Презентация на тему: ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ОСЛОЖНЕНИЯ СД
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
ЭТИОЛОГИЯ
КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА- ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ЖИРОВОГО, УГЛЕВОДНОГО И БЕЛКОВОГО ОБМЕНОВ.
СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ (В НОРМЕ)
СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ
СОСТОЯНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ КЕТОНЕМИЕЙ И КЕТОНУРИЕЙ
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
СТАДИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА
I СТАДИЯ: КЕТОЗ
КЛИНИКА II СТАДИИ
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ III СТАДИИ (ПО ПРЕОБЛАДАНИЮ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ)
КЛИНИКА III СТАДИИ
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
КЛИНИКА IV СТАДИИ
ДИАГНОСТИКА
2. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
ЭТИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
КЛИНИКА
ДИАГНОСТИКА
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ (ПРИНЦИПЫ)
ЛЕЧЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
2. ГИПЕРЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА
ЭТИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
КЛИНИКА
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СД
Интенсивная инсулинотерапия СД 1 снижает риск развития
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (ДР)
СТАТИСТИКА ДР
ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ДР
КЛАССИФИКАЦИЯ ДР
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ДИАГНОСТИКА ДР
ДИКРЕТИРОВАННЫЕ СРОКИ ДИАГНОСТИКИ ДР
ЛЕЧЕНИЕ ДР
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ (ДН)
СТАТИСТИКА ДН
МОРФОЛОГИЯ ДН
ПАТОГЕНЕЗ
КЛАССИФИКАЦИЯ ДН
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ДИАГНОСТИКА ДН
ДИАГНОСТИКА ДН
СКРИНИНГ ДН
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ДН
ДИАБНТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ (ДПН)
ПАТОГЕНЕЗ ДПН
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДПН
СТАДИИ ДПН
СТАДИИ ДПН
ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДПН У ДЕТЕЙ
ДИАГНОСТИКА ДНП
ЛЕЧЕНИЕ ДПН
ЛЕЧЕНИЕ ДПН
ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ (ЛН)
РАЗВИТИЕ ЛН
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛН
ОСОБЕННОСТИ ЛН
ЛЕЧЕНИЕ ЛН
ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ СД 1
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖИРОВОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПЕЧЕНИ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ХАЙРОПАТИЯ (ДХ)
КЛАССИФИКАЦИЯ ДХ
КЛИНИКА ДХ
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1/84
Средняя оценка: 4.9/5 (всего оценок: 86)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (733 Кб)
1

Первый слайд презентации

ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Изображение слайда
2

Слайд 2: ОСЛОЖНЕНИЯ СД

РАННИЕ (=острые) 1. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА 2. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА 3.ГИПЕРЛАКТАТЕМИЧЕСКАЯ КОМА 4. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА ПОЗДНИЕ 1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МАКРОАНГИОПАТИЯ 2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ А) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ Б) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ В) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ 2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ХАЙРОПАТИЯ 3. ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ 4. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ

Изображение слайда
3

Слайд 3

РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Изображение слайда
4

Слайд 4: 1. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

- ОПАСНОЕ ДЛЯ ЖИЗНИ ОСЛОЖНЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА, ПРИ КОТОРОМ НАРУШЕНИЯ, СВОЙСТВЕННЫЕ ДАННОМУ ЗАБОЛЕВАНИЮ, ДОСТИГАЮТ КРИТИЧЕСКОЙ СТЕПЕНИ И СОПРОВОЖДАЮТСЯ ГЛУБОКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ ГОМЕОСТАЗА И ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И СИСТЕМ.

Изображение слайда
5

Слайд 5: РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

16% < больных с ИЗСД умирают от кетоацодоза и кетоацидотической комы Диабетический кетоацидоз занимает 1 место среди острых осложнений эндокринных болезней. Самая частая причина смерти у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом

Изображение слайда
6

Слайд 6: ЭТИОЛОГИЯ

ИНТЕРКУРРЕНТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ,ОБОСТРЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ИНФЕКЦИИ) ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА И ТРАВМЫ ЭМОЦИАНАЛЬНЫЕ СТРЕССОВЫЕ СОСТОЯНИЯ ОСЛОЖНЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ НАРУШЕНИЕ ДИЕТЫ № 9 ( ↑ ЖИРНОЙ ПИЩИ) ЧРЕЗМЕРНАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА НАРУШЕНИЯ В РЕЖИМЕ ЛЕЧЕНИЯ: - НЕДОСТАТОЧНОЕ ВВЕДЕНИЕ ИНСУЛИНА - СМЕНА ПРЕПАРАТА (БЕСКОНТОРОЛЬНАЯ) - НАРУШЕНИЯ В ТЕХНИКЕ ИНЪЕКЦИИ ИНСУЛИНА - ПРЕКРАЩЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ ИНСУЛИНА С СУИЦИДАЛЬНОЙ ЦЕЛЬЮ

Изображение слайда
7

Слайд 7: КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА- ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ЖИРОВОГО, УГЛЕВОДНОГО И БЕЛКОВОГО ОБМЕНОВ

b-гидроксимасляная кислота ацетоуксусная кислота ацетон (диметилкетон) ФУНКЦИИ: ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ МЕСТО СИНТЕЗА: ПЕЧЕНЬ (МИТОХОНДРИИ) КОНЦЕНТРАЦИЯ В КРОВИ В НОРМЕ: 0,03 - 0,2 ммоль / л

Изображение слайда
8

Слайд 8: СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ (В НОРМЕ)

ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ ГЛЮКОЗА В-окисление гликолиз Ацетил-КоА Ацетил-КоА Кетоновые тела ПВК печень органы и ткани Синтез холестерина Цикл Кребса Синтез ЖК, ФЛ Синтез А/К 1 2

Изображение слайда
9

Слайд 9: СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ

Ацетил-КоА Ацетил-КоА Ацето Ацетил-КоА Ацетил-КоА b-гидрокси-b-метил-глютарил-КоА Ацетоацетат Ацетон

Изображение слайда
10

Слайд 10: СОСТОЯНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ КЕТОНЕМИЕЙ И КЕТОНУРИЕЙ

СД УГЛЕВОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ ИСТОЩЕНИЕ И ОБЩЕЕ ГОЛОДАНИЕ ЛИХОРАДОЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ИНФЕКЦИИ ГЛИКОГЕНОЗЫ 1, 2 И 4 ТИПОВ УПОТРЕБЛЕНИЕ В ПИЩУ КЕТОГЕННЫХ А/К (ЛЕЙЦИН, ТИРОЗИН, ФЕНИЛАЛАНИН И ИЗОЛЕЙЦИН) И НЕК. БЕЛКОВ УПОТРЕБЛЕНИЕ В ПИЩУ БОЛЬШОГО КОЛ-ВА ЖИРОВ УПОТРЕБЛЕНИЕ В ПИЩУ ЩЕЛОЧНЫХ СОЛЕЙ ТИРЕОТОКСИКОЗ ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ГК

Изображение слайда
11

Слайд 11

↓ ИНСУЛИНА (абсолютная инсулиновая недостаточность) Гипергликемия ↓ утилизации глюкозы тканями гипоксия ↑ контринсулярных гормонов (А, НА, глюкагон, СТГ, АКТГ) Активация: ЛИПОЛИЗА ПРОТЕЛИОЗА ГЛИКОГЕНОЛИЗА глюконеогенез ↑ свободных ЖК Гипергликемия ↑ аминокислот Кетогенные субстраты кетонемия Увеличение почечного порока Глюкозурия Полиурия Дегидратация тканей ↑ выведение электролитов Олигоурия ↓ утилизации кетоновых тел Метаболический ацидоз гиповолемия ↓ кровотока во ВО гипоксия ↑ молочной к-ты лактоацидоз азотемия Активация эритропоэза полицитемия ДВС-синдром Смещение КШР Увеличение глик. Hb гипоксия

Изображение слайда
12

Слайд 12: СТАДИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА

I СТАДИЯ: КЕТОЗ II СТАДИЯ: КЕТОАЦИДОЗ III СТАДИЯ: ПРЕКОМА IV СТАДИЯ: КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Изображение слайда
13

Слайд 13: I СТАДИЯ: КЕТОЗ

СТАДИЯ ДЛИТСЯ ОТ НЕСКОЛЬКИХ МИНУТ ДО НЕСКОЛЬКИХ ЧАСОВ И НЕ ИМЕЕТ ЯВНЫХ ЛАБОРАТОРНЫХ И КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ

Изображение слайда
14

Слайд 14: КЛИНИКА II СТАДИИ

СУХОСТЬ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ЖАЖДА СОНЛИВОСТЬ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА, ПОТЕРЯ АППЕТИТА ЛЕГКИЙ ЗАПАХ АЦЕТОНА ПОЛИУРИЯ ОЛИГОУРИЯ ТАХИКАРДИЯ ТАХИПНОЭ

Изображение слайда
15

Слайд 15: КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ III СТАДИИ (ПО ПРЕОБЛАДАНИЮ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ)

Сердечно-сосудистая (коллаптоидная форма) Желудочно-кишечная (абдоминальная форма) Почечная форма Энцефалопатическая форма

Изображение слайда
16

Слайд 16: КЛИНИКА III СТАДИИ

УСИЛИВАЕТСЯ ЗАПАХ АЦЕТОНА ДИАБЕТИЧЕСКИЙ РУМЯНЕЦ ( расширение капилляров из-за глюкозурии) ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ТОШНОТА, РВОТА (до неукротимой, нередко кровянистого оттенка) «АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ» (= «острый живот») ОЛИГОУРИЯ (вплоть до анурии)

Изображение слайда
17

Слайд 17

СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА СНИЖЕНИЕ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА, СУХОЖИЛЬНЫХ РЕФЛЕКСОВ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ ПУЛЬС ЧАСТЫЙ, МАЛОГО НАПОЛНЕНИЯ ШУМНОЕ ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ (частое, шумное и глубокое)

Изображение слайда
18

Слайд 18: КЛИНИКА IV СТАДИИ

ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ КОЖА И СЛИЗИСТЫЕ СУХИЕ РЕФЛЕКСЫ ОТСУТСТВУЮТ ДЫХАНИЕ ТИПА КУССМАУЛЯ РЕЗКИЙ ЗАПАХ АЦЕТОНА ПУЛЬС НИТЕВИДНЫЙ ВЫРАЖЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ АНУРИЯ

Изображение слайда
19

Слайд 19: ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ ( в 85-90% СД 1 типа, выявленный в период острых осложнений ) КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: - ОАМ (глюкозурия, кетонурия, ↑ плотности мочи, ↑ диурез ) - БИОХИМИЯ КРОВИ (гипергликемия, ↓ K, ↓ Ca, ↓ P, ↑креатинина и азота мочевины, ↑СЖК, ↑Холестерин, ↑ТГ) - ГАЗЫ КРОВИ ( ↓ рО2 и ↑ рСО2, рН < 7,3) - КОС (декомпенсированный МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ)

Изображение слайда
20

Слайд 20: 2. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

Чаще встречается при СД 2 типа Чаще у лиц старшего возраста В 30% случаев гиперосмолярная кома оказывается первым проявлением СД Обычно протекает на фоне СД стабильного, легкого течения Летальность составляет 15-60 %

Изображение слайда
21

Слайд 21: ЭТИОЛОГИЯ

СОСТОЯНИЯ УСУГУБЛЯЮЩИЕ ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА Избыточное употребление углеводов Нарушения дозировки и режима введения инсулина Применение некоторых лекарств (глюкокортикоиды, фенитоин) СОСТОЯНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ДЕГИДРАТАЦИЕЙ - Расстройства ЖКТ Массивные кровопотери Почечная недостаточность Применение диуретиков Тяжелые ожоги Тяжелые интоксикации Введение солевых и гипертонических р-ров глюкозы

Изображение слайда
22

Слайд 22: ПАТОГЕНЕЗ

ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ТКАНЯМИ ПРЕДРАСПОЛОГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗ ДЕГИДРАТАЦИЯ ГИПОВОЛЕМИЯ ГИПОКСИЯ СНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО И МОЗГОВОГО КРОВОТОКА КОМА АКТИВАЦИЯ РААС ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ АНУРИЯ ВЫРАБОТКА АЛЬДОСТЕРОНА И КОРТИЗОЛА ПОСТУПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ ИЗ КЛЕТОК ВО ВНЕКЛЕТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО СГУЩЕНИЕ КРОВИ

Изображение слайда
23

Слайд 23: КЛИНИКА

На протяжении нескольких дней/недель нарастают полиурия, полидипсия, потеря веса, слабость Прогрессирущие нарушения сознания - от сопора до комы Прогрессирующая дегидратация: сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи ↓ АД, пульс малого наполнения тахикардия, аритмии Тахипноэ Лихорадка центрального генеза Неврологические симптомы: гемипарез, гиперрефлексия / арефлексия, дисфагия, вестибулярные расстройства, судороги, менингиальные знаки

Изображение слайда
24

Слайд 24: ДИАГНОСТИКА

СБОР АНАМНЕЗА (ДАННЫЕ О ДЕКОМПЕНСАЦИИ СД) + КЛИНИКА БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ : - ГИПЕРГЛИКЕМИЯ 55-100 < ММОЛЬ/Л ПРИ ОТСУТСТВИИ КЕТОНЕМИИ -ГИПЕРНАТРИЕМИЯ -ГИПЕРХЛОРЕМИЯ, -↑МОЧЕВИНЫ ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ (↑ 310 МОСМ/Л) ОСМОЛЯРНОСТЬ= 2(К+ Na ммоль/л)+ГЛИКЕМИЯ (ммоль/л)+МОЧЕВИНА (ммоль/л)+БЕЛКИ (г/л)*0,243/8

Изображение слайда
25

Слайд 25: ДИАГНОСТИКА

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ : -ГИПЕРЛЕЙКОЦИТОЗ, -↑ГЕМОГЛОБИНА И ГЕМОТОКРИТА ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ : -ГЛЮКОЗУРИЯ ПРИ ОТСУТСТВИИ КЕТОНУРИИ

Изображение слайда
26

Слайд 26: ЛЕЧЕНИЕ (ПРИНЦИПЫ)

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ В СПЕЦОТДЕЛЕНИЕ/РЕАНИМАЦИЮ (+ промывание желудка 4% содовым р-ром+ оставляют 50-100 мл в желудке, мочевой катетер, клизма 50-200 мл 4% сод. р-ром) БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ И ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИМ ШОКОМ ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОС И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА БОРЬБА С ГИПОКСИЕЙ ЛИКВИДАЦИЯ ИНТОКСИКАЦИИ ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

Изображение слайда
27

Слайд 27: ЛЕЧЕНИЕ

1. РЕГИДРАТАЦИЯ в/в введение физ.р-ра/гипотонического р-ра: До 1 г- 1000мл, 1-5 л-1500 мл, 5-10 л-2000мл, 10-15л-3000мл; Суточная доза=100-120 мг/кг/сутки) 1ый час: 20 мг/кг/час (но не более 500мл физ.р-ра) Первые 12 ч: 50 % суточной дозы След. 6 часов: 25% суточной дозы След. 6 часов: оставшиеся После снижения глюкозы ниже14-12 ммоль/л - в/в 5% глюкоза

Изображение слайда
28

Слайд 28: ЛЕЧЕНИЕ

2. ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ (под прикрытием гликемического профиля) Метод «малых доз» кратин схема ( инс. короткого д-я : Акрапид МС или инс.ультракороткого д-я : Новорапид ) Схема: кратная схема инсулинотерапии (каждые 4 часа) 1ый час: 0,1 Ед /кг/ч в/ в струйно, медленно + параллельно 0,1-0,2 Ед /кг/ч в/к в область живота с 2го часа: 0,1 Ед /кг/ч в/ в капельно до компенсации *при ↑ гипергликемии- увеличить дозу в 1,5-2 р * при ↓ глюкозы более 5ммоль/ч- уменшить в 1,5-2р Поддерживать уровень глюкозы= 8-11 ммоль/л

Изображение слайда
29

Слайд 29

3. ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОС При ph > 7,1 достаточно выше перечисленного + у влажненный кислород При ph < 7,1 расчет по формуле: V 4% NaHCO3= ВЕ* массу тела в кг/2 где ВЕ-дефицит оснований по анализу в/в капельно, медленно, в течение 1-3 часов, не более 59% от расчитанной дозы K

Изображение слайда
30

Слайд 30

4. КОРРЕКЦИЯ УРОВНЯ К ПРИЗНАКИ ГИПОКАЛИЕМИИ: бледность, адинамия Атония желудка, парез к-ка в/в введение К не ранее чем через 4 часа от начала лечения (в зависимости от степени гипокалиемии, но не более 2-3 г/л капельницы) Расчет дозы: калиемия < 3,2 ммоль/л- 3 г/ч К калиемия= 3-4 ммоль/л 2 г/ч К калиемия=5 ммоль/л 0,5 г/ч калиемия 6 ммоль/л и более- прекратить введение К

Изображение слайда
31

Слайд 31

4. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ - при ДВС-синдроме: антикоагулянты + антиагреганты - при нарушениях сердечной-сосудистой деятельности: сердечные гликозиды, антиаритмики, гипотензивные препараты 5. ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

Изображение слайда
32

Слайд 32: 2. ГИПЕРЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Встречается редко Развивается преимущественно у больных СД 2 типа Летальность при развитиии лактатацидемической комы- 50%

Изображение слайда
33

Слайд 33: ЭТИОЛОГИЯ

В ОСНОВЕ- ГИПОКСИЯ ЛЮБОГО ГЕНЕЗА: Сердечная недостаточность Дыхательная недостаточность Почечная недостаточность Анемия любого генеза Тяжелые инфекции Отравления любого генеза Опухоли Прием большого кол-ва бигуанидов (сахароснижающие препараты)

Изображение слайда
34

Слайд 34: ПАТОГЕНЕЗ

ГИПОКСИЯ АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ ОБРАЗОВАНИЕ ИЗ ПВК МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЫ ГЛЮКОЗА ПИРОВИНОГРАДНАЯ КИСЛОТА АЦЕТИЛКоА ЦИКЛ КРЕБСА В НОРМЕ Аэробный ГЛИКОЛИЗ АЦИДОЗ пируватдегидрогенеза

Изображение слайда
35

Слайд 35: КЛИНИКА

Развивается остро (несколько часов) Впервые часы лактатацидоза единственными признаками могут быть гипервентиляция и общая слабость, мышечные боли, боли по типу стенокардии Прогрессирующая слабость Анорексия, тошнота, рвота, боль в животе Нарушение сознания, бред, галлюцинации Сердечно-сосудистая недостаточность: артериальная гипотония, нарушение возбудимости и сократимости миокарда, коллапс, резистентные к обычным лечебным мерам Гипервентиляция, дыхание Куссмауля

Изображение слайда
36

Слайд 36: ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ- резкий дефицит анионов. Если разность между содержанием калия и натрия (ммоль/л),с одной стороны, и хлора и гидрокарбоната (ммоль/л) составляют 25-40 ммоль/л, то наличие лактатацидоза не вызывает сомнений. ГАЗОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ- ацидоз: уровень гидрокарбонатов и рН крови снижены. Кетонемия отсутствуют. СКРИНИНГ-ТЕСТ- определение уровня молочной кислоты в плазме крови (норма 0,62-1,3 ммоль/л) Исследование в крови уровня пирувата (норма 0,07-0,14 ммоль/л) с последующим вычислением пропорции лактат: пируват (норма 1:10).

Изображение слайда
37

Слайд 37: ЛЕЧЕНИЕ

На догоспитальном этапе: -оксигенотерапия со скоростью 10л/мин с помощью маски, -инфузия 0,9% раствора натрия хлорида для восстановления АД В условиях стационара: -инфузия гидрокарбоната натрия до тех пор, пока рН крови не превысит 7,2. Массивные дозы гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение 24 ч) инфузируют в 5% растворе глюкозы. !!!большие дозы гидрокарбоната натрия могут стать причиной гиперосмолярности и возникновения отека легких. -инсулин вводится в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена. В критических условиях: -перитонеальный диализ или гемодиализ безлактатным диализатом -дихлорацетат, который стимулирует пируватдегидрогеназу, что сопровождается ускоренным превращением пирувата в ацетил-КоА и снижением синтеза лактата.

Изображение слайда
38

Слайд 38

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Изображение слайда
39

Слайд 39: ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СД

1- макроангиопатия (облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных, периферических артерий и сосудов головного мозга) 2- микроангиопатии -диабетическая ретинопатия -диабетическая нефропатия -диабетическая невропатия -синдром диабетической стопы 3-диабетическая хайропатия 4-липоидный некроз 5- диабетическая гепатопатия

Изображение слайда
40

Слайд 40: Интенсивная инсулинотерапия СД 1 снижает риск развития

пролиферативной ретинопатии примерно на 50-60% клинически выраженной нефропатии примерно на 60% выраженной невропатии примерно на 80% поражения коронарных и периферических артерий примерно на 40%.

Изображение слайда
41

Слайд 41: ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (ДР)

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СЕТЧАТКИ ГЛАЗА И ЕЕ СОСУДОВ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ: ОБРАЗОВАНИЕМ ЭКССУДАТИВНЫХ ОЧАГОВ ОБРАЗОВАНИЕМ РЕТИНАЛЬНЫХ И ПРЕРЕТИНАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ НОВООБРАЗОВАНИЕМ СОСУДОВ ТРАКЦИОННОЙ ОТСЛОЙКОЙ СЕТЧАТКИ РАЗВИТИЕМ ГЛАУКОМЫ

Изображение слайда
42

Слайд 42: СТАТИСТИКА ДР

ДР занимает одно из первых мест среди причин, приводящих у молодых к снижению зрения и слепоте У больных СД 1 возникает в 25 раз чаще Корреляция между длительностью СД и развитием ДР: 2 года от начала СД- 2-7% больных с ДР, более 10 лет- 50%, более 15 лет- 75-90%

Изображение слайда
43

Слайд 43: ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ДР

НЕФЕРМЕНТАТИВНОГЛИКИРОВАНИЕ БЕЛКОВ Изменение строения сосудистой стенки Утолщение базальной мембраны Изменение проницаемости сосудов АКТИВАЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА ГЛЮКОЗЫ ПО ПОЛИОЛОВОМУ ПУТИ образование сорбитола и фруктозы повышение осмолярности внутриклеточному накоплению жидкости, отек ДЕГЕНАРИТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДОВ И СНИЖЕНИЕ КРОВОТОКА Микроаневризмы, тромбы, окклюзии Гипоксия сетчатки НОВООБРАЗОВАНИЕ СОСУДОВ ПОЯВЛЕНИЕ ЭККСУДАТОВ

Изображение слайда
44

Слайд 44: КЛАССИФИКАЦИЯ ДР

Начальные изменения сетчатки (ангиопатия) I. Непролиферативная ретинопатия II. Препролиферативная ретинопатия III. Пролиферативная ретинопатия

Изображение слайда
45

Слайд 45

Начальные изменения сетчатки (ангиопатия) : нечеткость границ диска зрительного нерва, умеренное расширение вен, единичные геморрагии и аневризмы

Изображение слайда
46

Слайд 46

I. Непролиферативная ретинопатия : микроаневризмы, точечные кровоизлияния, отёк, твердые экссудативные очаги в сетчатке. Отёк сетчатки локализуется в макулярной области или по ходу крупных сосудов Непролиферативная диабетическая ретинопатия. «Ватообразные» очаги - зоны инфарктов сетчатки. Непролиферативная диабетическая ретинопатия. Внутрисетчаточные кровоизлияния.

Изображение слайда
47

Слайд 47

II. Препролиферативная ретинопатия : множественные экссудаты и крупные геморрагии; венозные аномалии – извилистость, петлистость, удвоение и выраженные колебания калибра сосудов Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Отложения твердого и мягкого экссудата, геморрагии по ходу сосудистого пучка, неравномерное расширение вен, изменение калибра сосудов Экссудативная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Отложения твердого экссудата, мелкие геморрагии, микроаневризмы

Изображение слайда
48

Слайд 48

III. Пролиферативная ретинопатия : неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды очень тонкие и хрупкие, вследствие чего часто возникают повторные кровоизлияния. Отслойка сетчатки. Вторичная глаукома Неоваскуляризация диска зрительного нерва с преретинальными кровоизлияниями в центральной зоне глазного дна Тромбоз нижневисочной сосудистой аркады центральной вены сетчатки с преретинальной геморрагией

Изображение слайда
49

Слайд 49: ДИАГНОСТИКА ДР

Осмотр век и определение подвижности глазного яблока Визометрия Определение внутриглазного давления Биомикроскопия переднего отдела глаза Обследование хрусталика, стекловидного тела и сетчатки Прямая офтальмомкопия (осмотр ДЗН и макулярной области) Фотографирование глазного дна

Изображение слайда
50

Слайд 50: ДИКРЕТИРОВАННЫЕ СРОКИ ДИАГНОСТИКИ ДР

Первое обследование- при дебюте СД 1 При отсутствии ДР- 1-2 раза в год При наличии начальной стадии- 1раз в 6 мес При наличии выраженной ДР- 2-3 раза в год При неожиданной жалобе на снижение остроты зрения- немедленное обследование

Изображение слайда
51

Слайд 51: ЛЕЧЕНИЕ ДР

КОМПЕНСАЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА КОНТРОЛЬ АД КОНТРОЛЬ ФУНКЦИИ ПОЧЕК МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ДР: ЛАЗЕРНАЯ КОАГУЛЯЦИЯ КРИОКОАГУЛЯЦИЯ

Изображение слайда
52

Слайд 52: ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ (ДН)

= СОБСТВЕННО ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ - ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ КЛУБОЧКОВ С ВОВЛЕЧЕНИЕМ АРТЕРИОЛ И КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ: ПРОТЕИНУРИЕЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Изображение слайда
53

Слайд 53: СТАТИСТИКА ДН

ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ИСХОДА СД 1 ОКОЛО 1/3 БОЛЬНЫХ ПОГИБАЮТ ОТ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ УЖЕ ЧЕРЕЗ 15-20 ЛЕТ ОТ НАЧАЛА СД 1 ПРИЧИНА СМЕРТИ У 75-90% ПАЦИЕНТОВ, У КОТОРЫХ ДЕБЮТ СД 1 ВОЗНИК ДО 20 ЛЕТНЕГО ВОЗРАСТА ЧАСТОТА ВОЗНИКНОВЕНИЯ 7-20% ПОДРОСТКОВ С СД 1 ПИК ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ В ВОЗРАСТЕ ОТ 11 ДО 20 ЛЕТ

Изображение слайда
54

Слайд 54: МОРФОЛОГИЯ ДН

ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ УЗЕЛКОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

Изображение слайда
55

Слайд 55: ПАТОГЕНЕЗ

-Приносящая артериола расширяется, тонус снижается - Выносящая артериола сужается, тонус увеличивается ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НА СОСУДЫ КЛУБОЧКОВ ОПОСРЕДОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ ЧЕРЕЗ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ (ГЛИКИРОВАНИЕ БЕЛКОВ, ПЕРИКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ) ВНУТРИКЛУБОЧКОВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ДИСБАЛАНС В РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА ПРИНОСЯЩЕЙ И ВЫНОСЯЩЕЙ АРТЕРИОЛ УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛУБОЧКОВ ОТЛОЖЕНИЕ БЕЛКОВ, ЛИПИДОВ И ДР. ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

Изображение слайда
56

Слайд 56: КЛАССИФИКАЦИЯ ДН

Доклинические: 1ст – стадия гиперфункции почек 2ст – стадия начальных структурных изменений 3ст – стадия начинающейся ДН Клинические: 4ст – стадия выраженной ДН 5ст – стадия хронической почечной недостаточности

Изображение слайда
57

Слайд 57

1ст – стадия гиперфункции почек: -Почки увеличены в размере -Клубочковая гиперфильтрация -Микроальбуминурия (не всегда) ОБРАТИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ 2ст – стадия начальных структурных изменений: (выявляется через 1,5-2,5 года от начала СД) -Структурные изменения почек: утолщение базальных мембран, расширение мезангия -Клубочковая гиперфильтрация -Микроальбуминурия (не всегда)

Изображение слайда
58

Слайд 58

3ст – стадия начинающейся ДН: (через 5 лет после начала СД) -Структурные изменения почек: утолщение базальных мембран, расширение мезангия -Клубочковая гиперфильтрация -Микроальбуминурия !!! -Артериальное давление имеет тенденцию к повышению

Изображение слайда
59

Слайд 59

4ст – стадия выраженной ДН (приблизительно через 10-15 лет после начала СД 1) -ярко выраженная ПРОТЕИНУРИЯ -снижение почечной функции -артериальная гипертензия -прогрессирующий гломерулосклероз 5ст – стадия хронической почечной недостаточности: Узелковый/диффузный гломерулосклероз

Изображение слайда
60

Слайд 60: ДИАГНОСТИКА ДН

САМЫЙ РАННИЙ МАРКЕР ДН- МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ ИССЛЕДОВАНИЕ НОРМА АЛЬБУМИНУРИЯ МИКРО АЛЬБУМИНУРИЯ МАКРО АЛЬБУМИНУРИЯ Утренняя порция мочи, мкг/мин 0-20 20-200 > 200 Суточная моча, мг 0-30 30-300 > 300 Концентрация альбумина в моче, мг/л 0-20 20-200 > 200 Соотношение альбумин/креатинин, мг/моль < 2,5 2,5-25 > 25

Изображение слайда
61

Слайд 61: ДИАГНОСТИКА ДН

Протеинурия (свыше 300 мг/сут) Нарастание артериальной гипертензии Снижение фильтрационной функции почек (снижение СКФ 1 мл/мин/мес) Снижение азотовыделительной функции почек (повышение креатинина и мочевины) !!! ВАЖНО: ДН возникает с среднем через 11-15 лет от начала СД 1 У подавляющего числа больных кроме нефропатии есть и другие осложнения СД ДИАГНОСТИКА ДН

Изображение слайда
62

Слайд 62: СКРИНИНГ ДН

КОНТЕНГЕНТ: - ДЕТИ НЕ МЛАДШЕ 11 ЛЕТ С СД 1 НЕ МЕНЕЕ 5 ЛЕТ - ПОДРОСТКИ С ПУБЕРТАТНОЙ ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ СД 1 2 ГОДА И БОЛЕЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ: - общий анализ мочи -утренняя порция мочи: Микраль -тест При положительном Микраль-тесте- диагностика на микроальбуминурию Диагностически значимо: постоянная альбуминурия- трижды на протяжении 6 мес.

Изображение слайда
63

Слайд 63: ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ДН

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА (больные с нормальбуминурией) ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА (больные с микроальбуминурией) Поддержание HbA1c < 7,5% Диета с ограничением белка (0,9-1,2 г/кг/сут) Курсовое лечение иАПФ (3-6-9 мес) ТРЕТИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА (больные с имеющейся почечной недостаточностью и протеинурией) Контроль гликемии Постоянное применение иАПФ

Изображение слайда
64

Слайд 64: ДИАБНТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ (ДПН)

I. Симметричные ДПН 1. Сенсорно-моторная периферическая ДПН 2. Автономная нейропатия II. Очаговые (ассиметричные) ДНП 1. мононейропатия 2. Радикулопатия

Изображение слайда
65

Слайд 65: ПАТОГЕНЕЗ ДПН

АКТИВАЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА ГЛЮКОЗЫ ПО ПОЛИОЛОВОМУ ПУТИ образование сорбитола повышение осмолярности внутриклеточному накоплению жидкости, отек ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА + Демиелинизация волокон, гликирование белков, гипоксия, аутиомунное поражение АКТИВАЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ= окислительный стресс образование недоокисленных продуктов и свободных радикалов Нарушение питания Энлотелия ПАТОГЕНЕЗ ДПН

Изображение слайда
66

Слайд 66: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДПН

Наиболее частая форма ДПН у детей- Дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (5-50%) (симметричные поражения чувствительных и двигательных волокон дистального отдела конечностей) Нарушение двигательной функции Нарушение чувствительности (реже) Снижение рефлексов Болевой синдром (в далеко зашедших стадиях)

Изображение слайда
67

Слайд 67: СТАДИИ ДПН

Стадия 0: при отсутствии характерных жалоб, неврологических симптомов и изменений при ЭМГ-исследовании. Стадия 1 (доклиническая) подразделяется на две подстадии: 1А -при отсутствии неврологических признаков и наличии двух любых измененных параметров ЭМГ; 1Б — сочетанием не менее двух объективных симптомов ДПН.

Изображение слайда
68

Слайд 68: СТАДИИ ДПН

Стадия 2 (клиническая): сочетание объективных проявлений с характерными жалобами и подразделяется на две подстадии: 2А (умеренная симптомная ДПН) :чувствительные, двигательные, автономные нарушения при отсутствии признаков слабости сгибателей стопы; 2Б (выраженная симптомная ДПН) — наличие вышеперечисленных проявлений в сочетании с признаками слабости сгибателей стопы (пациент не может стоять на пятках). Стадия 3 — нейропатия с нарушением трудоспособности. СТАДИИ ДПН

Изображение слайда
69

Слайд 69: ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДПН У ДЕТЕЙ

Сердечнососудистая форма ДНП: Ортостатическая гипотония, тахикардия, кардиалгия, изменения сердечного ритма при изменении положения тела Желудочно-кишечная форма ДНП: Гастропарез (снижение веса, ранее насыщение, тошнота и рвота) и атония толстой кишки (запор или диарея) Поражение мочеполовой системы при ДНП: Атония мочевого пузыря (урежение частоты мочеиспускания, нарушение позыва на мочеиспускание, инфекционные осложнения) Другие симптомы: Повышенная потливость, нарушение терморегуляции, сужение зрачка

Изображение слайда
70

Слайд 70: ДИАГНОСТИКА ДНП

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Осмотр ног на выявление трофических нарушений Оценка сухожильных рефлексов Оценка всех видов чувствительности ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ 1. Электромиография (уровень и степень поражения) 2. Функциональные тесты (например, изменение ЧСС при дыхании, тест Вальсавы)

Изображение слайда
71

Слайд 71: ЛЕЧЕНИЕ ДПН

В основе профилактики и лечения диабетической полинейропатии лежит тот же принцип, что и в основе лечения сахарного диабета, а именно: 1. Нормализация у/в обмена диетотерапия изменение образа жизни, в том числе нормализация массы тела дозированная физическая нагрузка прием оральных сахароснижающих препаратов ( по показаниям ) введение инсулина (по показаниям ) 2. Специфическая терапия

Изображение слайда
72

Слайд 72: ЛЕЧЕНИЕ ДПН

Препараты тиооктановой кислоты/альфа-липоевой кислоты: Эспалипон, Тиоктацид. По 600 мг/сут в течение 2 месяцев Альфа-липоевая кислота обеспечивает транспорт глюкозы, участвует в глюконеогенезе, уменьшая тем самым дефицит энергии. Под воздействием альфа-липоевой кислоты, обладающей антиокислительным свойством, снижается уровень свободных радикалов. Витамины группы В с содержанием жирорастворимого тиамина : Мильгама 100 2 мл в/м через день или 1 драже 3 раза в день 1-2 месяца

Изображение слайда
73

Слайд 73: ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ (ЛН)

Неспецифическое осложнение СД в виде хронического заболевания кожи, связанного с нарушением обмена веществ: локализованное отложение липидов в тех участках дермы, где есть дегенерация или некробиоз коллагена. - Распространенность ЛН 0,3% Манифестация возможна уже вначале СД Характерен для детей и подростков с тяжелым течением СД и наличием других осложнений

Изображение слайда
74

Слайд 74: РАЗВИТИЕ ЛН

патологические изменения в мелких сосудах нижних конечностей Узелковые, папулезные, пятнистые элементы Различного размера и цвета + Элементы, сливаясь, образуют бляшки

Изображение слайда
75

Слайд 75

-Поражение в дистальных отделах конечностей, чаще всего на голенях; Поражение чаще симметричные, с четкими границами Очаги напоминают гранулемы в виде колец незамкнутой формы Очаги возвышаются над поверхностью кожи Диаметр очагов не более 2-5 см Сопровождаются чувства легкого зуда и стягивания кожи В центре появляется очаг атрофии кожи со значительно расширенными капиллярами (тслеангиэктазии) Вокруг очага слегка возвышается розоватый ободок; иногда возникает изъязвление.

Изображение слайда
76

Слайд 76: КЛАССИФИКАЦИЯ ЛН

Классическая — единичные крупные очаги поражения, чаще встречаемые на коже голеней, нередко с изъязвлениями; Атипичная — два варианта течения: А) склеродермоподобное Б) поверхностно-бляшечное

Изображение слайда
77

Слайд 77: ОСОБЕННОСТИ ЛН

У больных с СД средней тяжести и тяжелой форме наблюдаются чаще крупные, единичные очаги поражения, которые, как правило, локализуются на голенях, стопах, реже — бедрах У больных, не страдающих диабетом, высыпания мелкие, множественные, располагаются не только на нижних конечностях, но и на туловище, верхних конечностях, лице.

Изображение слайда
78

Слайд 78: ЛЕЧЕНИЕ ЛН

Лекарственная терапия • Дипромоний по 50 мг в/и ежедневно в течение 20-25 дней (курс лечения можно повторить 2-6 раз с интервалом 1 мес) • Бензафлавин по 0,04 г 2 р/сут, утром и вечером после еды, в течение 20-30 дней (курс лечения можно повторить 2-6 раз с интервалом 1-2 нед) • Ксантинола никотинат Немедикаментозная терапия воздействие миллиметровыми волнами частотой 53,57-78,33 ГГц по периферии бляшки и в центре + облучение акупунктурных точек. Длительность сеанса 20 минут. На курс до 10 процедур.

Изображение слайда
79

Слайд 79: ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ СД 1

Истощение запасов гликогена печени Избыточное поступление жирных кислот и нейтрального жира в гепатоциты Обычно является ранним признаком некомпенсированного СД 1

Изображение слайда
80

Слайд 80: ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖИРОВОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПЕЧЕНИ

Рациональная инсулинотерапия Снижение содержания жира в пищевом рационе на 30-50% Повышение содержание в пище углеводов относительно жиров Применение гепатопротекторов (Эссенциале, Карсил) Применение витаминов В (В1, В6,В12) Желчегонные препараты

Изображение слайда
81

Слайд 81: ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ХАЙРОПАТИЯ (ДХ)

Характеризуется безболезненными контрактурами, преимущественно в кистях рук У 10-20% подростков с длительностью СД более 5 лет Более чем в 90% манифестация в возрасте 10-20 лет

Изображение слайда
82

Слайд 82: КЛАССИФИКАЦИЯ ДХ

Первая степень (легкая): нарушение объема движения в 1/2 межфаланговых суставах, 1 большом суставе или только 2стороннем ограничении подвижности межкарпальнофаланговых суставов Вторая степень (умеренная): нарушение объема движения в 3 и более проксимальных межфаланговых суставах или 2стороннем ограничении подвижности межкарпальнофаланговых суставов + какого-нибудь большого сустава Третья степень (тяжелая): явная деформация кисти или сочетание ограниченной подвижности суставов кистей рук с поражением шейного отдела позвоночника

Изображение слайда
83

Слайд 83: КЛИНИКА ДХ

ЧАСТО ЖАЛОБ НЕТ ВООБЩЕ СНИЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ В СУСТАВАХ ПАЛЬЦЕВ РУК, УТРЕННЯЯ СКОВАННОСТЬ ПРОЦЕСС ДВУСТОРОННИЙ, РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ОТ 5 К 1 ПАЛЬЦУ СНИЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ В ОТДЕЛАХ ПОЗВОНОЧНИКА, НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ И НОГ ПАРАСТЕЗИИ СЛАБОСТЬ И АТРОФИЯ МЫШЦ

Изображение слайда
84

Последний слайд презентации: ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

При СД 1, как и при любом другом хроническом заболевании, возможно нарушение процессов роста и полового созревания. Возможно развитие синдрома Мориака: гепатомегалия, ожирение, задержка роста и полового развития, склонность к кетоацидозу, гипергликемическим состояниям, остеопароз и ранние сосудистые осложнения.

Изображение слайда