Презентация на тему: Нарушения углеводного обменов на русс

Реклама. Продолжение ниже
Нарушения углеводного обменов на русс
Нарушения углеводного обменов на русс
Нарушения углеводного обменов на русс
Объясняет нарушение всасывания углеводов пищи
Знает биосинтез и секрецию инсулина
Знает биосинтез и секрецию инсулина
Объясняет этиотропные и патогенетические принципы профилактики, лечения нарушений углеводного обмена.
Объясняет этиотропные и патогенетические принципы профилактики, лечения нарушений углеводного обмена.
Раскрывает нарушения процессов синтеза углеводов.
Раскрывает нарушения процессов синтеза углеводов
Раскрывает нарушения процессов синтеза углеводов
Раскрывает нарушения процессов синтеза углеводов
Объясняет механизмы депонирования, расщепления гликогена
Объясняет нарушения транспорта углеводов в клетки и усвоения углеводов
Знает гипогликемию, виды, причины и механизмы развития
Нарушения углеводного обменов на русс
Нарушения углеводного обменов на русс
Нарушения углеводного обменов на русс
Нарушения углеводного обменов на русс
Объясняет гипогликемическую кому
Объясняет гипергликемию, виды, причины и механизмы развития
Объясняет гипергликемию, виды, причины и механизмы развития
Нарушения углеводного обменов на русс
Нарушения углеводного обменов на русс
Понимает панкреатическую и внепанкреатическкю инсулиновую недостаточность
Объясняет механизмы развития
Объясняет принципы лечения гипогликемии, гипергликемии
Объясняет принципы лечения гипогликемии, гипергликемии
Проводит анализ нарушений углеводного обмена
Составляет таблицу влияния гормонов на углеводный обмен
ссылки
1/31
Средняя оценка: 4.6/5 (всего оценок: 49)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (5363 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
2

Слайд 2

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
3

Слайд 3

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
4

Слайд 4: Объясняет нарушение всасывания углеводов пищи

Причины: Повреждение слизистой кишечника Наследственный и приобретенный дефицит амилолитических ферментов (амилазы, мальтазы, сахаразы, лактазы ) Нарушение фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке (снижение активности гексокиназы при отравлении солями тяжелых металлов, флоридзином, моноиодацетатом ) Гипогликемия, снижение массы тела Осмотическая диарея ( неращепленные углеводы в кишечнике метаболизируются бактериями)

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5: Знает биосинтез и секрецию инсулина

Молекула инсулина построена из двух пептидных цепей: цепь А содержит 21 аминокислотный остаток, цепь Б - 30 остатков. Цепи соединены между собой двумя дисульфидными мостиками. Инсулины многих животных очень сходны по первичной структур е

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
6

Слайд 6: Знает биосинтез и секрецию инсулина

Глюкоза участвует в регуляции экспрессии гена инсулина, а также генов других белков, связанных с обменом основных энергоносителей. Транскрипция ряда генов, связанных с метаболизмом, активируется в поджелудочной железе, печени и жировых клетках при потреблении пищи, содержащей углеводы. Действие глюкозы может быть прямым, когда сама глюкоза или ее метаболиты непосредственно взаимодействуют с аппаратом регуляции гена, или вторичным, связанным с влиянием глюкозы на секрецию гормонов, главным образом инсулина и глюкагона. При стимуляции глюкозой инсулин быстро освобождается из секреторных гранул, а количество инсулиновой мРНК в клетке возрастает в результате активации транскрипции и стабилизации мРНК. Активация транскрипции требует образования метаболитов глюкозы на стадиях гликолиза. Синтез и секреция инсулина не являются прочно сопряженными процессами. Глюкоза, аминокислоты (особенно аргинин и лизин), кетоновые тела и жирные кислоты в физиологических концентрациях стимулируют секрецию инсулина, причем стимуляция аминокислотами, кетоновыми телами и жирными кислотами проявляется при определенной ( субстимулирующей ) концентрации глюкозы. Лактат, пируват, глицерин не влияют. Глюкоза является главным регулятором секреции инсулина.

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: Объясняет этиотропные и патогенетические принципы профилактики, лечения нарушений углеводного обмена

Выявление и лечение ранних нарушений углеводного обмена должна быть комплексной и состоять из трех этапов: диагностика, немедикаментозная коррекция и лекарственная терапия. Диагностика ранних нарушений углеводного обмена включает три основных подхода: 1. Измерение глюкозы в венозной крови с целью выявления нарушений гомеостаза глюкозы. 2. Использование демографических и клинических характеристик и лабораторных показателей для оценки вероятности развития СД2Т. 3. Применение вопросников для анализа наличия и выраженности этиологических факторов СД2Т.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8: Объясняет этиотропные и патогенетические принципы профилактики, лечения нарушений углеводного обмена

Пациентам с преддиабетом целесообразно рекомендовать сочетанную программу диетотерапии и физических тренировок. Диета должна основываться на нескольких принципах, а именно: 1. Правильное распределение порции принимаемой пищи в течение суток. 2. Увеличение приема количества белков, в том числе растительных. 3. Снижение калорийности пищи до 1500 ккал/ сут. 4. Уменьшение употребления углеводов (увеличение потребления клетчатки до 30 г/ сут, ограничение потребления жидких моно- и дисахаров. 5. Ограничение потребления жиров до 30-35% от общей калорийности пищи.

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9: Раскрывает нарушения процессов синтеза углеводов

Типовые формы нарушения углеводного обмена Г ипогликемии Г ликогенозы Агликогенозы Г ипергликемии Гексоз- пентозоемии,- урии

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10: Раскрывает нарушения процессов синтеза углеводов

Усиление распада гликогена. В мышцах интенсивный гликогенолиз происходит при выраженной физической нагрузке. Часть глюкозы метаболизируется до СО2 и Н2О с образованием максимального количества АТФ, а часть – до молочной кислоты, которая поступает в кровь, в печень и может там ресинтезироваться в глюкозу. В печени гликогенолиз активируется в ответ на снижение сывороточной концентрации глюкозы или как компонент стрессовой реакции.

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11: Раскрывает нарушения процессов синтеза углеводов

Ослабление синтеза гликогена отмечается при гипоксии, т.к. при ней нарушается образование АТФ, необходимое для образования гликогена. Поскольку основным местом синтеза и накопления гликогена является печень, ее тяжелые поражения, сопровождаемые угнетением гликогенобразовательной функции, приводят к выраженному уменьшению общих запасов гликогена. Недостаточное содержание гликогена в его основном депо, т.е. в печени, препятствует устранению гипогликемии при недостаточном поступлении глюкозы с пищей (голодание, патология ЖКТ) или при ее активном расходовании (мышечные нагрузки, стресс). Избыточное накопление гликогена за счет ослабления его утилизации наблюдается при гликогенозах.

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12: Раскрывает нарушения процессов синтеза углеводов

Проявления гликогенозов : Клинические : - отложения гликогена в разных тканях и органах ( печень, почки, скелетная мускулатура, миокард) с нарушением их функций; - мышечная слабость; - отставание в развитии Лабораторные : - гипогликемия, повышенная чувствительность к инсулину; - тенденция к лактат - и кетоацидозу ; - при пробе с глюкагоном или адреналином отмечается не гипергликемия (нормальная реакция за счет активации гликогенолиза ), а повышение в крови лактата и пирувата.

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13: Объясняет механизмы депонирования, расщепления гликогена

Повышение гликогенолиза, снижение синтеза гликогена Гипоксия Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы Стресс Повышенная секреция контринсулярных гормонов Повреждение клеток печени Повышение синтеза гликогена

Изображение слайда
1/1
14

Слайд 14: Объясняет нарушения транспорта углеводов в клетки и усвоения углеводов

Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови (МК, ПВК) Причины: Активация анаэробного гликолиза Повреждение клеток печени (нарушение цикла Кори) Дефицит Вит В 1  дефицит кокарбоксилазы  нарушение превращения ПВК в Ацетил КоА  превращение ПВК в МК  увеличение МК и ПВК  полиневриты) (норма 3,3 - 5,5 ммоль /л)

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15: Знает гипогликемию, виды, причины и механизмы развития

Гипогликемия – состояние, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови ниже 3,58 ммоль /л (периферической крови ниже 3,3 ммоль /л).

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
16

Слайд 16

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
17

Слайд 17

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
18

Слайд 18

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
19

Слайд 19

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
20

Слайд 20: Объясняет гипогликемическую кому

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
21

Слайд 21: Объясняет гипергликемию, виды, причины и механизмы развития

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
22

Слайд 22: Объясняет гипергликемию, виды, причины и механизмы развития

Основные причины развития гипергликемии при эндокринопатиях: избыток гипергликемизирующих факторов ( или их эффектов) и дефицит инсулина (или его эффектов). К гипергликемизирующим факторам относят: глюкокортикоиды, йодсодержащие гормоны ЩЖ, СТГ, катехоламины, глюкагон. Избыток гипергликемизирующих факторов (или их эффектов) Глюкагон стимулирует глюконеогенез (из аминокислот в гепатоцитах ) и гликогенолиз. Глюкокортикоиды активируют глюконеогенез и ингибируют активность гексокиназы. Катехоламины приводят к гипергликемии за счёт активации гликогенолиза.

Изображение слайда
1/1
23

Слайд 23

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
24

Слайд 24

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
25

Слайд 25: Понимает панкреатическую и внепанкреатическкю инсулиновую недостаточность

Существуют 2 формы инсулиновой недостаточности: панкреатическая и внепанкреатическая. Панкреатическая форма инсулиновой недостаточности характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, в основе лежит деструкция -клеток островков Лангенгарса. В данном случае этиологические факторы действуют непосредственно на клетки поджелудочной железы, подавляя секрецию инсулина. Данная форма характерна для СД типа - инсулинозависимого (ИЗСД). Внепанкреатическая форма инсулиновой недостаточности характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью. Относительная инсулиновая недостаточность означает не уменьшение содержания инсулина, а недостаточность эффекта действия инсулина, т.е нарушен механизм реализации биологического действия гормона. Данная форма характерна для СД типа - инсулинонезависимого (ИНСД).

Изображение слайда
1/1
26

Слайд 26: Объясняет механизмы развития

Симптомы Патогенез 1. Гипергликемия  избыток глюкозы превращается в галактозу  синтез измененных гликозаминогликанов  ангиопатии Абсолютная или относительная недостаточность инсулина (См. гормональную гипергликемию: дефицит инсулина) 2. Глюкозурия уровень глюкозы крови превышает почечный порог снижена активность гексокиназы почечных канальцев   реабсорбция глюкозы из первичной мочи 3. Полиурия глюкоза повышает осмотическое давление первичной мочи, что препятствует реабсорбции воды 4. Гиперосмолялная гипогидратация Полиурия Гипергликемия 5. Полифагия (избыточное употребление пищи) Нарушение утилизации питательных веществ в результате недостаточности инсулина

Изображение слайда
1/1
27

Слайд 27: Объясняет принципы лечения гипогликемии, гипергликемии

Лечение гипогликемических состояний на начальных их этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара, варенья, меда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока. При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с кето­ацидемической комой, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40–60 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Выполнив этот важнейший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28: Объясняет принципы лечения гипогликемии, гипергликемии

Постоянная гипергликемия является основным признаком всех форм сахарного диабета. Лечение состоит в снижении уровня глюкозы крови до нормальных или практически нормальных величин и обнаруживает следующие доказанные преимущества: Существенно снижается опасность острой декомпенсации, связанной с развитием диабетического кетоацидоза или гиперосмолярного гипергликемического некетонного синдрома. Резко снижается опасность развития или прогрессирования диабетической ретинопатии и нефропатии. Возможно, эти осложнения могут быть предупреждены при раннем и эффективном лечении. Нормализация глюкозы крови ассоциируется с нормализацией уровня липидов крови. Для достижения целевых уровней глюкозы требуется обучение пациентов самоконтролю и для большинства пациентов – интенсивная программа лечения.

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29: Проводит анализ нарушений углеводного обмена

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
30

Слайд 30: Составляет таблицу влияния гормонов на углеводный обмен

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
31

Последний слайд презентации: Нарушения углеводного обменов на русс: ссылки

Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал):  https://www.rmj.ru/articles/obshchie-stati/Klinicheskie_rekomendacii_i_standarty_lecheniya_pacientov_s_saharnym_diabetom/#ixzz661y69NdI

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже