Презентация на тему: НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК

НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК в зависимости от преимущественной локализации патологического процесса
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
Основные методы морфологического исследования биоптата почки
PAS - ( ШИК-) реакция
иммунофлуоресценция
ЭМ – субэпителиальные, интрамембранные, мезангиальные, субэндотелиальные деп о зиты
Гломерулонефрит
КРИТЕРИИ КЛАССИФИКАЦИИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
МЕХАНИЗМЫ повреждения клубочков при ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ
Основные морфологические изменения в клубочках при гломерулонефрите
Многоклеточность клубочков при гломерулонефрите
НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЕ ФОРМЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Острый постстрептококковый гломерулонефрит - интракапиллярный пролиферативный, ИК
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
Морфология острого постстрептококкового гломерулонефрита
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
ИНТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Подострый гломерулонефрит (быстро прогрессирующий, злокачественный, с полулуниями)
Подострый гломерулонефрит, АТ, экстракапиллярный продуктивный - морфология
ВИДЫ ПОЛУЛУНИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТРОЕНИЯ (в динамике):
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ, Х400
Мезангиопролиферативный гломерулонефрит
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – увеличение мезангия
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
Мембранопролиферативный / мезангиокапиллярный гломерулонефрит
Мембранопролиферативный / мезангиокапиллярный гломерулонефрит - МПГН I типа
МПГН 1 типа. Клубочек – дольчатость, увеличение мезангиального матрикса, утолщение стенок капилляров
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
МПГН 1 типа. Дупликатура БМ. Серебрение
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
Мембранопролиферативный / мезангиокапиллярный гломерулонефрит - МПГН II типа
Склерозирующий ( фибропластический) гломерулонефрит (ГН)
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
Нефротический синдром составляет группа симптомов:
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Болезнь минимальных изменений (липоидный нефроз)
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
Мембранозный ГН (МГН) / мембранозная нефропатия
Стадии мембранозной нефропатии:
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
Мембранозная нефропатия, серебрение
МЕМБРАНОЗНАЯ НЕФРОПАТИЯ- PAS реакция
МЕМБРАНОЗНАЯ НЕФРОПАТИЯ
Фокальный сегментарный гломерулосклероз и гиалиноз (ФСГС) – первичная гломерулопатия, характеризуется сегментарным склерозом в части клубочков
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
Амилоидоз почек
Амилоидоз - диагноз
СТАДИИ АМИЛОИДОЗА ПОЧЕК
АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК
АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК ( окр. конго красный, Х200)
« Амилоидоз почек, нефротическая стадия, жировая дистрофия эпителия канальцев », окр. Судан Ш.
ОСНОВНЫЕ ПОЧЕЧНЫЕ СИНДРОМЫ
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
Причины ХПН
ВТОРИЧНО СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА
Экстраренальные проявления уремии
Экстраренальные проявления почечной недостаточности.
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
Гистологическая классификация
Рак почки. Микро – светлоклеточный почечно – клеточный рак
НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК
1/77
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 40)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (18579 Кб)
1

Первый слайд презентации: НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК

ПОЧЕК НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК

Изображение слайда
2

Слайд 2: КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК в зависимости от преимущественной локализации патологического процесса

1. Гломерулопатии ( воспалительные, не воспалительные) а. Гломерулонефрит (первичный, вторичный) б. Первичный нефротический синдром: липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, ФСГГ в. Амилоидоз почек 2. Тубулопатии ( приобретённые, наследственные) 3. Стромально -сосудистые заболевания (пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, артериолосклероз ) 4. Мочекаменная болезнь 5. Пороки (нарушения) развития почки – аномалии количества, размера; поликистоз ; дистопия ; подковообразная почка и пр. 6. Опухоли почек

Изображение слайда
3

Слайд 3

Изображение слайда
4

Слайд 4

Изображение слайда
5

Слайд 5

Почечный ток плазмы Скорость клубочковой фильтрации Гликокаликс на поверхности эндотелия ESL = endothelial cell surface layer (often referred to as the glycocalyx) Схема гломерулярного барьера

Изображение слайда
6

Слайд 6: Основные методы морфологического исследования биоптата почки

Световая микроскопия – гематоксилин и эозин Гистохимия – PAS - реакция, серебрение, конго-рот, пикрофуксин по ван Гизону и пр. Иммуногистохимия – иммунофлуоресцентая микроскопия – выявление ИМ, АТ, фракций комплемента и пр. Электронная микроскопия – обязательно!

Изображение слайда
7

Слайд 7: PAS - ( ШИК-) реакция

Изображение слайда
8

Слайд 8: иммунофлуоресценция

Линейное лентовидное Гранулярное отложение

Изображение слайда
9

Слайд 9: ЭМ – субэпителиальные, интрамембранные, мезангиальные, субэндотелиальные деп о зиты

Изображение слайда
10

Слайд 10: Гломерулонефрит

— это двустороннее диффузное, как правило иммунное воспаление клубочков почек

Изображение слайда
11

Слайд 11: КРИТЕРИИ КЛАССИФИКАЦИИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

1. Нозология а. первичный б. вторичный 2. Этиология а. установленной этиологии бактерии (стрептококк) простейшие (малярийный плазмодий) вирусы б. неустановленной 3. Патогенез а. иммунологически обусловленный (иммунокомплексный, антительный) б. иммунологически не обусловленный 4. Течение (острый, подострый, хронический) 5. Морфология а. топография процесса интракапиллярный экстракапиллярный б. распространённость очаговый (фокальный) диффузный в. характер процесса экссудативный (серозный, фибринозный, геморрагический) пролиферативный смешанный

Изображение слайда
12

Слайд 12: МЕХАНИЗМЫ повреждения клубочков при ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ

Иммунокомплексный – в основе - циркулирующие иммунные комплексы ( ЦИК и ) – острый сывороточный нефрит 2. Антительный – АТ + фиксированные антигены = ИК in situ 3. Клеточно-обусловленный - сенсибилизированные нефритогенные Т-лимфоциты. 4. Повреждение клеточными медиаторами (комплемент, Ig ) и лизосомальными ферментами (вырабатывают лейкоциты, макрофаги, инфильтрирующие почечный клубочек; клетки почечного клубочка)

Изображение слайда
13

Слайд 13: Основные морфологические изменения в клубочках при гломерулонефрите

Многоклеточность (гиперцеллюлярность) Утолщение базальной мембраны ( преципитированные белки, субэндотелиальные, внутримембранные или субэпителиальные деп о зиты ) Синехии ( сращения, спайки) между капиллярными петлями, петлями и капсулой Дольчатость, лобулярный вид Гиалиноз и склероз Накопление различных веществ: фибрин, липиды, амилоид Тромбоз капиллярных петель - интрагломерулярный тромбоз Слияние отростков подоцитов – только при электронной микроскопии

Изображение слайда
14

Слайд 14: Многоклеточность клубочков при гломерулонефрите

А. Пролиферация клеток в клубочках. 1. Пролиферация мезангиальных клеток - более трех клеточных ядер в центральной части клубочковой дольки. 2. Пролиферация эндотелиальных клеток - приводит к облитерации просвета сосудов. 3. Пролиферация эпителиальных клеток - приводит к формированию клеточных разрастаний в виде полулуний, облитерации просвета капсулы Боумена Б. Инфильтрация клубочков клетками воспаления: - инфильтрация клубочков нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами. Острое воспаление сопровождается экссудацией жидкости и отеком клубочков ("экссудативный гломерулонефрит")

Изображение слайда
15

Слайд 15: НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЕ ФОРМЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

1. Острый постстрептококковый гломерулонефрит иммунокомплексный интракапиллярный экссудативный экссудативно-пролиферативный пролиферативный 2. Подострый гломерулонефрит иммунокомплексный или антительный экстракапиллярный пролиферативный 3. Хронический гломерулонефрит иммунокомплексный мезангиопролиферативный мезангиокапиллярный (мембранопрорлиферативный) фибропластический

Изображение слайда
16

Слайд 16: Острый постстрептококковый гломерулонефрит - интракапиллярный пролиферативный, ИК

Диффузное глобальное заболевание клубочков Развивается через 1—4 недели после стрептококковой инфекции глотки или кожи Чаще встречается у детей 6—10 лет, реже -взрослые любого возраста Может протекать в течение 10 — 12 месяцев Изменения как правило полностью обратимы (полное излечение) Если изменения сохраняются в течение ряда лет, острый гломерулонефрит переходит в хронический

Изображение слайда
17

Слайд 17

Почки при остром гломерулонефрите увеличенные, набухшие. Пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками («большая пёстрая или красная почка»).

Изображение слайда
18

Слайд 18: Морфология острого постстрептококкового гломерулонефрита

В процесс вовлекаются все почечные клубочки Клубочки – гиперемия, многоклеточность - пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, инфильтрация мезангия и капиллярных петель нейтрофилами – интракапиллярный экссудативный, экссудативно-пролиферативный, пролиферативный В мезангии и субэпителиально гранулярные депозиты ИК -субэпителиальные «горбы» ( при иммунофлуоресцентной микроскопии и ЭМ) Канальцы - белковая дистрофия эпителия, в просвете цилиндры из эритроцитов. Капилляры - облитерация просвета В строме (интерстиции) - отек и воспалительная инфильтрация

Изображение слайда
19

Слайд 19

Субэпителиальные горбы

Изображение слайда
20

Слайд 20: ИНТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Изображение слайда
21

Слайд 21: Подострый гломерулонефрит (быстро прогрессирующий, злокачественный, с полулуниями)

Характеризуется быстрым и прогрессирующим снижением функции почек, в течение 6 месяцев развивается почечная недостаточность Выделяют три группы: идиопатический (первичный) постинфекционный (постстрептококковый); при системных заболеваниях (СКВ, с-м Гудпасчера); Может быть ИК, чаще - антительный В полости капсулы полулунные образования («полулуния»)

Изображение слайда
22

Слайд 22: Подострый гломерулонефрит, АТ, экстракапиллярный продуктивный - морфология

В полости капсулы полулунные образования ( « полулуния » ), которые сдавливают клубочек (коллапс). Состав полулуния – 1- пролиферация эпителия капсулы (нефротелия) и подоцитов; 2- моноциты /макрофаги В полости капсулы массы фибрина Капиллярные петли – сегментарный некроз; разрывы (микроперфорации) мембран, фибриновые тромбы Клубочек - пролиферация мезангия, эндотелия Эпителий канальцев- белковая дистрофия Интерстиций – отек, лимфоплазмоцитарная инфильтрация Иммунофлуоресценция – линейно IgG, C3 ЭМ – депозитов нет Макроскопически – большая пестрая или красная почка

Изображение слайда
23

Слайд 23: ВИДЫ ПОЛУЛУНИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТРОЕНИЯ (в динамике):

ЭПИТЕЛИАЛЬНОЕ ФИБРОЭПИТЕЛИАЛЬНОЕ ФИБРОЗНОЕ

Изображение слайда
24

Слайд 24

Изображение слайда
25

Слайд 25: ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Изображение слайда
26

Слайд 26: ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ, Х400

Изображение слайда
27

Слайд 27: Мезангиопролиферативный гломерулонефрит

Патогенез во многих случаях неизвестен Морфология - очаговая или диффузная пролиферация мезангиальных клеток ( более трех ядер в одной дольке ), утолщение мезангиального матрикса ЭМ -электронно-плотные отложения в мезангии Классификация – по типу доминирующего иммуноглобулина в мезангии; наиболее часто - IgG, IgМ, компоненты комплемента С3, С4. IgA нефропатия (болезнь Berger /Берже, повышение в сыворотке уровня IgA) признается самой распространенной причиной хронической почечной недостаточности во всем мире Течение - ХПН развивается медленно

Изображение слайда
28

Слайд 28

Изображение слайда
29

Слайд 29: МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – увеличение мезангия

Изображение слайда
30

Слайд 30

МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Изображение слайда
31

Слайд 31: Мембранопролиферативный / мезангиокапиллярный гломерулонефрит

МПГН включает три типа поражения почек, каждый из которых рассматривается как отдельное заболевание МПГН I типа - ИК заболевание с интерпозицией мезангия и удвоением контуров базальных мембран. МПГН II типа - связан с активацией комплемента по альтернативному пути; болезнь плотных депозитов МПГН III типа сочетает в себе признаки I и II типов ПРОГНОЗ – РАЗВИТИЕ ХПН в течение 10 лет

Изображение слайда
32

Слайд 32: Мембранопролиферативный / мезангиокапиллярный гломерулонефрит - МПГН I типа

световая микроскопия клубочки - увеличены, дольчатость, синехии мезангий - расширение и гиперклеточность петли капилляров имеют двойной контур просветы капилляров сужены, в них единичные лейкоциты могут быть полулуния, сегментарный склероз иммунофлуоресценция - свечение СЗ — IgM, IgG, редко — IgA. электронная микроскопия миграция мезангия с его интерпозицией вдоль стенок капилляров и образованием новой субэндотелиальной базальной мембраны. электронно-плотные депозиты ножковые отростки подоцитов тотально слиты

Изображение слайда
33

Слайд 33: МПГН 1 типа. Клубочек – дольчатость, увеличение мезангиального матрикса, утолщение стенок капилляров

Изображение слайда
34

Слайд 34

Утолщение стенок капилляров МПГН 1

Изображение слайда
35

Слайд 35: МПГН 1 типа. Дупликатура БМ. Серебрение

Изображение слайда
36

Слайд 36

МПГН 1типа. Иммунофлуоресценция – отложения IgG

Изображение слайда
37

Слайд 37

ДУПЛИКАТУРА БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ

Изображение слайда
38

Слайд 38: Мембранопролиферативный / мезангиокапиллярный гломерулонефрит - МПГН II типа

световая микроскопия - капилляры клубочков - утолщение стенок ( РAS-реакция ) - мезангий - расширение с увеличением матрикса и клеточности - капсула клубочка, базальные мембраны канальцев - сегментарные утолщения и ммунофлуоресценция - свечение СЗ комплемента электронная микроскопия - в lamina densa гломерулярной базальной мембраны, мезангии, сегментах капсулы клубочка и базальных мембранах канальцев мелкогранулярный электронно-плотный материал

Изображение слайда
39

Слайд 39: Склерозирующий ( фибропластический) гломерулонефрит (ГН)

Конечная стадия естественного течения всех морфологических форм ГН Морфологические признаки: -склероз капиллярных петель, их синехии с капсулой, -фиброклеточные и фиброзные полулуния, -перигломерулярный склероз - дистрофия и атрофия эпителиальных клеток канальцев - склероз интерстиция Исход- вторично сморщенная почка Признаки гломеру-лита

Изображение слайда
40

Слайд 40

Фибропластический гломерулонефрит

Изображение слайда
41

Слайд 41

Нефросклероз - пикрофуксин

Изображение слайда
42

Слайд 42: Нефротический синдром составляет группа симптомов:

1 ) выделение суточного белка с мочой в количестве, превышающем 3,0 г/л (массивная протеинурия) 2) гипопротеинемия 3) диспротеинемия 4) гиперлипидемия 5) отеки Появление самого главного симптома – массивной протеинурии – связано с 1-повышением проницаемости гломерулярной мембраны, 2- нарушением реабсорбции белка эпителием канальцев (гиалиново-капельная, гидропическая, жировая дистрофии)

Изображение слайда
43

Слайд 43: НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ПЕРВИЧНЫЙ Болезнь минимальных изменений (липоидный нефроз) Мембранозная нефропатия ФСГГ ВТОРИЧНЫЙ При различных заболеваниях (гломерулонефрит, амилоидоз и др.)

Изображение слайда
44

Слайд 44: Болезнь минимальных изменений (липоидный нефроз)

Детский возраст Под световым микроскопом клубочки выглядят интактными. Иммунофлуоресценция - отложений нет ЭМ: БМ не изменена, ножки отростков подоцитов «сливаются» вследствие упрощения архитектуры клеток, распластываются на БМ Причина - иммунная дисфункция с продукцией цитокиноподобных веществ, которые поражают подоциты После кортикостероидной терапии изменения обратимы Клетки проксимальных канальцев - жировая дистрофия, вследствие реабсорбции эпителием липопротеинов, проходящих сквозь поврежденные клубочки ( "липоидный нефроз") + гиалиново-капельная и гидропическая дистрофии

Изображение слайда
45

Слайд 45

Изображение слайда
46

Слайд 46

ПОДОЦИТ

Изображение слайда
47

Слайд 47: Мембранозный ГН (МГН) / мембранозная нефропатия

Нефропатия, вызванная диффузным глобальным субэпителиальным отложением иммунных депозитов в стенках клубочковых капилляров. Этиология, антиген неизвестны. Морфологическая картина - отсутствие пролиферации ( мезангия, эндотелия) -утолщения БМ клубочков в результате отложения иммунных депозитов ( IgG, C3) между слоями мембраны Течение и исходы - основная причина нефротического синдрома у взрослых ИК природы; более чем у 1/2 больных развивается хроническая почечная недостаточность, в 20 % случаев в течение 6 лет.

Изображение слайда
48

Слайд 48: Стадии мембранозной нефропатии:

Стадия I - субэпителиальное накопление ИК – при электронной микроскопии куполообразные отложения ("горбы"). Световая микроскопия – минимальные изменения. Стадия II - остроконечные выросты - « шипики » в сторону эпителия, образованные веществом БМ, заполняющим пространство вокруг ИК ; отложения ИК не окрашиваются Стадия III -IV - формирование двухслойной расщепленной БМ, слои соединены выростами (картина цепи, где неокрашенные зоны - отложения ИК). При световой микроскопии утолщение БМ ( PAS- р-я)

Изображение слайда
49

Слайд 49

шипики шипики

Изображение слайда
50

Слайд 50: Мембранозная нефропатия, серебрение

Изображение слайда
51

Слайд 51: МЕМБРАНОЗНАЯ НЕФРОПАТИЯ- PAS реакция

Изображение слайда
52

Слайд 52: МЕМБРАНОЗНАЯ НЕФРОПАТИЯ

ПЦ ПЦ ПЦ БМ БМ БМ КАП

Изображение слайда
53

Слайд 53: Фокальный сегментарный гломерулосклероз и гиалиноз (ФСГС) – первичная гломерулопатия, характеризуется сегментарным склерозом в части клубочков

В начале заболевания – в части клубочков (фокально) — сегментарный склероз, синехии, пролиферация мезангиальных клеток, увеличение мезангиального матрикса, коллапс капиллярных петель По мере прогрессирования - глобальный гломерулосклероз Иммуногистохимия -гранулярные депозиты IgМ и С3. Электронная микроскопия - потеря ножек подоцитов, утолщение, расслоение и складчатость БМ, субэндотелиальные плотные депозиты. Хроническая почечная недостаточность через 3-10 лет

Изображение слайда
54

Слайд 54

ФСГГ – ФОКАЛЬНЫЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ ГЛОМЕРУЛЯРНЫЙ ГИАЛИНОЗ

Изображение слайда
55

Слайд 55: Амилоидоз почек

Вторичный, белок АА Патогенез - гиперсекреция печенью белка острой фазы воспаления- альфа-глобулина ( SAA ) в ответ на любое хроническое воспаление (осложняет ХОБЛ; туберкулез – фиброзно – кавернозный, гематогенный хронический деструктивный; остеомиелит, ревматоидный артрит и пр.) Периретикулярный (по ходу ретикулярных волокон) Одновременно поражаются : селезенка, печень, почки, надпочечники, ЖКТ Органы увеличены, плотные, на разрезе сальный матовый блеск ( К. Рокитанский – сальная болезнь)

Изображение слайда
56

Слайд 56: Амилоидоз - диагноз

Макроскопический – р-р йода + серная кислота = фиолетовое окрашивание как у крахмала (лат. amelo). Р. Вирхов неправильно оценил изменения как крахмалистое перерождение – амилоидоз. Термин остался. Микроскопический – биопсия кишки или десны, окрашивание конго красным, изучение в поляризационном микроскопе + дополнительно можно определить тип белка

Изображение слайда
57

Слайд 57: СТАДИИ АМИЛОИДОЗА ПОЧЕК

Латентная- Протеинурическая - большая сальная почка Нефротическая – большая белая амилоидная почка, амилоидно – липоидный нефроз 4. Уремическая- амилоидно сморщенная почка В пирамидах (сосочках) амилоид по ходу прямых сосудов и собирательных трубок Пирамиды, мезангий клубочков, артериолы 1-Мезангий большинства клубочков, 2-артерии и артериолы, 3-по ходу базальной мембраны канальцев, 4-в строме периретикулярно

Изображение слайда
58

Слайд 58: АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК

Изображение слайда
59

Слайд 59: АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК ( окр. конго красный, Х200)

Изображение слайда
60

Слайд 60: Амилоидоз почек, нефротическая стадия, жировая дистрофия эпителия канальцев », окр. Судан Ш

Изображение слайда
61

Слайд 61: ОСНОВНЫЕ ПОЧЕЧНЫЕ СИНДРОМЫ

Нефритический - повреждение сосудистого клубочка - гематурия различной степени выраженности, артериальная гипертензия, олигурия ; минимальная или умеренная протеинурия ; отеки Нефротический - изменения гломерулярной базальной мембраны или массивные накопления мезангиального матрикса – значительная протеинурия, липидурия Острая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность Уремия Другие (гепато-ренальный; длительного раздавливания (краш-синдром); лёгочно-почечный (синдром Гудпасчера )

Изображение слайда
62

Слайд 62

Острая почечная недостаточность (ОПН). ОПН- синдром, включающий быстрое (в течении нескольких часов) снижение клубочковой фильтрации задержку в организме конечных продуктов азотистого обмена нарушение объема внеклеточной жидкости нарушение электролитного и кислотно-щелочного Равновесия Характеризуется повышением креатинина сыворотки крови на 0,5 мг% в сутки мочевины на 10 мг% в сутки.

Изображение слайда
63

Слайд 63

Морфологический эквивалент синдрома ОПН – некротический нефроз – некроз эпителия канальцев и нарушение почечного крово - и лимфообращения

Изображение слайда
64

Слайд 64

Этиологические факторы ОПН. Интоксикация: а. соли тяжелых металлов (ртуть- сулемовая почка, свинец); б. кислоты (серная, хлористоводородная, фосфорная) в. многоатомные спирты (этиленгликоль – антифриз); г. вещества наркотического ряда (хлороформ, барбитураты); д. лекарственные препараты («сульфаниламидная», «анальгиновая» почка); 2. ШОК и травматические повреждения: синдром длительного раздавливания – crush syndrome (+миоглобин), послеоперационная ОПН, обширные ожоги, гемолиз – «гемолитическая почка», обезвоживание и обесхлоривание (хлоргидропеническая почка и т.д.) 3.Инфекции: сепсис, холера и др. тяжелого течения

Изображение слайда
65

Слайд 65

Стадии течения ОПН: 1. Начальная (шоковая) стадия. 2. Олиго- анурическая стадия. 3. Стадия восстановления диуреза. Полностью регенерируют канальцы, базальная мембрана которых сохранена. В очагах деструкции базальной мембраны (тубулорексиса) - нефросклероз.

Изображение слайда
66

Слайд 66

Патологическая анатомия ОПН. Макроскопически почки увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула наряжена, снимается легко, корковый слой широкий, бледно-серый, отграничен от темно-красных полнокровных пирамид.

Изображение слайда
67

Слайд 67

Некроз эпителия извитых канальцев (некротический нефроз)

Изображение слайда
68

Слайд 68: Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

– симптомокомплекс, возникающий в результате первичного или вторичного хронического заболевания почек, обусловленный прогрессирующим склерозированием ткани почки и гибелью нефронов, проявляющийся медленным нарастанием уровня креатинина и мочевины сыворотки крови.

Изображение слайда
69

Слайд 69

Скорость клубочковой фильтрации и почечная недостаточность. Скорость клубочковой фильтрации 50%- 35% от нормы Заболевание протекает бессимптомно. Компенсаторные механизмы напряжены. 35%- 20% от нормы Первые признаки почечной недостаточности, азотемия. Менее 20% от нормы Выраженная почечная недостаточность – уремия. Если уровень мочевины превышает 35,0ммоль/л, уровень креатинина более 1200 мкмоль/л, а клиренс креатинина менее 10 мл/мин, рассматривают возможность почечного диализа или трансплантации почки.

Изображение слайда
70

Слайд 70: Причины ХПН

Воспалительные заболевания : - Хронический гломерулонефрит -Хронический пиелонефрит Поражение почек при аутоиммунных и ревматических заболеваниях Туберкулез почек Нефропатия при инфекционных заболеваниях Метаболические и эндокринные заболевания : сахарный диабет, подагра, амилоидоз (AA, AL) Сосудистые заболевания : атеросклеротический и артериолосклеротический нефросклероз Наследственные и врожденные заболевания Обструктивные нефропатии : мочекаменная болезнь Токсические и лекарственные нефропатии : анальгетическая, алкогольная нефропатия

Изображение слайда
71

Слайд 71: ВТОРИЧНО СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА

Изображение слайда
72

Слайд 72: Экстраренальные проявления уремии

Кожа – серовато-зеленоватая (урохром), налет солей (хлориды, ураты); гиперфункция потовых желез; геморрагический синдром. Паренхиматозные органы – дистрофия (жировая), некроз. Головной мозг – отек, очаги размягчения и кровоизлияния. Легкие – отек, фибринозная очаговая пневмония. Слизистые оболочки –воспаление катаральное, серозное, фибринозное, фибринозно-геморрагическое - ларингит, бронхит, трахеит, гастрит, энтероколит. Серозные оболочки - фибринозный полисерозит – перикардит (волосатое сердце), плеврит, перитонит. Селезенка увеличена, напоминает септическую.

Изображение слайда
73

Слайд 73: Экстраренальные проявления почечной недостаточности

Дифтеритический колит Фибринозный перикардит

Изображение слайда
74

Слайд 74

Почечно-клеточный рак. Групповое обозначение новообразований -аденокарцином, паренхима которых полностью или частично дифференцируется в сторону эпителия почечных канальцев. Для клинических проявлений характерна триада признаков: - макрогематурия (8- 83%); - боли в боку (20-45%); - пальпируемый узел (6-48%). 30% пациентов к моменту выявления опухоли имеют метастазы.

Изображение слайда
75

Слайд 75: Гистологическая классификация

Морфологические варианты: - СВЕТЛОКЛЕТОЧНЫЙ - СОСОЧКОВЫЙ (ПАПИЛЛЯРНЫЙ ) - ХРОМОФОБНЫЙ ДРУГИЕ ПКК - МУЦИНОЗНЫЙ ТУБУЛЯРНЫЙ И ВЕРЕТЕНОКЛЕТОЧНЫЙ - ТУБУЛОКИСТОЗНЫЙ - ТРАНСЛОКАЦИОННЫЙ - РАК ИЗ СОБИРАТЕЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ - МЕДУЛЛЯРНЫЙ - НЕКЛАССИФИЦИРУЕМЫЙ Степень дифференцировки (по Фурману) 1-я степень (высокая степень дифференцировки) – 2-я степень (умеренная степень дифференцировки) 3-я степень (низкая степень дифференцировки) 4-я степень (недифференцированная опухоль)

Изображение слайда
76

Слайд 76: Рак почки. Микро – светлоклеточный почечно – клеточный рак

Изображение слайда
77

Последний слайд презентации: НЕОПУХОЛЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК

Папиллярный тип почечноклеточного рака (аденокарцинома).

Изображение слайда