Презентация на тему: Определение

Определение.
С х е м а к р о в е т в о р е н и я
Определение.
Кроветворение. От стволовой клетки до эритроцита.
Быть или не быть анемии зависит от …. ?
Схема регуляции эритропоэза. Цитокины, факторы роста и эритропоэтины
Причины анемий
Мембрана эритроцита.
Жалобы и результаты непосредственного исследования больного.
А н е м и я.
Определение.
Результаты непосредственного исследования больного
Анемия. Бледность кожи (с желтушным оттенком).
Анемия
Анемия
В 12 -дефицитная анемия. Гунтеровский глоссит.
Обесцвеченность ногтевого ложа, ломкость, утолщение и расслоение ногтей.
Железодефицитная анемия. Койлонихии (ложковидные ногти). Расслоение и ломкость ногтей.
В 12 -дефицитная анемия
Совет клиницисту.
Лабораторные исследования
Определение.
Характер распределения эритроцитов по размеру (кривая Прайс-Джонса, исследование мазка в световом микроскопе)
Морфология эритроцитов
Лабораторные исследования
Жидкостная хроматография.
Лабораторные исследования
Лабораторные исследования
Результаты исследования крови.
Классификация анемий.
Результаты исследования крови
Классификация анемий
Классификация анемий
Железодефицитная анемия.
Классификация анемий.
Гемолитические анемии
Мембрана эритроцита.
Хроническая железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия.
Дифференциальная диагностика анемий.
В 12 дефицитная анемия. Вит. В 12 нужен для превращения 5-метил-тетра-гидрофолиевой кислоты в коферментные формы фолиевой кислоты. Образующаяся
В 12 - д е ф и ц и т н а я а н е м и я. Основные показатели исследования мазка крови.
Всасывание витамина В 12.
Фолиевая кислота, В 12 и В 6 в обмене гомоцистеина.
ПАТОГЕНЕЗ В 12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
В 12 - дефицитная анемия.
Дифференциальная диагностика анемий.
Гемолитические анемии
Гемолитические анемии. Изменения анализа крови.
Гемолитические анемии
Мембрана эритроцита.
Наследственная патология мембраны эритроцита.
Определение.
Ферментопатии.
Г е м о л и т и ч е с к а я а н е м и я. Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Гемолитический (внутрисосудистый) криз. Гемоглобинурия.
Наследственные гемолитические анемии
Гемоглобинопатии.
Гемоглобинопатии.
Наследственные гемолитические анемии
«Качественные» гемоглобинопатии: серповидно-клеточная анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия.
Реакция Кумбса.
Гемолитическая анемия. Микросфероцитоз.
АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ
Лекция завершена. Спасибо. На следующей будет обсуждаться проблема лейкозов и гемостаза.
1/66
Средняя оценка: 4.8/5 (всего оценок: 70)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (35974 Кб)
1

Первый слайд презентации: Определение

АНЕМИЯ уменьшение концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. Группа заболеваний, где вышеописанные лабораторные признаки являются одними из главных.

Изображение слайда
2

Слайд 2: С х е м а к р о в е т в о р е н и я

Полипотентная стволовая клетка Коммитированные предшественники Э р и т р о б л а с т – первая морфологически различимая клетка Нормобласт – базофильный, полихроматофильный оксифильный ретикулоцит Э р и т р о ц и т

Изображение слайда
3

Слайд 3

Изображение слайда
4

Слайд 4: Кроветворение. От стволовой клетки до эритроцита

Изображение слайда
5

Слайд 5: Быть или не быть анемии зависит от …. ?

Функции костного мозга, Функции регуляторов кроветворения (факторы роста, цитокины, эритропоэтины и др.) Содержания железа в крови, состояние его транспортных систем, кроверазрушения – гемолиз, кровоизлияния и др.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Схема регуляции эритропоэза. Цитокины, факторы роста и эритропоэтины

Интерлейкин – 1 Фактор некроза опухолей Интерлейкины – 3, 4, и 6 ГМ-КСФ Эритропоэтины

Изображение слайда
7

Слайд 7: Причины анемий

Анемию вызывают: острая или хроническая кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов костным мозгом по различным причинам, - усиленное разрушение эритроцитов, известное как гемолиз.

Изображение слайда
8

Слайд 8: Мембрана эритроцита

Изображение слайда
9

Слайд 9: Жалобы и результаты непосредственного исследования больного

Изображение слайда
10

Слайд 10: А н е м и я

ЦИРКУЛЯТОРНО-ГИПОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ головокружения, одышка при физической нагрузке, слабость, повышенная утомляемость бледность кожных покровов и слизистых оболочек (иногда с желтушным оттенком) учащение числа сердечных сокращений (тахикардия) систолические шумы («анемические») над поверхностью сердца, в проекции луковицы яремной вены (шум волчка, шум «монашек») Тахикардия является компенсаторной реакцией организма на гипоксию тканей, обусловленную нарушением «дыхательной» функции крови (доставка кислорода к тканям) на ЭКГ - при длительном течении анемии – развитие миокардиодистрофии (появление негативных зубцов Т на ЭКГ)

Изображение слайда
11

Слайд 11

Нейропсихические расстройства ( в т.ч. В 12 и фолиеводефицитная анемия) «фуникулярный миелоз» ( демиелинизация задних и боковых столбов спинного мозга с последующим их склерозом) - парестезии - нарушения тактильной и болевой чувствительности - изменение походки атаксия - снижение мышечной силы - симптомы Бабинского, Ромберга - недержание мочи и кала депрессия паранойя галлюцинации бессонница психозы кома

Изображение слайда
12

Слайд 12: Результаты непосредственного исследования больного

Изображение слайда
13

Слайд 13: Анемия. Бледность кожи (с желтушным оттенком)

Изображение слайда
14

Слайд 14: Анемия

Изображение слайда
15

Слайд 15: Анемия

Изображение слайда
16

Слайд 16: В 12 -дефицитная анемия. Гунтеровский глоссит

1855 г. англичачин Аддисон – «идиопатическая анемия» 1872 г. швейцарец Бирмер - “anemia pernicisa progrecciva” 1926 г. Майнот и Мерфи – использовали сырую печень при лечении больных 1928 г. американец Кастл – использовал мясо, обработанное желудочным соком (гастромукопротеин - фактор Кастла). 1948 г. Смит – открыл вит. В 12

Изображение слайда
17

Слайд 17: Обесцвеченность ногтевого ложа, ломкость, утолщение и расслоение ногтей

Изображение слайда
18

Слайд 18: Железодефицитная анемия. Койлонихии (ложковидные ногти). Расслоение и ломкость ногтей

Изображение слайда
19

Слайд 19: В 12 -дефицитная анемия

Изображение слайда
20

Слайд 20: Совет клиницисту

Оценить: - жалобы, - проследить эволюцию признаков болезни, - оценить симптомы, полученные при непосредственном исследовании. Р а с с м а т р и в а я м а з о к к р о в и: знать, как приготовлен мазок и чем он окрашен, найти поле просмотра (артефактов нет или они минимальны), при малом увеличении найти типичные признаки и наиболее распространенные дефекты клеток. Оценить состояние всех трех ростков кроветворения одновременно. Быть наблюдательным, дисциплинированным. Не рассеивать внимание. Просмотреть необходимое количество полей. Внимание на общую конфигурацию (форму), размер, цвет, внутреннюю структуру клеток. Не пытаться идентифицировать каждую клетку.

Изображение слайда
21

Слайд 21: Лабораторные исследования

Общее содержание гемоглобина. Мужчины = 135 – 180 г / л Женщины = 120 –160 г / л Гематокрит (36-52%) Количество эритроцитов. Мужчины =4,0 – 5,5 млн. в 1 мм 3 Женщины = 3,7 – 5,1 млн. в 1 мм 3 Средний объем эритроцитов. MCV - 80 – 100 fL Среднее содержание MCH (24 – 35 пг ) и средняя концентрация MCHC ( 30 – 38 г / дл) гемоглобина в одном эритроците. Количество ретикулоцитов (0,5 – 1,5 % от числа эритроцитов). Ретикулоцитарный индекс (РИ)

Изображение слайда
22

Слайд 22

Изображение слайда
23

Слайд 23: Характер распределения эритроцитов по размеру (кривая Прайс-Джонса, исследование мазка в световом микроскопе)

Изображение слайда
24

Слайд 24: Морфология эритроцитов

Микроциты Microcyte Макроциты Macrocyte Шистоциты Schistocyte (helmet cell) Эхиноциты Burr cell Сфероцитоз Spherocyte Болезнь Минковского-Шофара Мишеневидные эритроциты Target cell Гемолитическая анемия - талассемия. Базофильная зернистость Basophilic stipping Nucleated red blood cell Миелопролиферативные и инфильтативные процессы (костный мозг). Каплевидные Tear drop Акантоцитоз Acanthocyte Абета-липо-протеинемия Элипсоцитоз Elliptocyte Овалоклеточная анемия

Изображение слайда
25

Слайд 25: Лабораторные исследования

Гемоглобин ( Hb ) Мужчины = 135 – 180 г / л Женщины = 120 –160 г / л Фракции гемоглобина А 1 = 96 – 98%, А 2 = 3%, А 3 – следы, F < 2% Гемоглобин А1 имеет две пары полипептидных цепей: две α - и две β -цепи. Гемоглобин А2 содержит две α - цепи и две σ -цепи Гемоглобин F имеет две α - и две γ –цепи.

Изображение слайда
26

Слайд 26: Жидкостная хроматография

β - талассемия. Основную часть гемоглобина составляет Hb A. Обнаружены Hb A 2 и Hb F Серповидно - клеточная анемия. Hb-A Hb-S

Изображение слайда
27

Слайд 27: Лабораторные исследования

Общее количество лейкоцитов и «лейкоцитарная формула». Количество и средний размер тромбоцитов. СОЭ, С-реактивный белок

Изображение слайда
28

Слайд 28: Лабораторные исследования

Проточная цитометрия (обработка моноклональными антителами клеток крови, освещение лучом лазера, флюоресценция) Хромосомный анализ (гибридизация ДНК с флюоресцентной меткой) Молекулярные методы – блот-гибридизация по Саузерну, полимеразная цепная реакция, электрофорез РНК в геле и др.

Изображение слайда
29

Слайд 29: Результаты исследования крови

Ретикулоциты 0,5 – 1,5% от количества эритроцитов Ретикулоцитарный индекс = Р корр. : К, где Р корригированное = Р х ( Ht /45 %), «К» - время созревания ретикулоцитов в крови (если Ht 45% - 1 сутки; Ht 35% - 1,5 с; Ht 25% - 2,0 суток; Ht 15% - 2,5 суток) Величина ретикулоцитарного индекса меньше 2 или больше 3 ( постгеморрагическая или гемолитическая ). Цветовой показатель ЦП = Hb x 3/ (первые 2 цифры число эритроцитов) ЦП = 0,86 – 1,05. Нормохромные, гипохромные и гиперхромные анемии.

Изображение слайда
30

Слайд 30: Классификация анемий

Изображение слайда
31

Слайд 31: Результаты исследования крови

Осмотическая резистентность эритроцитов начало гемолиза = 0,5 – 0,45% NaCl окончание гемолиза = 0,4 – 0,35% NaCl

Изображение слайда
32

Слайд 32: Классификация анемий

Апластические (гипопластические) анемии : апластическая анемия - (миелотоксическая) - лекарства, инфекции, интоксикации, радиация метапластические анемии - ( гемобластозы, метастическое поражение костного мозга) Исследование костного мозга - пункция костного мозга, трепанобиопсия.

Изображение слайда
33

Слайд 33: Классификация анемий

Анемии вследствие кровопотери ( острые, хронические) Острая постгеморрагическая анемия: р е ф л е к т о р н о – с о с у д и с т а я ф а з а (слабость, головокружение, тахикардия и др.) и нормальные показатели крови в течение 1-2 дней. г и д р е м и ч е с к а я ф а з а – восстановление ОЦК за счет плазмы, тканевой жидкости. Снижение числа эритроцитов, гемоглобина и гематокрита. Цветовой показатель в пределах нормы. к о с т н о – м о з г о в а я ф а з а компенсации – 4-5 дней от начала кровотечения. Ретикулоцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз.

Изображение слайда
34

Слайд 34: Железодефицитная анемия

Снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов. Преобладание в мазке крови эритроцитов небольших размеров ( микроцитоз ) и сдвиг кривой Прайс-Джонса влево. ЦП менее 0.8 ( гипохромия ) Анизоцитоз и пойкилоцитоз. Лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз. Снижение содержания железа в сыворотке крови ниже 12.5 мкг/л Снижение % насыщения трансферрина (ниже 20%) Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови (более 71,6 ммоль /л)

Изображение слайда
35

Слайд 35: Классификация анемий

Анемии вследствие нарушения синтеза гема Железодефицитные (нарушением синтеза гема ) Синероахрестические (нарушение синтеза порфиринов ) Анемии вследствие нарушения образования и созревания эритроцитов ( дисэритропоэтические ) Нарушения синтеза ДНК и РНК В 12 – дефицитная анемия Фолиево – дефицитная анемия Анемии вследствие дефицита эритропоэтина анемия при заболеваниях почек вследствие образования аутоантител к эритропоэтину

Изображение слайда
36

Слайд 36: Гемолитические анемии

Н а с л е д с т в е н н ы е Мембранный дефект –наследственный сфероцитоз и эллиптоцитоз Метаболический дефект – недостаточность Г-6-ФД; пируват-киназы Гемоглобинопатии – талассемия; серповидноклеточная анемия. П р и о б р е т е н н ы е Иммунные дефекты – гемолиз (лекарственный, изо-, ауто-, аллоиммунный) Механические причины – тубрулентное движение крови (пороки сердца и сосудов, искусственные клапаны и др.) Внутрисосудистые коагулопатии (ДВС, тромбопеническая пурпура) Инфекции – эндотоксины, паразитарные инфекции (малярия) Мембранный дефект – пароксизмальная ночная гемоглобинурия)

Изображение слайда
37

Слайд 37: Мембрана эритроцита

Изображение слайда
38

Слайд 38: Хроническая железодефицитная анемия

Гипохромия эритроцитов Анизоцитоз Пойкилоцитоз Шизоцитоз Полихромофилы

Изображение слайда
39

Слайд 39: Железодефицитная анемия

Изображение слайда
40

Слайд 40: Дифференциальная диагностика анемий

П о к а з а т е л и Анемии железодефицитная гемолитическая гипопластическая В- 12 дефицитная Гемоглобин Количество эритроцитов Цветовой показатель Норма Норма Ретикулоциты Норма Диаметр эритроцитов Норма Средний объем эритроцитов (МС V) Норма, Норма Содержание Нв в эритроците (МСН) Норма Концентрация Нв в эритроците (МСНС) Норма Норма

Изображение слайда
41

Слайд 41: В 12 дефицитная анемия. Вит. В 12 нужен для превращения 5-метил-тетра-гидрофолиевой кислоты в коферментные формы фолиевой кислоты. Образующаяся тетра-гидрофолиевая кислота присоединяет остатки глютаминовой кислоты и превращается полиглютаматы

Изображение слайда
42

Слайд 42: В 12 - д е ф и ц и т н а я а н е м и я. Основные показатели исследования мазка крови

Снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина. Преобладание в мазке крови эритроцитов больших размеров (макроцитов) и смещение кривой Прайс-Джонса вправо. Появление в крови клеток мегалобластического кроветворения (мегалоциты и мегалобласты), в том числе и экстрамедуллярного (печень, селезенка). Увеличение цветового показателя больше 1.0 (гиперхромия). Остатки ядер – тельца Жолли, кольца Кебота (базофильные, богатые аргинином, содержащие негемовое железо, образования). Лейкопения, тромбоцитопения,нейтропения, моноцитопения, эозинопения. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, обломки эритроцитов (шизоциты).

Изображение слайда
43

Слайд 43: Всасывание витамина В 12

Вит. В 12 связывается с белком R. Протеазы поджелудочной железы освобождают от белка R, вит. В 12 соединяется с фактором Кастла. В подвздошной кишке ф.Кастла разрушается, вит.В 12 связывается с транскобаламином II. В печени – депо вит.В 12. В системном кровотоке В 12 существует в связи с транскобаламином I и II. Источником транскобаламина I являются гранулоциты, моноциты.

Изображение слайда
44

Слайд 44: Фолиевая кислота, В 12 и В 6 в обмене гомоцистеина

Изображение слайда
45

Слайд 45: ПАТОГЕНЕЗ В 12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Вит. В 12 является кофактором 2-х ферментов: метионин синтетазы и L -метилмалоновой коэнзим -А мутазы Дефицит Вит. В 12 Нарушение синтеза метионина Нарушение синтеза ДНК и РНК Нарушение кроветворения в костном мозге Мегалобастная анемия Лейкопения Тромбоцитопения Глоссит Стоматит Атрофия слизистой желудка и кишечника Фуникулярный миелоз Нарушения чувствительности Нарушения памяти и сознания Дефицит активности фермента метионин-синтетазы Дефицит кофермента аденозил-кобаламина Нарушение обмена жирных кислот Нарушение синтеза миелина Накопление токсичных метолмалоновой и пропионовой кислот Поражение нервной системы

Изображение слайда
46

Слайд 46: В 12 - дефицитная анемия

Мегалоциты Кольца Кебота Тельца Жолли Анизоцитоз Пойкилоцитоз Шизоцитты

Изображение слайда
47

Слайд 47: Дифференциальная диагностика анемий

П о к а з а т е л и Анемии железодефицитная гемолитическая гипопластическая В- 12 дефицитная Гемоглобин Количество эритроцитов Цветовой показатель Норма Норма Ретикулоциты Норма Диаметр эритроцитов Норма Средний объем эритроцитов (МС V) Норма, Норма Содержание Нв в эритроците (МСН) Норма Концентрация Нв в эритроците (МСНС) Норма Норма

Изображение слайда
48

Слайд 48: Гемолитические анемии

Н а с л е д с т в е н н ы е Мембранный дефект –наследственный сфероцитоз и эллиптоцитоз Метаболический дефект – недостаточность Г-6-ФД; пируват-киназы Гемоглобинопатии – талассемия; серповидноклеточная анемия. П р и о б р е т е н н ы е Иммунные дефекты – гемолиз (лекарственный, изо-, ауто-, аллоиммунный) Механические причины – тубрулентное движение крови (пороки сердца и сосудов, искусственные клапаны и др.) Внутрисосудистые коагулопатии (ДВС, тромбопеническая пурпура) Инфекции – эндотоксины, паразитарные инфекции (малярия) Мембранный дефект – пароксизмальная ночная гемоглобинурия)

Изображение слайда
49

Слайд 49: Гемолитические анемии. Изменения анализа крови

Снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов. Нормохромный характер анемии. (ЦП = 1.0) Выраженный ретикулоцитоз (более 10%). Анизоцитоз. Пойкилоцитоз. Признаки г е м о л и з а: - гипербилирубинемия (непрямой), - уробилинурия, - снижение осмотической резистентности эритроцитов, - гемоглобинемия, - гемоглобинурия. Положительная проба Кумбса – агглютинация сенсибилизированных эритроцитов при контакте с антиглобулиновой сывороткой.

Изображение слайда
50

Слайд 50: Гемолитические анемии

Изображение слайда
51

Слайд 51: Мембрана эритроцита

Изображение слайда
52

Слайд 52: Наследственная патология мембраны эритроцита

Патологическое состояние Дефектный белок Способ наследования С ф е р о ц и т о з Спектрин, анкирин Сегмент 3, белок 4.2 Аутосомно-доминантный Рецессивный Э л л и п т о ц и т о з Спектрин Белок 4.1 Аутосомно-доминантный Рецессивный Пиро-пойкилоциоз Спектрин Рецессивный Стоматоцитоз Дефект проницаемости натрия Аутосомно-доминантный

Изображение слайда
53

Слайд 53

Изображение слайда
54

Слайд 54: Ферментопатии

Анаэробный гликолиз и пентозофосфатный путь обеспечивают энергией эритроциты (форма, гибкость, активность Na,K - АТФ-азы и кальциевого насоса, концентрация АТФ и др.) Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа катализ превращения глюкозо-6-фосфата в фосфоглюконат пентозофосфатного пути, НАДФ в НАДФН, как источника энергии для эритроцитов. Пируваткиназа обеспечивает катализ конечных реакций анаэробного гликолиза (глюкоза – пируват – лактат ) 5-нуклеотидаза катализ превращения рибонуклеотидов в рибонуклеозиды (остатки неращепленной РНК – базофильная зернистость эритроцитов) 2.3- дифосфоглицерат обеспечивает отщепление кислорода от Нв

Изображение слайда
55

Слайд 55: Г е м о л и т и ч е с к а я а н е м и я. Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Гемолитический (внутрисосудистый) криз. Гемоглобинурия

Тельца Гейнца-Эрлиха (денатурированный гемоглобин) и ретикулоцит. Окраска щелочным голубым.

Изображение слайда
56

Слайд 56: Наследственные гемолитические анемии

Микросфероцитарная наследственная гемолитическая анемия Овалоклеточная анемия (овалоцитоз)

Изображение слайда
57

Слайд 57: Гемоглобинопатии

Изображение слайда
58

Слайд 58: Гемоглобинопатии

Талассемия – группа заболеваний со сниженной продукцией α - или β -цепей гемоглобина.

Изображение слайда
59

Слайд 59: Наследственные гемолитические анемии

Талассемия

Изображение слайда
60

Слайд 60: Качественные» гемоглобинопатии: серповидно-клеточная анемия

Гемоглобинопатия SS. Гемоглобин S образуется при замене глютаминовой кислоты на валин в положении 6 бета-цепи глобина. Hb S нерастворим и полимеризуется. Эритроциты приобретают серповидную форму.

Изображение слайда
61

Слайд 61: Аутоиммунная гемолитическая анемия

Эритрокариоциты. Полихромазия. Микросфероцитоз.

Изображение слайда
62

Слайд 62: Реакция Кумбса

Изображение слайда
63

Слайд 63: Гемолитическая анемия. Микросфероцитоз

Изображение слайда
64

Слайд 64: АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ Панцитопения (снижение числа эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов и гранулоцитов) Анемия нормохромная (ЦП = 1.0) Макроцитоз КОСТНЫЙ МОЗГ Гемопоэтические клетки занимают менее 25% площади костного мозга Абсолютное число нейтрофилов < 500/mm 3 Число тромбоцитов < 20,000/mm 3 Абсолютное число ретикулоцитов < 40,000/mm 3 или < 1% АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Изображение слайда
65

Слайд 65: КЛАССИФИКАЦИЯ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

ПРИОБРЕТЕННАЯ Ионизирующее излучение Лекарственные препараты антибиотики (пенициллин, эритромицин, стрептомицин) сульфаниламиды нестероидные противоспалительные препараты (аспирин, индометацин, ибуброфен) диуретики (гипотиазид) иммунодепрессанты (азати o прин, циклоспорин) Химические вещества ( бензин) Вирусные заболевания Инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейн – Барра) Гепатиты Иммунодефицит человека (ВИЧ) Иммунные заболевания Тимома Гипоиммуноглобулинемия НАСЛЕДСТВЕННЫЕ Анемия Фанкони (панцитопения + гипоплазия костного мозга + аномалии скелета + аномалии мочевыводящей системы) Синдром Даймонда – Блакфана (врожденная изолированная эритроцитарная аплазия) В 50% случаев апластическая анемия является «идиопатической», когда причину заболевания установить не удается

Изображение слайда
66

Последний слайд презентации: Определение: Лекция завершена. Спасибо. На следующей будет обсуждаться проблема лейкозов и гемостаза

Изображение слайда