Презентация на тему: Особенности обследования больных с заболеваниями органов кроветворения. Анемии

Особенности обследования больных с заболеваниями органов кроветворения. Анемии
Особенности обследования больных с заболеваниями органов кроветворения. Анемии
Расспрос
Жалобы:
Жалобы:
Жалобы:
Жалобы:
Жалобы:
Жалобы:
Жалобы:
Жалобы:
Анамнез заболевания
Анамнез жизни.
Анамнез жизни.
Анамнез жизни.
Анамнез жизни.
Осмотр: кожных покровов
Особенности обследования больных с заболеваниями органов кроветворения. Анемии
Изменение языка и слизистой оболочки ротовой полости
Изменение языка и слизистой оболочки ротовой полости
Увеличение лимфатических узлов
Увеличение печени и селезёнки.
Наличие на коже и слизистых оболочках геморрагии различного характера.
Геморрагическая сыпь
ДВС - синдром
Особенности обследования больных с заболеваниями органов кроветворения. Анемии
Особенности обследования больных с заболеваниями органов кроветворения. Анемии
Особенности обследования больных с заболеваниями органов кроветворения. Анемии
Общий анализ крови
Абсолютные эритроцитозы
Вторичные эритроцитозы
Вторичные эритроцитозы
Относительные эритроцитозы
Эритропения
Ретикулоциты.
Ретикулоциты.
Ретикулоциты.
Особенности обследования больных с заболеваниями органов кроветворения. Анемии
Особенности обследования больных с заболеваниями органов кроветворения. Анемии
Особенности обследования больных с заболеваниями органов кроветворения. Анемии
Особенности обследования больных с заболеваниями органов кроветворения. Анемии
Особенности обследования больных с заболеваниями органов кроветворения. Анемии
Цветной показатель (ЦП)
Запомните:
Особенности обследования больных с заболеваниями органов кроветворения. Анемии
Лейкоцитоз
Лейкопения
Особенности обследования больных с заболеваниями органов кроветворения. Анемии
Изменения содержания различных форм лейкоцитов
Изменения содержания различных форм лейкоцитов
Изменения содержания различных форм лейкоцитов
Качественные изменения лейкоцитов.
ГЕМАТОКРИТ
Особенности обследования больных с заболеваниями органов кроветворения. Анемии
ТРОМБОЦИТЫ
ТРОМБОЦИТЫ (180-320*10 9 /л)
Основные синдромы
Анемии
Анемии
Анемии
Анемии
Анемии
Анемии
Анемии
Железодефицитные анемии
Железодефицитные анемии
Железодефицитные анемии
Железодефицитные анемии
Железодефицитные анемии
Железодефицитные анемии
Железодефицитные анемии
Железодефицитные анемии
В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Постгеморрагические анемии
Постгеморрагические анемии
Постгеморрагические анемии
1/88
Средняя оценка: 4.3/5 (всего оценок: 47)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (625 Кб)
1

Первый слайд презентации: Особенности обследования больных с заболеваниями органов кроветворения. Анемии

доц. Б.А. Локай

Изображение слайда
2

Слайд 2

К системе органов кроветворения относятся костный мозг, селезенка, тимус и система лимфоидной ткани, представленной по ходу желудочно-кишечного тракта и других органов.

Изображение слайда
3

Слайд 3: Расспрос

Жалобы общие жалобы: слабость, легкая утомляемость, головокружение, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, потеря трудоспособности, могут быть проявлением анемий, лейкозах и миелоидной гипоплазии. При остро возникшем и обильном кровотечении (например, желудочно-кишечном) внезапно появляются резкая слабость, головокружение, наблюдается обморочное состояние.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Жалобы:

Лихорадка. Повышение температуры до субфебрильной отмечается при гемолитических и В12-дефицитной анемиях, что объясняется пирогенным действием продуктов распада эритроцитов. Умеренная и высокая температура нередко отмечается при острых и хронических лейкозах, особенно при их лейкемических формах. Ее причина заключается в массовом распаде лейкоцитов, при котором высвобождается большое количество пуриновых оснований, оказывающих пирогенное действие. Этим же объясняется повышенная потливость больных лейкозами.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Жалобы:

температура может быть следствием некротически-язвенных процессов и присоединения вторичной инфекции, при лейкозах, особенно острых и в терминальной стадии хронических, а также при миелоапластическом синдроме (панмиелофтиз, агранулоцитоз). При лимфогранулематозе лихорадка имеет волнообразный характер с постепенными, на протяжении 8—15 дней, повышением и затем снижением.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Жалобы:

Кожный зуд. При лимфогранулематозе мучительный кожный зуд может быть первым признаком болезни, нередко возникающим задолго до появления других ее симптомов. Кожный зуд бывает также при эритремии, хроническом лимфолейкозе

Изображение слайда
7

Слайд 7: Жалобы:

Потеря аппетита и похудание. Особенно выражено похудание, переходящее в кахексию, при хронических лейкозах и злокачественных лимфомах, например при лимфогранулематозе, лимфосаркоматозе и др. Извращение вкуса и обоняния: При железодефицитной анемии, особенно при так называемом раннем и позднем хлорозе, нередко наблюдается извращение вкуса (больные охотно едят мел, глину, землю, уголь), а также обоняния (больные испытывают удовольствие от вдыхания паров эфира, бензина и других пахучих веществ с неприятным запахом).

Изображение слайда
8

Слайд 8: Жалобы:

Жжения кончика языка и его краев. характерно для В12-дефицитной анемии Повышенная кровоточивость. возникает спонтанно или под влиянием незначительных причин (давление, легкие ушибы) появляются геморрагические высыпания на коже и слизистых оболочках, наблюдаются кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, легких, почек, матки. (геморрагические диатезы, миелоапластический синдром, лейкозы)

Изображение слайда
9

Слайд 9: Жалобы:

Боли в костях, особенно в плоских. заболевания, при которых наблюдаются усиленная пролиферация клеток костного мозга и его гиперплазия (например, острый лейкоз, хронический миелолейкоз, эритремия). боли могут быть спонтанными, но лучше выявляются при давлении на кость или легком поколачивании по ней.

Изображение слайда
10

Слайд 10: Жалобы:

Боли в горле при глотании. При остром лейкозе, возникающие в результате развития некротически-язвенной ангины. Боли в левом подреберье. обусловленные вовлечением в патологический процесс селезенки. При быстром увеличении селезенки и перерастяжение ее капсулы.

Изображение слайда
11

Слайд 11: Жалобы:

Ощущения тяжести и болей в правом подреберье. большое увеличение печени, например вследствие миелоидной или лимфоидной метаплазии при хронических лейкозах боли в правом подреберье типа колики нередко наблюдаются при гемолитических анемиях; их причиной являются пигментные камни в желчном пузыре и протоках, образующиеся вследствие резкой гипербилирубинемии и повышенного выделения печенью желчных пигментов.

Изображение слайда
12

Слайд 12: Анамнез заболевания

Нужно установить, когда впервые появились те или иные из указанных симптомов, тщательно изучить динамику заболевания, узнать, не производились ли в прошлом исследования крови и каковы были результаты этих исследований. Нужно иметь в виду состояние больного в период, предшествовавший развитию болезни, а также возможные причины заболевания. Наконец, следует установить характер проводившегося в прошлом лечения и его эффективность.

Изображение слайда
13

Слайд 13: Анамнез жизни

Образ жизни. недостаточное пребывание на свежем воздухе, однообразное неполноценное питание с недостаточным содержанием в пище витаминов могут повести к развитию анемии. Острые и хронические интоксикации на производстве солями ртути, соединениями свинца, фосфора и др., а также лучевые поражения.

Изображение слайда
14

Слайд 14: Анамнез жизни

Перенесенные ранее заболеваниях. Болезни, которые могут осложняться явными или скрытыми кровотечениями (опухоли и язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, бронхоэктазы, туберкулез легких и др.), могут быть причиной развития анемии. Атрофия слизистой оболочки желудка и его оперативное удаление, даже частичное (резекция), могут нарушить усвоение организмом железа и витамина В12 - факторов, необходимых для нормального эритропоэза.

Изображение слайда
15

Слайд 15: Анамнез жизни

Заболевания печени нередко сопровождаются геморрагическим синдромом вследствие нарушения синтеза ряда факторов свертывания, в частности протромбина и фибриногена. заболеваний почек, сопровождающихся почечной недостаточностью. длительный бесконтрольный некоторых лекарств, таких, как амидопирин, бутадион, левомицетин, сулыфаниламиды, цитостатики и др., может привести к подавлению функции костного мозга, способствовать возникновению гемолитической или апластической анемии и геморрагического синдрома

Изображение слайда
16

Слайд 16: Анамнез жизни

Семейный анамнез Ряд заболеваний системы крови передается по наследству, например некоторые виды гемолитических анемий, гемофилия. Поэтому очень тщательно следует расспросить больного о состоянии здоровья всех его родственников, обратив особое внимание на наличие или отсутствие у них признаков анемизации или повышенной кровоточивости.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Осмотр: кожных покровов

Вид анемии Особенности окраски кожи Острая постгемморрагическая Бледность Ранний и поздний хлороз (варианты Fe -дефицитной анемии) Восковидная бледность с легким зеленоватым оттенком. Гемолитическая анемия Бледность с золотисто-желтым (светло-канареечным) окрашиванием, сочетающаяся с иктеричностыо (или субъиктеричностью) склер. В 12 -(фолиево)-дефицитная анемия Бледность со светло-лимонным оттенком. Апластическая анемия Резкая бледность, особенно ладоней и ушей, сочетающаяся с геморрагиями на коже.

Изображение слайда
18

Слайд 18

Внешний вид больной с железодефицитной анемией. Внешний вид больного с опухолью желудка, метастазами в костный мозг и вторичной анемией.

Изображение слайда
19

Слайд 19: Изменение языка и слизистой оболочки ротовой полости

Атрофический глоссит, характеризующийся уменьшением или полным исчезновением всех видов сосочков слизистой оболочки языка, при железодефицитной анемии; Гунтеровский глоссит («лакированный», малиновый язык) — ярко-красная окраска языка и глянцевитость его поверхности характерно для дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты.

Изображение слайда
20

Слайд 20: Изменение языка и слизистой оболочки ротовой полости

Выявление язв на слизистой оболочке рта характерно для агранулоцитоза. Ври лейкозах возможны инфильтрация дёсен (гипертрофия дёсен), их гиперемия, кровоточивость. Трещины в углах рта (хейлит) можно выявить при железодефицитной и пернициозной анемиях.

Изображение слайда
21

Слайд 21: Увеличение лимфатических узлов

Увеличение лимфатических узлов иногда выявляют уже при осмотре. Особенно ценную информацию можно получить при их пальпации. Обращают внимание на величину, консистенцию, болезненность лимфатических узлов. Увеличение лимфатических узлов характерно для лейкозов, прежде всего хронического лимфолейкоза, а также лимфогранулематоза.

Изображение слайда
22

Слайд 22: Увеличение печени и селезёнки

Увеличение печени, селезенки обнаруживают с помощью как физических (пальпация, перкуссия), так и инструментальных методов (УЗИ и КТ). характерно для лейкозов, гемолитического синдрома.

Изображение слайда
23

Слайд 23: Наличие на коже и слизистых оболочках геморрагии различного характера

Подкожные кровоизлияния синячкового типа у больной с острым лейкозом.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Геморрагическая сыпь

Изображение слайда
25

Слайд 25: ДВС - синдром

Изображение слайда
26

Слайд 26

Стволовая клетка Лимфопоэз Розовым цветом обозначены клетки, присутствующие в периферической крови; синим - в лимфоидных органах;

Изображение слайда
27

Слайд 27

Миелопоэз Розовым цветом обозначены клетки, присутствующие в периферической крови; синим - в лимфоидных органах; Б — базофилы, Эо —эозинофилы, Н — нейтрофилы.

Изображение слайда
28

Слайд 28

N состав периферической крови.

Изображение слайда
29

Слайд 29: Общий анализ крови

Эритроциты: М 4,5 – 5,0 х10 12 /л, Ж 3,9-4,7 х10 12 /л Эритроцитоз – увеличение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в единице объема Абсолютный эритроцитоз – увеличение массы циркулирующих эритроцитов вследствие усиленного эритропоэза Относительный эритроцитоз – уменьшение объема плазмы без усиления эритропоэза

Изображение слайда
30

Слайд 30: Абсолютные эритроцитозы

Первичные – эритремия, относящаяся к группе гемобластозов Вторичные – являются симптомом какого-либо заболевания:

Изображение слайда
31

Слайд 31: Вторичные эритроцитозы

Вызванные гипоксией (заболевания легких: обструктивно-вентиляционная недостаточность/ХОБЛ/, рестриктивная вентиляционная недостаточность /пневмокониозы/, врожденные заболевания сердца и т. д.) Связанные с повышенной продукцией эритропоэтина (рак паренхимы почки, поликистоз почек, доброкачественный семейный эритроцитоз)

Изображение слайда
32

Слайд 32: Вторичные эритроцитозы

Связанные с избытком адренокортикостероидов, андрогенов в организме (синдром Кушинга, феохромоцитома, гиперальдостеронизм)

Изображение слайда
33

Слайд 33: Относительные эритроцитозы

Потеря жидкости организмом, Эмоциональные стрессы, Алкоголизм, Усиленное курение.

Изображение слайда
34

Слайд 34: Эритропения

Уменьшение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в единице объема Истинная анемия – абсолютное уменьшение эритроцитарной массы в единице объема Гидремия – снижение гематокрита из-за увеличения объема плазмы

Изображение слайда
35

Слайд 35: Ретикулоциты

Молодые эритроциты, только что вышедшие из костного мозга Содержание их в крови составляет 0,5-1,5% от общего количества эритроцитов, что отражает ежедневную замену приблизительно 1% циркулирующих эритроцитов крови.

Изображение слайда
36

Слайд 36: Ретикулоциты

Увеличение в крови количества ретикулоцитов коррелирует со степенью компенсаторного усиления эритропоэза в костном мозге; по этому признаку анемии подразделяют на гипорегенераторные (арегенераторные)и гиперрегенераторные.

Изображение слайда
37

Слайд 37: Ретикулоциты

Увеличение содержания ретикулоцитов наблюдают при гемолизе, острой постгеморрагической анемии. Уменьшение содержания в крови ретикулоцитов наблюдают при апластической, железодефицитной и мегалобластной анемиях, лейкозах. Определение количества ретикулоцитов используют для оценки реакции костного мозга на лечение. При слабом увеличении их содержания после введения препарата (менее чем в 2-3 раза) реакцию костного мозга считают неадекватной.

Изображение слайда
38

Слайд 38

При глубоких нарушениях эритропоэза в периферической крови могут быть обнаружены нормобласты- предшественники эритроцитов содержащие ядра.

Изображение слайда
39

Слайд 39

По величине эритроциты различаются: нормоциты (7,2—8,0 мкм в диаметре); микроциты (менее 7,0 мкм в диаметре); макроциты (более 9 мкм в диаметре).

Изображение слайда
40

Слайд 40

Мегалоциты — безъядерные клетки очень большого диаметра (от 11,1 до 15 мкм), несколько вытянутой эллиптической формы — являются (вместе с мегалобластами) продуктом так называемого мегалобластического (эмбрионального) кроветворения. Анизоцитоз — это появление в периферической крови эритроцитов различного диаметра. Пойкилоцитоз - изменение формы эритроцитов, которые могут становиться вытянутыми, звездчатыми, грушевидными и т.п.

Изображение слайда
41

Слайд 41

анизоцитоз пойкилоцитоз

Изображение слайда
42

Слайд 42

Тельца Жолли —остатки ядра, сохранившиеся в эритроцитах из-за нарушенного обезъядривания нормобластов, имеют круглую форму, окрашиваются в тон хроматина, содержатся в клетке по одному, реже по два. Часто встречаются при мегалобластной анемии, а также при гемолитических анемиях и после спленэктомии. Кольца Кебота —остатки ядра в виде восьмерки или овала, не содержащие хроматина. Обнаруживаются преимущественно при мегалобластной анемии и при свинцовой интоксикации.

Изображение слайда
43

Слайд 43: Цветной показатель (ЦП)

ЦП – степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме 0,9 – 1,1. ЦП < 0,9 – недостаточное насыщение эритроцита гемоглобином ЦП > 1,1 – эритроциты имеют объем больше нормального (перенасыщение гемоглобином невозможно)

Изображение слайда
44

Слайд 44: Запомните:

Для всех железодефицитных анемий наиболее характерно появление в периферической крови микроцитоза, гипохромии и снижение цветового показателя ; Для всех В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерно появление макроцитов, мегалоцитов и мегалобластов, гиперхромии и увеличение цветового показателя; Анизоцитоз встречается практически при всех видах анемии; Пойкилоцитоз обычно свидетельствует о тяжелом течении анемий.

Изображение слайда
45

Слайд 45

Лейкоциты в норме 4-8*10 9 /л Лейкоцитоз- увеличение общего содержания лейкоцитов в единице объёма крови. Лейкопения-уменьшение общего содержания лейкоцитов в единице объёма крови.

Изображение слайда
46

Слайд 46: Лейкоцитоз

Высоким нейтрофильным лейкоцитозом характеризуются различные бактериально-воспалительные процессы, в том числе локализованные (абсцессы лёгких и т.п.), а также состояния, сопровождающиеся некрозом тканей, миелопролиферативные заболевания (хронический миелолейкоз, эритремия), при которых кроме лейкоцитоза отмечают также изменения лейкоцитарной формулы с появлением в крови предшественников форменных элементов крови различной степени зрелости.

Изображение слайда
47

Слайд 47: Лейкопения

характерный признак некоторых инфекций (прежде всего вирусных), воздействия ионизирующей радиации, приёма многих ЛС (прежде всего иммунодепрессантов), аплазии костного мозга, аутоиммунных системных заболеваний (СКВ и пр.), перераспределения и секвестрации лейкоцитов в органах (анафилактический шок, гиперспленизм различного генеза).

Изображение слайда
48

Слайд 48

Лейкоцитарная формула - процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов в крови. При острых гнойно-воспалительных заболеваниях помимо лейкоцитоза развивается так называемый сдвиг лейкоцитарной формулы влево — увеличивается содержание молодых форм нейтрофилов, обычно палочкоядерных, реже — юных нейтрофилов (метамиелоцитов и миелоцитов), что подтверждает тяжесть воспалительного процесса. лейкемоидные реакции, напоминающие изменения крови при лейкозах (значительный лейкоцитоз с «омоложением» формулы), но при этом носящие реактивный характер, т.е. с лейкозами не связанные. Указанные реакции могут возникать, например, при опухолях различной локализации (в рамках паранеопластического синдрома).

Изображение слайда
49

Слайд 49: Изменения содержания различных форм лейкоцитов

Эозинофилию наблюдают при аллергии (бронхиальная астма, лекарственная непереносимость), паразитарных инвазиях (трихинеллёз, аскаридоз и т.п.), заболеваниях кожи (псориаз, пузырчатка), опухолях, других заболеваниях (узелковый периартериит).

Изображение слайда
50

Слайд 50: Изменения содержания различных форм лейкоцитов

Базофилия развивается при миелолейкозе, эритремии, мастоцитозе. Моноцитоз наблюдают при туберкулёзе, системных заболеваниях (СКВ, ревматоидный артрит), инфекционном эндокардите. Лимфоцитоз характерен для вирусных и хронических бактериальных инфекций, лимфатического лейкоза, лимфом.

Изображение слайда
51

Слайд 51: Изменения содержания различных форм лейкоцитов

агранулоцитоз — синдром, характеризующийся отсутствием гранулоцитов в периферической крови (нейтрофилов, эозинофилов, базофилов). агранулоцитоз сопровождается значительным снижением устойчивости к инфекциям с развитием угрожающего для жизни состояния. Он может быть миелотоксическим (радиация, цитостатические средства) и иммунным (СКВ, лекарственные поражения).

Изображение слайда
52

Слайд 52: Качественные изменения лейкоцитов

При тяжёлых инфекциях и токсикозах наблюдают токсическую зернистость нейтрофилов. При СКВ возникает LE -клеточный феномен, для которого характерно появление LE -клеток (волчаночных клеток) — нейтрофильных лейкоцитов, содержащих фагоцитированные фрагменты ядер других клеток (для СКВ характерно образование аутоантител против ядер клеток собственных тканей организма).

Изображение слайда
53

Слайд 53: ГЕМАТОКРИТ

Гематокрит — отношение объёма форменных элементов крови к объёму плазмы. В норме он составляет 40—50% (у мужчин чуть выше, у женщин чуть ниже).

Изображение слайда
54

Слайд 54

Увеличение гематокрита возникает при уменьшении объёма плазмы крови (повторные рвота, понос, другие ситуации с большой потерей жидкости), а также при увеличении объёма форменных элементов крови (эритроцитоз, лейкозы и пр.). Уменьшение гематокрита развивается через несколько часов после острой кровопотери, при массивной инфузионной терапии, олигоанурической стадии почечной недостаточности и некоторых других состояниях.

Изображение слайда
55

Слайд 55: ТРОМБОЦИТЫ

Уменьшение содержания тромбоцитов называют тромбоцитопенией. При её развитии возникает повышенная кровоточивость. Тромбоцитопению наблюдают при болезни Верльхофа (тромбоцитопенической пурпуре), аутоиммунных, лекарственных (цитостатики, антибиотики, гепарин), радиационных воздействиях, апластических анемиях, а также ДВС-синдроме.

Изображение слайда
56

Слайд 56: ТРОМБОЦИТЫ (180-320*10 9 /л)

Увеличение количества тромбоцитов называют тромбоцитозом; его наблюдают при повышении вязкости крови (вследствие уменьшения объёма её жидкой части), истинной полицитемии, злокачественных опухолях, в постспленэктомической стадии, при железодефицитной анемии, миелофиброзе.

Изображение слайда
57

Слайд 57: Основные синдромы

Анемический Геморрагический Гемолитический ДВС - синдром

Изображение слайда
58

Слайд 58: Анемии

Общие лабораторные признаки анемии: содержание гемоглобина меньше 100 г/л; количество эритроцитов меньше 4 xl 012/л; содержание железа в сыворотке крови менее 14,3 мкмоль/л

Изображение слайда
59

Слайд 59: Анемии

При снижении содержания гемоглобина в крови до 70-80 г/л обнаруживаются начальные дистрофические явления в сердечной мышце; Если его уровень падает до 50 г/л, дистрофические явления имеют выраженный характер. Вследствие гипоксии в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена и, в первую очередь, молочная кислота, уменьшается резервная щелочность крови, в тяжелых случаях наблюдается склонность к ацидозу, что еще больше ухудшает трофику тканей. Тяжелые анемии, сопровождающиеся значительными нарушениями тканевого обмена, несовместимы с жизнью.

Изображение слайда
60

Слайд 60: Анемии

Компенсаторные процессы в организме: возрастает интенсивность кровообращения - увеличивается ударный и минутный объем сердца; возникает тахикардия, нарастает скорость кровотока; происходит перераспределение крови - мобилизация из «депо» (печень, селезенка, мышцы), ограничивается кровоснабжение периферических тканей, за счет чего увеличивается кровоснабжение жизненно важных органов; усиливается утилизация кислорода тканями; возрастает роль анаэробных процессов в тканевом дыхании; стимулируется эритропоэтическая функция костного мозга.

Изображение слайда
61

Слайд 61: Анемии

Классификация: I. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические): острая постгеморрагическая анемия; хроническая постгеморрагическая анемия

Изображение слайда
62

Слайд 62: Анемии

II. Анемии вследствие нарушенного кровообразования: железодефицитные анемии; В 1 2 (фолиево)-дефицитные анемии; гипо- и апластические анемии, возникающие вследствие воздействия на костный мозг экзогенных факторов (физических, химических, медикаментозных) или эндогенной аплазии костного мозга; метапластические анемии, развивающиеся вследствие метаплазии (вытеснения) костного мозга при гемобластозах (лейкозах) или метастазах рака в костный мозг.

Изображение слайда
63

Слайд 63: Анемии

III. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические): врожденные гемолитические анемии; приобретенные гемолитические анемии ;

Изображение слайда
64

Слайд 64: Анемии

По степени насыщения эритроцита гемоглобином нормохромные (0,8-1,1). гипохромные (меньше 0,8). гиперхромные (больше 1,1). По регенераторной способности костного мозга регенераторные, т.е. с сохранением способности костного мозга к продукции новых эритроцитов; гипорегенераторные и арегенераторные, или апластические, - с полной или почти полной утратой костным мозгом способности к эритропоэзу.

Изображение слайда
65

Слайд 65: Железодефицитные анемии

Основные причины железодефицитных анемий: хронические кровопотери; ахлоргидрия, ахилия, рак, резекция желудка, при которых нарушаются процессы ионизации железа в желудке и, соответственно, всасывание экзогенного железа; дуодениты и энтериты, ведущие к нарушению всасывания экзогенного железа в двенадцатиперстной кишке и других отделах тонкой кишки;

Изображение слайда
66

Слайд 66: Железодефицитные анемии

4. недостаточное поступление железа с пищей; 5. беременность и лактация, при которых наблюдается повышенное потребление железа и, нередко, истощение его депо в печени.

Изображение слайда
67

Слайд 67: Железодефицитные анемии

Клиническая картина: циркуляторно-гипоксический синдром (при достаточной выраженности анемии и кислородного голодания тканей); ►жалобы на слабость, шум в ушах, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, ноющие боли в области сердца,

Изображение слайда
68

Слайд 68: Железодефицитные анемии

2. поражения эпителиальных тканей (тканевый сидеропенический синдром) ►гастроэнтерологические расстройства- извращения вкуса, снижения и извращения аппетита (желание есть мел, сухие макароны, зубной порошок), отмечаются затруднение при глотании, неопределенные болевые ощущения в эпигастрии. ►трофические нарушения кожи и ее дериватов- сглаженность сосочков языка, сухость и шелушение кожных покровов, ломкость ногтей, сухость и выпадение волос.

Изображение слайда
69

Слайд 69: Железодефицитные анемии

3. гематологический (анемия гипохромного типа и признаки дефицита железа). ►сниженный уровень гемоглобина, ► микроцитоз (увеличение количества эритроцитов малого диаметра) ►гипохромию эритроцитов, снижение цветового показателя, среднего содержания гемоглобина в эритроците (весовое и процентное). ►содержание ретикулоцитов в норме или повышено.

Изображение слайда
70

Слайд 70: Железодефицитные анемии

►изменяются показатели обмена железа: снижается содержание свободного железа в сыворотке крови и насыщение трансферрина железом. повышается ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки).

Изображение слайда
71

Слайд 71: Железодефицитные анемии

Объективно : Кожные покровы и слизистые оболочки обычно бледные; размеры селезенки, как правило, нормальные тахикардия, систолический шум на верхушке сердца и крупных сосудах (при этом тоны сердца не изменены), на яремных венах может прослушиваться шум «волчка».

Изображение слайда
72

Слайд 72: Железодефицитные анемии

Пример анализа Эритроциты гемоглобин ЦП Тромбоциты Ретикулоциты 4-5 млн. гр. % 0,9-1,1 125-400 тыс. 0,2-1,4% 2,6*10¹² 60 0,7 250 0,6 Лейко- циты Базофилы Эозинофилы Гемоцитобласты Миелобласты Промиелоциты Миелоциты Юные Палочкоядерные Сигментоядерные Лимфоциты Моноциты Плазматические клетки Индекс ядерного сдвига Норма в абсолютных числах 20- -80 100- -250 ----- ----- ----- ----- ----- 80- -40 3.06- 5.600 1.610- -2.10 200- -600 -------- --------- --8-тыс. 0-1% 2-1% 3-6% 51-67% 23-42% 4-8% 4,5 2 2 52 38 6 Дегеноративные изменения нейтрофилов ____________________________________________________ Анизацитоз ___++______________________ пойкилоцитоз __++________________________________ Полихромазия _____++________ Нормобласты ______________ Длит. кровотечения____________ СОЭ __10_____ мм. час. Свертываемость крови: начало _______ конец __________________________

Изображение слайда
73

Слайд 73: В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Основные причины B 12-(фолиево)-дефицитных анемий: нарушением секреции гастромукопротеина (внутренний фактор) при наследственно обусловленной атрофии желез желудка (болезнь Аддисона —Бирмера), при органических заболеваниях желудка (полипоз, рак), после гастрэктомии; повышением расхода витамина B 12 (инвазия широкого лентеца, акти­вация кишечной флоры при дивертикулезах толстой кишки);

Изображение слайда
74

Слайд 74: В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

3. нарушением всасывания витамина В12 (органические заболевания кишечника — спру, илеит, рак, состояние после резекции кишки, наследственное нарушение всасывания; 4. нарушением транспорта витамина В12 (дефицит транскобаламина); 5. образованием антител к «внутреннему фактору» или комплексу «внутренний фактор» + витамин В12

Изображение слайда
75

Слайд 75: В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Патогенез: Витамин B 12 состоит из двух коферментов — метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина. Дефицит первого кофермента обусловливает нарушение синтеза ДНК, вследствие чего деление и созревание клеток красного ряда нарушается, они избыточно растут, не утрачивая ядра. Большие клетки, содержащие ядра, называются мегалобластами, они не созревают до мегалоцитов (гигантские эритроциты без ядер), легко гемолизируются, еще находясь в костном мозге.

Изображение слайда
76

Слайд 76: В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

При недостатке второго кофермента нарушается обмен жирных кислот, вследствие чего в организме происходит накопление токсичных пропионовой и метилмалоновой кислот: развивается поражение заднебоковых канатиков спинного мозга — фуникулярный миелоз, нарушение чувствительности.

Изображение слайда
77

Слайд 77: В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Клиническая картина. циркуляторно-гипоксический синдром слабость, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, болевые ощущения в области сердца, сердцебиение. гастроэнтерологический. Снижение аппетита, отвращение к мясу, боли в кончике языка и жжение, чувство тяжести в эпигастрии после еды, чередование поносов и запоров обусловлено поражением желудочно-кишечного тракта и, в частности, выраженной секреторной недостаточностью желудка.

Изображение слайда
78

Слайд 78: В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

3) неврологический; головная боль, неустойчивую походку, зябкость, чувство онемения в конечностях, ощущение «ползания мурашек». 4) гематологического (анемия гиперхромного типа).

Изображение слайда
79

Слайд 79: В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Объективно. бледность кожи в сочетании с небольшой иктеричностью и одутловатостью лица расширение сердца влево, тахикардия, систолический шум, шум «волчка» на яремных венах сглаженные сосочки языка вплоть до полной их атрофии («полированный» язык). печень несколько увеличена, может пальпироваться селезенка. отмечаются нарушения глубокой чувствительности, шаткость походки, Нередко при надавливании и поколачивании по плоским и некоторым трубчатым (особенно большеберцовой) костям определяется болезненность-признак гиперплазии костного мозга

Изображение слайда
80

Слайд 80: В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Эритроциты гемоглобин ЦП Тромбоциты Ретикулоциты 4-5 млн. гр. % 0,9-1,1 125-400 тыс. 0,2-1,4% 1,3 *10¹² 60 1,4 150 0,1 Лейко- циты Базофилы Эозинофилы Гемоцитобласты Миелобласты Промиелоциты Миелоциты Юные Палочкоядерные Сигментоядерные Лимфоциты Моноциты Плазматические клетки Индекс ядерного сдвига Норма в абсолютных числах 20- -80 100- -250 ----- ----- ----- ----- ----- 80- -40 3.06- 5.600 1.610- -2.10 200- -600 -------- --------- --8-тыс. 0-1% 2-1% 3-6% 51-67% 23-42% 4-8% 3,5 1 2 3 50 38 6 Дегеноративные изменения нейтрофилов ____________________________________________________ Анизацитоз _++________________________ пойкилоцитоз _+++________________________________ Полихромазия _____________ Нормобласты _+ мегалобласты ____ Длит. кровотечения____________ СОЭ _10 мм. час. Свертываемость крови: начало _______ конец ________________________________ Резистентность эритроцитов: мак. __ Тельца Жолли, кольца Кебота ______________________________

Изображение слайда
81

Слайд 81: В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Тельца Жолли —остатки ядра, сохранившиеся в эритроцитах из-за нарушенного обезъядривания нормобластов, имеют круглую форму, окрашиваются в тон хроматина, содержатся в клетке по одному, реже по два. Кольца Кебота —остатки ядра в виде восьмерки или овала, не содержащие хроматина.

Изображение слайда
82

Слайд 82: Аутоиммунная гемолитическая анемия

Клиническая картина. Болезнь начинается или постепенно, незаметно, или остро, с гемолитического криза. Основные жалобы больных-слабость, головокружение, утомляемость, незначительное повышение температуры. Все эти явления резко усиливаются в период гемолитических кризов. Кожного зуда не бывает. Кожа больных бледна, с несколько желтушным оттенком. Давление на грудину и перкуссия по ней болезненны. Пальпаторно определяется увеличенная и уплотненная селезенка, отмечается небольшое увеличение печени.

Изображение слайда
83

Слайд 83: Аутоиммунная гемолитическая анемия

В крови снижено содержание эритроцитов и гемоглобина при нормальном цветовом показателе. Эритроциты имеют неодинаковую форму, размеры и окраску (пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия): средний размер их несколько меньше, чем в норме (микроцитоз). Много ретикулоцитов, особенно выражен ретикулоцитоз при значительной анемизации и в период после гемолитических кризов.

Изображение слайда
84

Слайд 84: Аутоиммунная гемолитическая анемия

Сыворотка крови больных имеет желтоватую окраску-исследование крови подтверждает, повышение содержания свободного билирубина, от которого и зависит ее цвет. Повышено содержание железа сыворотки, которое высвобождается в больших количествах при гемолизе эритроцитов. Вследствие повышенного выделения билирубина желчь, получаемая при дуоденальном зондировании, имеет очень темную окраску. Моча и кал больного также окрашены темнее, чем у здоровых лиц, суточное выделение стеркобилина с калом и уробилина с мочой увеличено. Пунктат костного мозга свидетельствует о усилении эритропоэза.

Изображение слайда
85

Слайд 85: Аутоиммунная гемолитическая анемия

Эритроциты гемоглобин ЦП Тромбоциты Ретикулоциты 4-5 млн. гр. % 0,9-1,1 125-400 тыс. 0,2-1,4% 2,3 *10¹² 80 0,9 250 12 Лейко- циты Базофилы Эозинофилы Гемоцитобласты Миелобласты Промиелоциты Миелоциты Юные Палочкоядерные Сигментоядерные Лимфоциты Моноциты Плазматические клетки Индекс ядерного сдвига Норма в абсолютных числах 20- -80 100- -250 ----- ----- ----- ----- ----- 80- -40 3.06- 5.600 1.610- -2.10 200- -600 -------- --------- --8-тыс. 0-1% 2-1% 3-6% 51-67% 23-42% 4-8% 5,6 2 2 60 28 8 Дегеноративные изменения нейтрофилов ____________________________________________________ Анизацитоз +++_________________________ пойкилоцитоз ++ _______________________________________ Полихромазия _____________ Нормобласты ______________ Длит. кровотечения________________ СОЭ _18______ мм. час. Свертываемость крови: начало _______ конец __________________________

Изображение слайда
86

Слайд 86: Постгеморрагические анемии

Клиническая картина В случае наружного кровотечения уже при первом взгляде на больного врач устанавливает его наличие, а нередко и источник (например, при травме), что дает возможность связать тяжелое состояние больного с массивной кровопотерей. Кровотечение из внутренних органов может проявляться кровавой рвотой (алой кровью из пищевода или цвета «кофейной гущи» из желудка), выделением крови при кашле (ярко-красная пенистая жидкость), со стулом (мелена при кровотечении из желудка или тонкой кишки), темная или алая кровь-из толстой кишки (особенно из ее терминального отдела), с мочой (кровавая моча). Следует иметь в виду, что при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта может пройти некоторое время, прежде чем кровь будет выделяться во внешнюю среду с рвотой или испражнениями, а при кровотечении, вызванном, например, разрывом селезенки, печени или травмой грудной клетки, кровь будет скапливаться в полости брюшины или плевры, что не всегда легко установить.

Изображение слайда
87

Слайд 87: Постгеморрагические анемии

С самого начала остро возникшего кровотечения больные испытывают резкую внезапно наступившую слабость, головокружение, отмечают мелькание «мушек» перед глазами, шум в ушах, сердцебиение, поташнивание, редко-позывы на рвоту. В тяжелых случаях при массивной кровопотере больные находятся в состоянии шока (если кровотечение вызвано травмой) или коллапса (при кровотечениях, обусловленных поражением внутренних органов). Состояние больного определяется не только количеством теряемой крови, но и скоростью кровопотери. При осмотре обращает на себя внимание резкая, а в ряде случаев мертвенная бледность больного; кожа его покрыта липким холодным потом, кожная температура понижена. Дыхание поверхностное, учащенное. Пульс частый, малого наполнения и напряжения, в тяжелых случаях нитевидный. Артериальное давление, как систолическое, так и диастолическое, снижено. При аускультации сердца выявляется резкая тахикардия.

Изображение слайда
88

Последний слайд презентации: Особенности обследования больных с заболеваниями органов кроветворения. Анемии: Постгеморрагические анемии

Патологические и компенсаторные изменения при острой кровопотере, закончившейся благополучно, укладываются в три стадии, или фазы. Вначале имеется олигемия, в ответ на которую наступает рефлекторный спазм сосудов, емкость сосудистого русла уменьшается и происходит выход крови из депо. Вследствие этих причин содержание гемоглобина и количество эритроцитов крови в течение нескольких часов и даже 1-1½сут после кровопотери могут оставаться в пределах нормы. На 2-3-й день вследствие притока ткане­вой жидкости в сосудистое русло возникает гидремия, содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови начинает падать. С 3—7-го дня выявляются признаки резкой активизации эритропоэза. При значительной кровопотере анемия вследствие исчерпания запасов железа в организме становится гипохромной

Изображение слайда