондрии кальций тормозит процессы окислительного фосфорилирования. Длительное нарушение окислительного фосфорилирования приводит к повреждению ряда функций печеночных клеток, требующих расхода энергии; при этом страдает синтез белка, мочевины, гиалуроновой кислоты и др. Существенную роль в дальнейшем прогрессировании лизиса клетки играют лизосомы.

Изображение слайда
1/1
31

Слайд 31

Дезинтеграция мембран лизосом в связи с нарушением окислительного фосфорилирования заканчивается их разрывом с выходом в цитоплазму гидролитических ферментов, содержащихся в этих органеллах, – рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы, кислой фосфатазы, катепсина. Этот процесс сопровождается распадом основных клеточных структур и заканчивается некрозом клетки. В дальнейшем прогрессировании процесса серьезную роль играют неизбежно возникающие расстройства кровообращения в печени, усиливающие ишемизацию и являющиеся одной из дополнительных причин наступления некротической фазы цитолитического синдрома.

Изображение слайда
1/1
32

Последний слайд презентации: Острая печеночная недостаточность: БЛАГОДАРЮ

ЗА ВНИМАНИЕ!!!

Изображение слайда
1/1