Презентация на тему: ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ИСТОЧНИК ВОЗБУДИТЕЛЯ Разделение ОКИ на подгруппы ( И.И. Елкин )
ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ
Разделение ОКИ на подгруппы ( Л.В. Громашевский )
Разделение ОКИ на подгруппы ( Л.В. Громашевский )
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
Физиологические эффекты эндотоксина
Типы взамиодействия энтеробактерий со слизистой кишечника. I тип ( энтеротоксигенные E.coli, V.cholerae )
Типы взамиодействия энтеробактерий со слизистой кишечника. II тип (энтеропатогенные E.coli)
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
Типы взамиодействия энтеробактерий со слизистой кишечника. III тип (энтероинвазивные E.coli, Shigella)
Типы взамиодействия энтеробактерий со слизистой кишечника. IV тип ( Salmonella, Yersinia)
Лабораторная диагностика
Содержит 1% лактозу, 0.1% глюкозу, тиосульфат натрия и сульфат железа, индикатор фенол рот. Посев по поверхности и уколом в столбик агара. При ферментации
Лабораторная диагностика продолжение
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
Патогенетическое лечение бактериальных кишечных инфекций
Диареегенные эшерихии
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
Энтеротоксигенные E.coli (ETEC, ЭТЭ, ЭТКП )
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
Энтерогеморрагические E.coli (EHEC)
Энтерогеморрагические E.coli (EHEC)
Энтероаггрегативные E.coli (EAggEC)
Enteroaggregative E.coli (EAggEC)
Диареегенные эшерихии (механизм взаимодействия со слизистой кишечника)
Патогенез инфекций, вызванных энтеропатогенными эшерихиями
Лабораторная диагностика
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
Лабораторная диагностика (продолжение)
Иммунофлуоресцентный метод обнаружения E.coli
Лечение
Возбудители брюшного тифа и паратифов
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
Salmonella typhi (Salmonella enterica serovar Typhi )
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
Антигенная структура. Классификация по Кауфману-Уайту
Антигенная структура. Классификация по Кауфману-Уайту
Факторы патогенности
Патогенез брюшного тифа
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
Патогенез брюшного тифа
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
Сальмонеллы проникают через слизистый слой
Клинические симптомы
Эпидемиология
Лабораторная диагностика
Бактериологический метод
Бактериологический метод
Серологические методы
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
Лечение
Специфическая профилактика брюшного тифа
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
По О-антигену выделяют серогруппы и серотипы
Шигеллы, расположенные внутриклеточно
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
Факторы патогенности
Шига- токсины
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
Патогенез
Shigella flexneri инфицирует культуру клеток Hela
Электронная микрофотография Shigella, окруженная мембраной эндосомы в эпителиальной клетке
Механизм взаимодействия Shigella с эпителиальными клетками толстого кишечника
Патогенез шигеллезов
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ
Эпидемиология
Клинические проявления шигеллезов
Лабораторная диагностика шигеллезов
Лабораторная диагностика шигеллезов
Бактериологический метод
Лечение
1/108
Средняя оценка: 4.5/5 (всего оценок: 98)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (8131 Кб)
1

Первый слайд презентации: ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ

Группа заболеваний, которые передаются с помощью фекально-орального механизма передачи, характеризуются лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта в виде гастро-, энтеро-, колита отдельно или их сочетания, а также некоторых систем и органов (нервной системы, лимфатических образований кишечника, гепатоспленомегалией, высыпаниями). ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ

Изображение слайда
2

Слайд 2: ИСТОЧНИК ВОЗБУДИТЕЛЯ Разделение ОКИ на подгруппы ( И.И. Елкин )

І антропонозы – зараженный человек – больной и носитель (дизентерия, холера, брюшной тиф, ГА, геогельминтозы) Заразность – последние дни инкубации, весь период заболевания, пока продолжается выделение возбудителя (обязателен лабораторный контроль!) ІІ зоонозы – животные (сальмонеллез, лептоспироз, биогельминтозы)

Изображение слайда
3

Слайд 3: ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ

1 – выделение возбудителя из организма (с калом, слюной, рвотными массами) 2 – внешняя среда (вода, продукты, предметы обихода, мухи) 3 – проникновение возбудителя в восприимчивый организм (через рот)

Изображение слайда
4

Слайд 4: Разделение ОКИ на подгруппы ( Л.В. Громашевский )

Подгруппа І – типичные кишечные инфекции (возбудители остаются в пределах ЖКТ – дизентерия, холера, эшерихиоз) Подгруппа ІІ – токсикоинфекции (интенсивное размножение возбудителя вне организма – пищевая токсикоинфекция, ботулизм, стафилококковый токсикоз)

Изображение слайда
5

Слайд 5: Разделение ОКИ на подгруппы ( Л.В. Громашевский )

Подгруппа ІІІ – типичные кишечные инфекции с распространением возбудителя за пределы кишечника (амебиаз, аскаридоз, эхинококкоз) Подгруппа ІV – типичные кишечные инфекции с проникновением возбудителя в кровь – дополнительный выход возбудителя во внешнюю среду через мочу, секреты и т.д. (брюшной тиф, бруцеллез, лептоспироз).

Изображение слайда
6

Слайд 6

Семейство Enterobacteriaceae Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами Подвижны (кроме Shigella и энтероинвазивных E.coli) Есть поверхностные полисахариды, капсула только у Klebsiella Факультативные анаэробы Нетребовательны к питательным средам (рост на МПА), селективными средами служат: среда ЭНДО (дифференциация на лактозопозитивные - E.coli, комменсал ЖКТ; и лактозонегативные – возбудители кишечных инфекций) Среды Плоскирева, висмут-сульфит агар, сальмонелла-шигелла ( SS-) агар - содержат соли желчных кислот, подавляющих рост E.coli.

Изображение слайда
7

Слайд 7

E. coli ферментирует лактозу Salmonella и Shigella не способны ферментировать лактозу Среда предназначена для выделения бактерий родов Shigella   и Salmonella

Изображение слайда
8

Слайд 8

E.coli. Окраска по Граму Shigella spp. Окраска по Граму

Изображение слайда
9

Слайд 9

Изображение слайда
10

Слайд 10

О-Антиген состоит из : полисахаридного ядра – Core, общего у всех энтеробактерий О-специфических боковых це пей, состоящих их повторяющихся олигосахаридных остатков, отвечают за антигенную специфичность

Изображение слайда
11

Слайд 11

Антигены энтеробактерий О -антиген – ЛПС наружной мембраны клеточной стенки, полисахаридная часть; термостабильный; по О-антигену разделяют на серогруппы Н- антиген – жгутиковый белок флагеллин, термолабильный, отвечает за деление на серотипы К -антиген – поверхностные полисахариды, термолабильны, как правило, мешают определению О-антигенной специфичности (О-инагглютинабельность)

Изображение слайда
12

Слайд 12

Факторы патогенности энтеробактерий Адгезия – фимбрии (пили), поверхностные белки-адгез - лиганд-рецепторное взаимодействие бактериальных адгезинов с рецепторами эпителиальных клеток; 1й этап неспецифический, 2й - специфический. Колонизация- интенсивное размножение с образованием биопленок; типы взаимодействия со слизистой различаются (см. далее) Эндотоксин – липид А в составе ЛПС, термостабилен, высвобождается при разрушении клеточной стенки Энтеротоксины – термолабильный ( LT) – усиливает активность аденилатциклазы; термостабильный (ST) – активирует гуанилатциклазу Цитотоксины (шигаподобные токсины) – вызывают гибель эпителиоцитов

Изображение слайда
13

Слайд 13

Эндотоксин Основные характеристики: Иммуногенность Стимуляция выработки физиологически активных веществ Пирогенность Активация комплемента по альтернативному пути Накопление органических кислот (метаболический ацидоз) Повреждение сосудов микроциркуляторного русла Нарушение в результате сосудистых повреждений функций почек, печени, сердца, легких, мозга, развитие эндотоксического шока

Изображение слайда
14

Слайд 14: Физиологические эффекты эндотоксина

Вместе с тем эндотоксины способны оказывать и благотворное влияние, стимулируя неспецифическую устойчивость организма к бактериальным и вирусным инфекциям. Эндотоксины важны для нормального развития и функционирования иммунной системы организма.

Изображение слайда
15

Слайд 15: Типы взамиодействия энтеробактерий со слизистой кишечника. I тип ( энтеротоксигенные E.coli, V.cholerae )

Неинвазивные, нецитотоксичные, высоко энтеротоксигенные. Вызывают холеру и холероподобные заболевания. Размножаются на поверхности эпителия тонкого кишечника, не вызывая его повреждения, без инвазии. Действие энтеротоксина ведет к нарушению водно-солевого баланса и обильной диарее «секреторного» типа.

Изображение слайда
16

Слайд 16: Типы взамиодействия энтеробактерий со слизистой кишечника. II тип (энтеропатогенные E.coli)

Цитотоксичные, ограничено инвазивные, иногда энтеротоксигенные. Вызывают энтерит (коли-энтерит) Размножаются на поверхности эпителия тонкого и толстого кишечника с разрушением микроворсинок, повреждением апикальной поверхности эпителия, развитием умеренного воспаления и эрозий. При продукции энтеротоксина возможна диарея «секреторного» типа.

Изображение слайда
17

Слайд 17

A. Электроннная микрофотография энтеропатогенной Escherichia coli (EPEC) в тонком кишечнике кролика. B. Начальная адгезия EPEC на поверхность эпителиальной клетки опосредует агрегацию бактерий, инициирует активацию таких ферментов в клетке хозяина, как фосфолипаза С, протеинкиназа, высвобождение внутреннего Ca2+. Перестройка цитоскелета ведет к образованию «пьедестала», на котором располагается патоген.

Изображение слайда
18

Слайд 18: Типы взамиодействия энтеробактерий со слизистой кишечника. III тип (энтероинвазивные E.coli, Shigella)

Высоко инвазивные, цитотоксичные, проникают в эпителиоциты толстой кишки и размножаются в них. Вызывают дизентерию и дизентероподобные заболевания Размножение в эпителиоцитах сопровождается цитотоксическим действием. Разрушение эпителиоцитов сопровождается выраженным воспалением и изъязвлением слизистой. Возможна диарея «инвазивного» типа.

Изображение слайда
19

Слайд 19: Типы взамиодействия энтеробактерий со слизистой кишечника. IV тип ( Salmonella, Yersinia)

Инвазивные, цитотоксичные, проникают через эпителий тонкого и толстой кишечника в собственную пластинку, размножаются в макрофагах и вызывают генерализованную инфекцию. Размножение в макрофагах приводит к развитию выраженного воспаления с преимущественным поражением лимфоидной ткани и вторичными дефектами энтероцитов. При продукции энтеротоксинов развивается диарея.

Изображение слайда
20

Слайд 20: Лабораторная диагностика

1. Основной метод – бактериологический: Предварительный этап: для сальмонелл и шигелл предварительное накопление на жидких питательных средах (среды обогащения) 1 этап : Посев на плотные питательные среды Эндо, Левина, сальмонеллы и шигеллы – на среды Плоскирева, висмут-сульфит агар, сальмонелла-шигелла агар (содержат соли желчных кислот и др. для подавления роста кишечной палочки) 2 этап: Макро- и микроскопическое изучение колоний; постановка ориентировочной реакции агглютинации на стекле с поливалентной сывороткой (ОКА-коли, сальмонеллезной, дизентерийной). Материал из колонии, давшей положительную реакцию отсевают на свежий агар или дифференциально-диагностические среды ( Клиглера ). Лабораторная диагностика

Изображение слайда
21

Слайд 21: Содержит 1% лактозу, 0.1% глюкозу, тиосульфат натрия и сульфат железа, индикатор фенол рот. Посев по поверхности и уколом в столбик агара. При ферментации только глюкозы – желтый столбик, скошенная часть не меняет окраску. При ферментации и глюкозы, и лактозы ( E.coli ) – весь агар желтый При образовании сероводорода (сальмонеллы, протей) – агар чернеет

Среда Клиглера:

Изображение слайда
22

Слайд 22: Лабораторная диагностика продолжение

3 этап : Идентификация выделенной чистой культуры по совокупности свойств: морфологических, тинкториальных, культуральных, биохимических, антигенных, токсигенных, чувствительности к антибиотикам и фагам. а) биохимическая идентификация на системах api 20e ; б) серотипирование в реакциях агглютинации на стекле с групповыми и типовыми сыворотками; в) фаготипирование – определение спектра чувствительности к типовым бактериофагам с эпидемиологической целью; г) определение чувствительности к антибиотикам диско-диффузионным методом Лабораторная диагностика продолжение

Изображение слайда
23

Слайд 23

2. Серологический метод (ИФА, РНГА и др ) а) определение титра антител или нарастания титра б) определение токсина 3. Экспресс метод – иммунофлуоресцентный прямой 4. ПЦР Лабораторная диагностика продолжение

Изображение слайда
24

Слайд 24: Патогенетическое лечение бактериальных кишечных инфекций

1. Антибиотики: пенициллины (амоксициллин), цефалоспорины 3-го поколения ( цефотаксим, цефтриаксон и др.), левомицетин(кроме детей), аминогликозиды (гентамицин, канамицин ), тетрациклины 2. Лечебные фаги: коли-протейный бактериофаг, колифаг, интести -фаг, сальмонеллезный бактериофаг, дизентерийный и др. 3. Препараты для коррекции микрофлоры кишечника: бифидумбактерин форте, пробиформ, бифиформ и др. Патогенетическое лечение бактериальных кишечных инфекций

Изображение слайда
25

Слайд 25: Диареегенные эшерихии

Изображение слайда
26

Слайд 26

основная аэробная микрофлора кишечника человека, но при определенных условиях вызывает обширную группу заболеваний у человека. В РФ среди острых кишечных инфекций: - 24,5% - эшерихиозы, Теодор Эшерих ЭШЕРИХИИ - -- - 21,1% - шигеллезы - - 9,4%, - сальмонеллезы.

Изображение слайда
27

Слайд 27

Антигенная формула эшерихий О : Н : К. Например, О148: Н28 : К 8 По О- АГ выявлено 173 серовара. По Н-АГ - 56 сероваров. По К-АГ - 100 сероваров. Морфология и антигенная структура кишечных палочек

Изображение слайда
28

Слайд 28

ESCHERICHIA COLI А. Резидентные, условно-патогенные, возбудители эндогенных, спорадических парентеральных эшерихиозов: -г енерализованных – сепсис, септикопиемия, менингит и др. - локализованны х – гнойно-воспалительны х забо - левани й кожи, подкожной клетчатки, внутренних органов (урогенитальных, респираторных и пр.). Б. Т ранзиторные, облигатно энтеропатогенные (диаре е генные), возбудители экзогенных, эпидемических и спорадических эшерихиозов

Изображение слайда
29

Слайд 29

возбудитель факторы патогенности Поражение кишечника заболевание E ТЕС –энтеротоксигенные E.coli ( O6,O115, O153 и др.) Пили, фактор колонизации CF, энтеротоксин, эндотоксин тонкий кишечник Диарея “ путеше-ственников ”, детей и взрослых EITC- энтероинвазивные E.coli ( О24, О144 и др.) Инвазивный фактор (плазмида м.м.140 МД ), эндотоксин Разрушение эпителия подвздошной и толстой кишки Дизентериеподоб-ные заболевания EPEC- энтеро-патогенная E.coli (О111, О44, О142 и др.) белки адгезины (интимин), фактор колонизации, ШПТ, эндотоксин Разрушение микроворсинок тонкой кишки Диарея у детей 1-2 лет EHEC -энтерогемо-литическая E.coli (О157:Н7) Пили, шигаподобные токсины, эндотоксин Толстая кишка, эндотелий артериол и капилляров Геморрагический колит, ГУС- гемо-литико-уремиче-ский синдром EAEC -энтеро-адгезивная E.coli Адгезины к клекам Vero Тонкая кишка Диарея Классификация диареегенных эшерихий

Изображение слайда
30

Слайд 30

Диареегенные эшерихии отличаются от остальных эшерихий, в том числе от банальной кишечной палочки – комменсала ЖКТ, антигенными свойствами, факторами патогенности, особенностями патогенеза, локализацией патологического процесса, клинически и эпидемиологически.

Изображение слайда
31

Слайд 31: Энтеротоксигенные E.coli (ETEC, ЭТЭ, ЭТКП )

Изображение слайда
32

Слайд 32

(D)Сканирующая электронная микрофотография энтеропатогенных Е. coli, прикрепляющихся к опороподобным клеточным выростам на поверхности HeLa клеток. (E) Окружение Shigella flexneri цитоплазматическими выростами клеток (по типу ряби), во время вторжения бактерий в HeLa эпителиальные клетки.

Изображение слайда
33

Слайд 33: Энтерогеморрагические E.coli (EHEC)

Обнаружены у людей и крупного рогатого скота. Единственный представитель – серотип O157:H7, вызывающий кровянистую диарею без лихорадки. EHEC может вызывать гемолитический уремический синдром и острую почечную недостаточность. Использует фимбрии для прикрепления, обладает средней инвазивной активностью, и обладает кодируемым фагом Шига-подобным токсином, вызывающим воспалительную реакцию. Энтерогеморрагические E.coli (EHEC)

Изображение слайда
34

Слайд 34: Энтерогеморрагические E.coli (EHEC)

Изображение слайда
35

Слайд 35: Энтероаггрегативные E.coli (EAggEC)

Обнаружены только у человека. Получили свое название за способность с помощью фимбрий вызывать агрегацию клеток в клеточной культуре, EAggEC адгезируют на поверхности слизистой тонкого кишечника и вызывают водную диаррею без лихорадки. Неинвазивны, продуцируют гемолизин и ST -энтеротоксин, сходный с энтеротоксином энтеротоксигенных эшерихий. Энтероаггрегативные E.coli (EAggEC)

Изображение слайда
36

Слайд 36: Enteroaggregative E.coli (EAggEC)

Изображение слайда
37

Слайд 37: Диареегенные эшерихии (механизм взаимодействия со слизистой кишечника)

Изображение слайда
38

Слайд 38: Патогенез инфекций, вызванных энтеропатогенными эшерихиями

Изображение слайда
39

Слайд 39: Лабораторная диагностика

Клинический материал : испражнения. Рвотные массы и др. 1. Бактериологический метод 1 этап : Посев на среду Эндо с целью получения изолированных колоний. 2 этап : Изучение культуральных и морфологических свойств; постановка ориентировочной реакции агглютинации на стекле с поливалентной ОКА-коли сывороткой с материалом из лактозопозитивных колоний. Колонию с положительной реакцией отсевают на скошенный агар или среду Клиглера 3 этап : Идентификация по биохимическим свойствам ; серологическая (антигенная) идентификация с поливалентными OKB,OKC, OKD и OKE сыворотками, а затем последовательно с адсорбированными моновалентными ОК-сыворотками и групповой О-сывороткой с гретой культурой (при кипячении удаляется К-антиген ) Лабораторная диагностика

Изображение слайда
40

Слайд 40

Изображение слайда
41

Слайд 41: Лабораторная диагностика (продолжение)

2. Серологический метод ( ИФА для обнаружения LT- и ST- энтеротоксинов ); 3. Молекулярно-генетический метод ( ПЦР для обнаружение генов, кодирующих факторы вирулентности) ; 4. Иммунофлуоресцентный метод ( прямой) как экспресс-метод во время вспышек кишечной инфекции Лабораторная диагностика (продолжение)

Изображение слайда
42

Слайд 42: Иммунофлуоресцентный метод обнаружения E.coli

Изображение слайда
43

Слайд 43: Лечение

Антибиотики (амоксициллин и другие полусинтетические пенициллины; цефалоспорины, карбопенемы, аминогликозиды и др. Коли-фаг, коли-протейный бактериофаг, интести-фаг (содержит коли-бактериофаг) По окончании курса антибиотикотерапии рекомендованы препараты для коррекции микрофлоры кишечника: бифидумбактерин и др. Лечение

Изображение слайда
44

Слайд 44: Возбудители брюшного тифа и паратифов

Семейство Enterobacteriaceae Род Salmonella Большинство сероваров рода Salmonella относятся к виду S. e nterica Возбудитель брюшного тифа Salmonella t yphi ( Salmonella enterica серовар Typhi ). Возбудители паратифов серовары : Salmonella paratyphi A, S.paratyphi B, S.paratyphi C

Изображение слайда
45

Слайд 45

Изображение слайда
46

Слайд 46: Salmonella typhi (Salmonella enterica serovar Typhi )

Salmonella – грамотрицательные неспорообразующие палочки с закругленными концами, подвижны (перитрихи).

Изображение слайда
47

Слайд 47

Факультативные анаэробы На среде Эндо – бесцветные лактозонегативные колонии Селективные среды- среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла агар и др.

Изображение слайда
48

Слайд 48: Антигенная структура. Классификация по Кауфману-Уайту

О-антиген – термостабильный ЛПС наружной мембраны; по его специфичности выделяют серогруппы Н-антиген – термолабильный жгутиковый белок флагеллин, может существовать в двух фазах; по его специфичности выделяют серовары

Изображение слайда
49

Слайд 49: Антигенная структура. Классификация по Кауфману-Уайту

Идентификация абсорбированной О-антисывороткой Группа Наименование Соматический (О) - Антиген Жгутико вый (H) антиген Фаза 1 Жгутиковый (H) антиген Фаза 2 О 2 A S.paratyphi A 1,2,12 a - О 4 B S. paratyphi B 1,4,5, 12 b 1,2 О 7 C1 S.Paratyphi C 6,7,Vi C 1,5 О 9 D S.typhi S.enteritidis S.dublin S.panama 9,12,Vi 1,9,12 1,9,12 1,9,12 d g,m g,p iv - - - 1,5

Изображение слайда
50

Слайд 50: Факторы патогенности

Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии ; Эндотоксин (ЛПС); Антифагоцитарный фактор - Vi антиген

Изображение слайда
51

Слайд 51: Патогенез брюшного тифа

После попадания в ЖКТ часть сальмонелл погибает в кислом содержимом желудка; часть попадает в тонкий кишечник После адгезии сальмонелла захватывается М-клеткой и транспортируется в подслизистую в лимфоидные клетки (Пейеровы бляшки) Благодаря антифагоцитарным факторам сальмонелла размножается в лимфоцитах и попадает в лимфоток, далее в кровоток; = Инкубационный период В крови часть сальмонелл будет разрушена (факторы естественной резистентности) и высвободится эндотоксин = Начало заболевания Патогенез брюшного тифа

Изображение слайда
52

Слайд 52

Изображение слайда
53

Слайд 53: Патогенез брюшного тифа

Оставшиеся сальмонеллы проникают в органы ретикуло-эндотелиальной системы, где клеточный иммунный ответ приведет к развитию гранулем; В печени сальмонеллы по желчным протокам достигают желчного пузыря, где активно размножаются (и могут сохраняться годами); С порциями желчи сальмонеллы вновь попадают в тонкий кишечник, но взаимодействуют уже с сенсибилизированной слизистой; Результатом станет гибель энтероцитов и изъязвление слизистой; В течение примерно 3 недель язвы зарубцовываются, и наступает выздоровление; Возможные осложнения – перфорация кишечника, кишечное кровотечение, метастатические абсцессы. Патогенез брюшного тифа

Изображение слайда
54

Слайд 54

Изображение слайда
55

Слайд 55

Изображение слайда
56

Слайд 56: Сальмонеллы проникают через слизистый слой

Изображение слайда
57

Слайд 57: Клинические симптомы

инкубационный период – 7-14 дней Постепенный подъем температуры до 40 °, гастроэнтерит, папулезно-пятнистая сыпь, брадикардия, головная боль; Спутанное сознание; Гепатоспленомегалия Клинические симптомы

Изображение слайда
58

Слайд 58: Эпидемиология

Источник инфекции – больной или бактерионоситель Путь передачи – фекально-оральный Основную роль играет фекальное загрязнение источников водоснабжения пик заболеваемости: конец весны - лето Эпидемиология

Изображение слайда
59

Слайд 59: Лабораторная диагностика

Неделя заболевания Материал Метод исследования 1-я неделя кровь Бактериологический ( гемокультура ) 2-я неделя А) Испражнения, моча Бактериологический ( копрокультура, уринокультура ) Конец 2-ой недели 3-я неделя Б) сыворотка А) Испражнения, моча Б) сыворотка Серологические методы Бактериологический ( копрокультура, уринокультура ) Серологические методы

Изображение слайда
60

Слайд 60: Бактериологический метод

Предварительный этап. Посев крови в желчный бульон 1 этап : Пересев с жидкой среды на среды Эндо, Плоскирева и др. 2 этап : Макро- и микроскопическое изучение колоний; отбор подозрительной колонии в реакции агглютинации на стекле с адсорбированной поливалентной сальмонеллезной сывороткой(содержит антитела к О-антигенам 2, 4 и др.маркеры серогрупп); пересев колоний, давших положительную реакцию, на среды Ресселя или Клиглера. . Бактериологический метод

Изображение слайда
61

Слайд 61: Бактериологический метод

3 этап : Идентификация по совокупности свойств: культуральных, морфологических, тинкториальных ; биохимических серологическая ( антигенная ) идентификация в реакциях агглютинации на стекле: с адсорбированной сальмонеллезной поливалентной О-сывороткой; с адсорбированными сальмонеллезными монорецепторными О-сыворотками для определения серогруппы ; с адсорбированными сальмонеллезными Н-сыворотками для определения серотипа; 5) Определение чувствительности к типовым сальмонеллезным фагам – фаготипирование ; 6) Определение чувствительности к антибиотикам Бактериологический метод

Изображение слайда
62

Слайд 62: Серологические методы

Реакция Видаля (развернутая реакция агглютинации): ставится в 4 рядах пробирок с разведениями исследуемой сыворотки с 4-мя диагностикумами: БТО (брюшнотифозный О-диагностикум), БТН (брюшнотифозный Н-диагностикум); ПТА, ПТВ (диагностикумы Salmonella paratyphi A, S.paratyphi B) Серологические методы

Изображение слайда
63

Слайд 63

Изображение слайда
64

Слайд 64

Первыми появляются антитела против О-антигена (О-антитела= IgM),они быстро исчезают, и на смену появляются антитела против Н-антигена ( Н-антитела = IgG), сохраняются после выздоровления и обеспечивают иммунитет АТ против Vi -антигена -бактерионосительство

Изображение слайда
65

Слайд 65

Изображение слайда
66

Слайд 66

Изображение слайда
67

Слайд 67

Изображение слайда
68

Слайд 68

Изображение слайда
69

Слайд 69

РНГА (определенные О- и Н-антигены сорбированы на поверхности эритроцитов=эритроцитарные диагностикумы) – более чувствительный, быстрый и специфичный метод обнаружения антител. Диагностический титр – 1:640

Изображение слайда
70

Слайд 70: Лечение

Патогенетическое: Антибиотикотерапия (ампициллин, триметоприм, фторхинолоны, ципрофлоксацин) Лечебные фаги (сальмонеллезный бактериофаг) Препараты для коррекции микрофлоры кишечника Лечение

Изображение слайда
71

Слайд 71: Специфическая профилактика брюшного тифа

ВОЗ рекомендованы две вакцины: Живая пероральная вакцина – содержит живые Salmonella t yphi штамм Ty21a ( сальмонеллы также доставляются в Пейеровы бляшки,но самоуничтожаются после 4-5 деления ) Инактивированная брюшнотифозная химическая вакцина для в/мышечного введения (содержит О-антиген и Vi- антиген) Специфической профилактики паратифов нет.

Изображение слайда
72

Слайд 72

острая зооантропонозная кишечная инфекция с поражением органов пищеварения в виде гастрита, гастроэнтерита, энтероколита с развитием синдрома интоксикации и водно-электролитных нарушений, реже - тифоподобным или септикопиемическим течением. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (SALMONELLESIS)

Изображение слайда
73

Слайд 73

Изображение слайда
74

Слайд 74

Изображение слайда
75

Слайд 75

Большинство сальмонелл патогенно как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько из них.  S. typhimurium, S. enteritidis, S.panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london  и некоторые другие вызывают 85-91% случаев сальмонеллезов.

Изображение слайда
76

Слайд 76

Эпидемиология Резервуар и источники инфекции - сельскохозяйственные и дикие животные и птицы (течение в виде выраженных форм/бессимптомного носительства). КРС, свиньи (инфицированность до 50%) у кошек и собак (10%) У синантропных грызунов (до 40%). У диких птиц (голуби, скворцы, воробьи, чайки и др.) Заражение человека происходит при уходе за животными, вынужденном забое их на мясокомбинатах и употреблении прижизненно или посмертно инфицированного мяса, а также молока и молочных продуктов. Птицы могут загрязнять пометом м и контаминировать предметы внешней обстановки и пищевые продукты.

Изображение слайда
77

Слайд 77

В последние 30 лет в большинстве стран мира отмечается резкое увеличение числа положительных находок сальмонелл у сельскохозяйственных птиц и в первую очередь кур. Человек может быть источником некоторых видов сальмонелл (S. typhimurium и S. haifa), особенно в условиях стационаров. Наибольшую опасность человек (больной или носитель) представляет для детей первого года жизни, отличающихся особой восприимчивостью к сальмонеллам.

Изображение слайда
78

Слайд 78

Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой, главным образом через продукты животного происхождения. Наиболее значимы мясные блюда, приготовленные из фарша, и мясные салаты, меньшее значение имеют рыбные и растительные продукты. Водный путь передачи играет роль в заражении животных в животноводческих комплексах и на птицефабриках. Контактно-бытовой путь (через зараженные предметы обихода, полотенца, игрушки, горшки, пеленальные столики, манежи, руки медицинского персонала и матерей) играет наибольшую роль в стационарах, особенно в родильных, педиатрических и гериатрических отделениях.

Изображение слайда
79

Слайд 79

Изображение слайда
80

Слайд 80

Патогенез Сальмонеллы и их токсины, содержащиеся в пищевых продуктах, поступают с пищей в ЖКТ преодолевают факторы неспецифической защиты ротовой полости и желудка попадают в просвет тонкой кишки: адгезия возбудителей к мембранам кишечного эпителия колонизация энтероцитов При дальнейшем продвижении возбудителей по кишечнику с каловыми массами возможна частичная колонизация ими отделов толстой кишки.

Изображение слайда
81

Слайд 81

6. Адгезированные м/о выделяют энтеротоксин, активирующий аденилатциклазную систему и выработку циклических нуклеотидов, что служит основной причиной развития секреторной диареи. 7. С помощью факторов проницаемости (гиалуронидазы) возбудители через энтероциты и М-клетки проникают в подслизистый слой кишечной стенки. Взаимодействие бактерий с эпителиальными клетками приводит к дегенеративным изменениям микроворсинок.

Изображение слайда
82

Слайд 82

часть м/о погибает с высвобождением ЛПС-комплекса (эндотоксина). Эндотоксин активирует макрофаги и моноциты → выброс цитокинов → экссудативное воспаление в слизистой оболочке кишечника. Диарея принимает смешанный секреторно - экссудативный характер. Эндотоксин играет основную роль в развитии синдрома интоксикации. В 95-99% случаев при активном формировании фагоцитарных реакций сальмонеллы не распространяются дальше подслизистого слоя кишечника или регионарных мезентериальных ЛУ (гастроинтестинальная (локализованная) форма). Редко: возможно проникновение возбудителей в кровь, при этом наблюдают генерализованную форму с тифоподобным или септическим течением (недостаточность клеточного и гуморального иммунитета).

Изображение слайда
83

Слайд 83

Лабораторная диагностика Материал: рвотные и каловые массы, кровь ( генерализованная инфекция), промывные воды желудка и кишечника, моча, остатки пищи, смывы с посуды. использование сред обогащения (магниевая среда, селенитовая среда) дифференциально - диагностических сред (Эндо, Плоскирева висмут-сульфит агара), б/х тестов и набора моновалентных адсорбированных O- и Н-сывороток. Серологическая диагностика: РНГА с комплексными и групповыми сальмонеллезными эритроцитарными диагностикумами. Реакцию ставят с парными сыворотками, взятыми с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр АТ в РНГА - 1:200. Более перспективно экспресс-выявление Аг сальмонелл в ИФА и РИА.

Изображение слайда
84

Слайд 84

ШИГЕЛЛЫ.

Изображение слайда
85

Слайд 85

Shigella – родовое название группы бактерий семейства Enterobacteriaceae, данное в часть японского исследователя Киеси Шига (1 898 ). Они являются возбудителями острого или хронического шигеллеза – антропонозной инфекционной болезни, которая протекает с явлениями общей интоксикации и воспалением толстого отдела кишечника, схваткообразными болями в животе и нарушением стула. Старые названия болезни – бактериальная дизентерия (от греч. dys – нарушение, enteron – кишка), натужный понос ( Аретей 1 в.н.э. ), утроба кровавая, мыт и др. Киёси Шига ШИГЕЛЛЫ

Изображение слайда
86

Слайд 86

Мазок из чистой культуры S. flexneri. Окраска по Граму Шигеллы — прямые грамотрица - тельные палочки с закругленными концами (0,7-1,0 х 1-3 мкм). Неподвижны. S. flexneri имеет пили (общего типа и секс-пили). Микрокапсула ±, спор не образуют. Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Мазок из чистой культуры S. flexneri. РИФ. МОРФОЛОГИЯ ШИГЕЛЛ

Изображение слайда
87

Слайд 87

Биохимические свойства шигелл Субстрат Ферментация S.dysenteriae S.flexneri S.boydii S.sonnei Глюкоза К К К К Лактоза - - - К (медленно) Маннит - К К К Дульцит - ± ± К (медленно) Ксилоза - - ± ± Индол ± ± ± - Сероводород - - - -

Изображение слайда
88

Слайд 88: По О-антигену выделяют серогруппы и серотипы

Изображение слайда
89

Слайд 89: Шигеллы, расположенные внутриклеточно

Изображение слайда
90

Слайд 90

Факультативные анаэробы На среде Эндо – бесцветные лактозонегативные колонии Селективные среды- среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла агар и др.

Изображение слайда
91

Слайд 91

Биохимически малоактивны, расщепляют отдельные углеводы только до кислоты; чувствительны к дезинфектантам Антигены О-антиген - термостабильный, ЛПС наружной мембраны К-антиген – капсульный антиген= поверхностные полисахариды,термолабильный

Изображение слайда
92

Слайд 92: Факторы патогенности

Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии ; Ферменты патогенности: гиалуронидаза, муциназа,нейраминидаза Эндотоксин (ЛПС); Шига и шигаподобные токсины LT- энтеротоксин

Изображение слайда
93

Слайд 93: Шига- токсины

термолабильные токсины с типичной АВ – структурой субъединица А и пять субъединиц В. Пентамер В взаимодействует с рецепторами на поверхности клетки, субъединица А в цитоплазме распадается на А1 и А2; А1 взаимодействует с большой субъединицей рибосомы, что приводит к прекращению синтеза белка и гибели клетки может взаимодействовать с рецепторами энтероцитов, макрофагов и нервных клеток обладает цитотоксическим, нейротоксическим и энтеротоксическим эффектами Шига-токсин может вызывать гемолитический уремический синдром с развитием почечной недостаточности Шига- токсины

Изображение слайда
94

Слайд 94

Изображение слайда
95

Слайд 95

Информация о факторах патогенности хранится в гигантской плазмиде Продукция LT - энтеротоксина находится под контролем Ent – плазмиды R – плазмиды обеспечивают устойчивость к антибиотикам

Изображение слайда
96

Слайд 96: Патогенез

Shigella после адгезии на поверхности энтероцитов индуцирует эндоцитоз, лизирует мембрану эндосомы и выходит в цитоплазму; вызывает реорганизацию клеточного актина, формируя себе «хвост», выполняющий роль пропеллера, обеспечивающего перемещение из клетки в клетку. На рис.А иммунофлуоресцетная окраска: клетки шигеллы (красные) перемещаются с помощью полимеризованного актина (зеленый) Рис.В. Показана полимеризация актина Патогенез

Изображение слайда
97

Слайд 97: Shigella flexneri инфицирует культуру клеток Hela

Изображение слайда
98

Слайд 98: Электронная микрофотография Shigella, окруженная мембраной эндосомы в эпителиальной клетке

Изображение слайда
99

Слайд 99: Механизм взаимодействия Shigella с эпителиальными клетками толстого кишечника

Изображение слайда
100

Слайд 100: Патогенез шигеллезов

Изображение слайда
101

Слайд 101

Распространение шигелл сопровождается развитием воспалительного процесса с изъязвлением эпителия: Высвобождение эндотоксина при гибели шигелл сопровождается типичными биологическими эффектами Shigella индуцирует апоптоз клеток гемолизин, который также служит фактором межклеточного распространения, лизирует клеточные мембраны Действие Шига- и Шига-подобных экзотоксинов приводит к местной гиперсекреции и развитию диареи, блокирует синтез белка

Изображение слайда
102

Слайд 102

Изображение слайда
103

Слайд 103: Эпидемиология

Высокая выживаемость во внешней среде. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях). Источник инфекции: больные и бактерионосители, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Дизентерия – антропоноз с фекально-оральным механизмом передачи Болеют люди всех возрастов, но чаще дети первых лет жизни Эпидемиология

Изображение слайда
104

Слайд 104: Клинические проявления шигеллезов

Инфекционная доза – 100 клеток Инкубационный период 2-3 дня Опорный симптом – эритроциты в испражнениях Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции: Острая дизентерия : колит и ГЭК. По тяжести течения: легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные. Хроническая дизентерия : рецидивирующая и непрерывная. Бактерионосительство шигелл : реконвалесцентное и транзиторное. Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности и иммунитета макроорганизма. Клинические проявления шигеллезов

Изображение слайда
105

Слайд 105: Лабораторная диагностика шигеллезов

Клинический материал : испражнения, ректальный мазок. Методы: Бактериологический (культуральный метод) –основной; Серологический метод ( латексагглютинация, ИФА, РСК, РНГА, развернутая реакция агглютинации – «дизентерийный Видаль») для обнаружения антител в сыворотке больного при хронических, атипичных формах и с целью ретроспективной диагностики, а также для обнаружения экзотоксинов Лабораторная диагностика шигеллезов ELISA для определения Shiga токсинов в испражнениях

Изображение слайда
106

Слайд 106: Лабораторная диагностика шигеллезов

3. Экспресс-методы: латексагглютинация, иммунофлуоресцентный прямой 4. Молекулярно-генетический метод: ПЦР Лабораторная диагностика шигеллезов

Изображение слайда
107

Слайд 107: Бактериологический метод

Проводят в кратчайшие сроки – «у постели больного» Предварительный этап. Посев в селенитовый бульон 1 этап : Посев клинического материала или пробы из селенитового бульона на среды Эндо, Плоскирева и др. 2 этап : Макро- и микроскопическое изучение колоний пересев лактозонегативных колоний на среды Ресселя или Клиглера. 3 этап : Идентификация по совокупности свойств: культуральных, морфологических, тинкториальных; биохимических ; серологическая ( антигенная ) идентификация в реакциях агглютинации на стекле ( с поливалентной дизентерийной сывороткой и с группоспецифическими сыворотками); определение чувствительности к антибиотикам Бактериологический метод

Изображение слайда
108

Последний слайд презентации: ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧН Ы Х ИНФЕКЦИЙ: Лечение

Симтоматическое : пероральная (в тяжелых случаях внутривенная) регидратация Патогенетическое: Антибиотикотерапия (ампициллин, триметоприм, фторхинолоны, ципрофлоксацин) Лечебные фаги (дизентерийный поливалентный бактериофаг) Инактивированная дизентерийная вакцина (содержит взвесь убитых шигелл) для лечения хронических форм инфекции Препараты для коррекции микрофлоры кишечника Лечение

Изображение слайда