Презентация на тему: Нарушения углеводного обмена

Реклама. Продолжение ниже
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Диабетическая стопа
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена
1/32
Средняя оценка: 4.3/5 (всего оценок: 52)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1921 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: Нарушения углеводного обмена

© П.Ф.Литвицкий, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
2

Слайд 2

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ГИПЕРГЛИКЕМИИ ГЛИКОГЕНОЗЫ ГЕКСОЗ-, ПЕНТОЗЕМИИ, -УРИИ ГИПОГЛИКЕМИИ АГЛИКОГЕНОЗЫ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
3

Слайд 3

ГИПОГЛИКЕМИЯ ( греч. hypо – под, ниже + glykys – сладкий + haima – кровь) * Типовая форма патологии углеводного обмена (или состояние), * характеризующееся снижением содержания глюкозы в плазме крови натощак ниже нормы (менее 65 мг% или 3,58 моль/л). © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
4

Слайд 4

ПРИЧИНЫ ГИПОГЛИКЕМИИ (ГПК менее 65 мг%, 3,58 ммоль/л) РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВАРЕНИЯ В КИШЕЧНИКЕ ДЛИТЕЛЬНАЯ ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ ЭНДОКРИНО- ПАТИИ ТОРМОЖЕНИЕ ГЛИКОГЕНОЛИЗА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГЛИКОГЕНЕЗА ПОЛОСТНОГО ПРИСТЕНОЧНОГО ( “ МЕМБРАННОГО ” ) СНИЖЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ ГЛЮКОЗЫ В ПРОКСИМАЛЬНОМ ОТДЕЛЕ КАНАЛЬЦЕВ УГЛЕВОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ ГИПЕРИНСУ- ЛИНИЗМ НЕДОСТАТОК ГИПЕРГЛИКЕМИ- ЗИРУЮЩИХ ГОРМОНОВ ГПК – глюкоза плазмы крови © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
5

Слайд 5

* Острое снижение концентрации глюкозы до 80-65 мг% (4,0 – 3,6 ммоль/л и ниже) * Стойкое снижение концентрации глюкозы до 60-50 мг% (3,3 – 2,5 ммоль/л) * Снижение концентрации глюкозы до 40-30 мг% (2,5 – 1,5 ммоль/л) и менее, потеря сознания ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
6

Слайд 6

ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОГЕННЫЕ Чувство голода Тревога, страх смерти Мышечная дрожь Тахикардия, аритмии сердца Потливость Головокружение Спутанность сознания Психическая заторможенность Нарушения зрения Головная боль © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
7

Слайд 7

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ( греч. hyper – над, выше + glykys – сладкий + haima – кровь) * Типовая форма патологии углеводного обмена (или состояние). * Характеризуется увеличением содержания глюкозы в плазме крови натощак выше нормы (>120 мг/% или 6,05 ммоль/л) . © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ гипо- инсулинизм избыток “ гипер- гликеми- зирующих ” гормонов стресс- реакция каузалгии психическое возбуждение НЕЙРО- И ПСИХОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ЭНДОКРИНОПАТИИ ПЕРЕЕДАНИЕ ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ активация гликогенолиза торможение гликогенеза © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
9

Слайд 9

ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ * Стойкое повышение концентрации глюкозы до 190 -210 мг% (10,5 – 11,5 ммоль/л) * Повышение концентрации глюкозы до 400 – 600 мг% (22,0 – 28,0 ммоль/л) и более, потеря сознания Гипергликемический синдром Гипергликемическая кома © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
10

Слайд 10

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ( СИН.: С. ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ, СМЕРТЕЛЬНЫЙ КВАРТЕТ) “ КВАРТЕТ СМЕРТИ ” * 1988 г. Reaven M. - “ синдром Х ” * 1989 г. Kaplan M. - “смертельный квартет” * 1992 г. Haffner S. - “синдром инсулинорезистентности” * 1993 г. Resnick L. - “генерализованная сердечно-сосудистая метаболическая болезнь” ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ  ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ТКАНЕЙ ПОВЫШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ КЛЕТОК К ИНСУЛИНУ И ГЛЮКОЗЕ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ДИСЛИПИДЕМИЯ, АТЕРОСКЛЕРОЗ ИНСД ОЖИРЕНИЕ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
11

Слайд 11

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (лат. diabetes mellitus ; diabetes - проникать через что-либо, mel - мёд) * Характеризуется нарушением обмена веществ и * расстройством жизнедеятельности организма. * развивающееся в результате гипоинсулинизма. *Заболевание, © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
12

Слайд 12

С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИЗСД) ПРИЧИНЫ АБСОЛЮТНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА ВОСПАЛЕНИЕ (ИНСУЛИТЫ) БИОЛОГИЧЕСКИЕ ХИМИЧЕСКИЕ ФИЗИЧЕСКИЕ • ИГ, повреждающие b - клетки ( ICA, ИГ к инсу- лину in , белку 64К), • Т- л, • NK, • ФНО b … Генетические дефекты b -клеток (HLA- DR3, DR4; DQ, B 1) снижение синтеза инсулина образование чужеродных для системы ИБН антигенов БИА Вирусы, тропные к b - клеткам ( Коксаки, кори, краснухи) эндогенный аллоксан этанол аллоксан цитостатики радиация травма pancreas © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
13

Слайд 13

АБСОЛЮТНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД) ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АБСОЛЮТНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ биосинтеза проинсулина транспорта проинсулина к аппарату Гольджи расщепления проинсулина до инсулина девезикуляции и выделения инсулина в интерстиций везикуляции инсулина Подавление процессов: Повреждение b - клеток Поджелудочной железы (более 80% их) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
14

Слайд 14

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ИММУНОАГРЕССИВНОГО ВАРИАНТА ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА АБСОЛЮТНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД) ЧУЖЕРОДНЫЕ ДЛЯ СИСТЕМЫ ИБН АНТИГЕНЫ  - КЛЕТОК Повреждение  - клеток поджелудочной железы Образование и цитотоксическое действие на  - клетки аутоагрессивных антител и Т-лимфоцитов Деструкция  -клеток (более 80% их) Дефицит инсулина Процессинг и презентация антигенов лимфоцитам Разрушение и элиминация чужеродного антигена Образование специфических антител и лимфоцитов © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ ДЕЙСТВИИ ХИМИЧЕСКИХ ПАНКРЕОТРОПНЫХ АГЕНТОВ ХИМИЧЕСКИЕ ПАНКРЕОТРОПНЫЕ АГЕНТЫ Денатурация белков, появление аутоантигенов Повреждение мембран и ферментов Прямое повреждение  - клеток Стимуляция образования избытка АФК Активация процессов липопероксидации Образование и цитотоксическое действие на  - клетки аутоагрессивных антител и лимфоцитов Деструкция  - клеток Дефицит инсулина АБСОЛЮТНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
16

Слайд 16

ПРИЧИНЫ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИНСД) « Контринсулярные» гормоны Белки крови, связывающие инсулин Активация САС Стресс- реакция Инсулиназа АТ к инсулину b - липо- протеидный антагонист инсулина Длительная гиперинсулинемия Антитела Избыток свободных радикалов, липопероксидов Гидролазы Повреждение ферментов клеток Повреждение мембран клеток « Контринсулярные» факторы Агенты блокирующие и/или изменяющие состояние рецепторов инсулина Нейро- и/или психогенные Факторы нарушающие реализацию эффектов инсулина в клетках-мишенях © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
17

Слайд 17

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИНСД) “ ТРАНСПОРТНОЕ ” АНТИТЕЛА ПРОТЕАЗЫ  - ЛИПОПРОТЕИДЫ “ КОНТРИНСУЛЯРНОЕ” “ РЕЦЕПТОРНОЕ” (“ ГИПОРЕАКТИВНОЕ”) “ ФИКСАЦИЯ” ИНСУЛИНА ЕГО ПЕРЕНОСЧИКАМИ В КРОВИ ГИПО- СЕНСИТИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ КЛЕТОК К ИНСУЛИНУ ГИПЕР- СЕНСИТИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ КЛЕТОК К КИГ ИНСУЛИНАЗА “ КОНТР- ИНСУЛИНОВЫЕ” ГОРМОНЫ ( КИГ) ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
18

Слайд 18

ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕЙ, ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ НАРУШЕНИЕ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
19

Слайд 19

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ Ацидоз БЕЛКОВОГО УГЛЕВОДНОГО ЖИРОВОГО ЖИДКОСТИ Гипер- гликемия Гиперлактацидемия Глюкозурия Гипер- азотемия Азотурия Повышение уровня остаточного азота в крови Гипер- липидемия Кетонурия Кетонемия Полиурия Поли- дипсия © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
20

Слайд 20

О С Л О Ж Н Е Н И Е ( лат.: complicatio) * патологический процесс (реакция, состояние), * возникающий по ходу развития основного заболевания, * но не обязательный (!) для него. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
21

Слайд 21

ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА О С Т Р Ы Е ХРОНИЧЕСКИЕ ( син.: поздние - 15-20 лет гипергликемии) Гиперосмолярная кома (чаще при ИНСД) Деабетический кетацидоз, ацидотическая кома (чаще при ИЗСД) Гипогликемичес- кая кома Невропатии Энцефалопатии Снижение активности факторов системы ИБН Ретинопатии Нефропатии Ангиопатии © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
22

Слайд 22

ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ КЕТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ ЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ КОМЫ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
23

Слайд 23

МЕХАНИЗМЫ СТИМУЛЯЦИИ КЕТОГЕНЕЗА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ГИПОИНСУЛИНИЗМ * КАТ I – карнитинацилтрансферазы I Увеличение транспорта ВЖК в гепатоциты Активация липолиза Снижение содержания малонил-КоА в гепатоцитах Активация КАТ I * СТИМУЛЯЦИЯ ОБРАЗОВАНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ + СНИЖЕНИЕ ИХ УТИЛИЗАЦИИ ТКАНЯМИ + УМЕНЬШЕНИЕ ИХ ЭКСКРЕЦИИ ПОЧКАМИ Повышение уровня ВЖК в плазме крови К Е Т А Ц И Д О З © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
24

Слайд 24

NO - ОПОСРЕДОВАННЫЙ МЕХАНИЗМ ИШЕМИИ ТКАНЕЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ И Ш Е М И Я Интенсификация синтеза сорбита из глюкозы Истощение запаса НАДФН 2 в клетках Снижение выраженности вазодилатации ГИПОИНСУЛИНИЗМ Активация альдозоредуктазы в клетках ГИПЕРГЛИКЕМИЯ Снижение активности протеинкиназы С Торможение образования NO в клетках ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ВЖК В ПЛАЗМЕ КРОВИ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
25

Слайд 25: Диабетическая стопа

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
26

Слайд 26

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕВРОПАТИИ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ Снижение интраневрального кровоснабжения Н Е В Р О П А Т И И Образование антител к модифицированным белкам Реакции иммунной аутоагрессии Увеличение образования сорбитола в нейронах и клетках нейроглии Истощение запаса НАДФН 2 Торможение образования NO Избыточное гликолизирование белков нервной ткани Активация альдозоредуктазы клеток нервной ткани Снижение активности протеинкиназы С Хроническая ишемия и гипоксия нервов © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
27

Слайд 27

ДИАБЕТИЧЕКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (множественные микроаневризмы) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
28

Слайд 28

* Устранение причин СД * Контроль и коррекция уровня ГПК ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА ЭТИОТРОПНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ * Устранение условий реализации причин СД * Коррекция обмена:  водного  липидного  ионного  белкового * Коррекция сдвигов КЩР * Блокада звеньев патогенеза осложнений сахарного диабета * Устранение и/или предотвращение симптомов и состояний, усугубляющих течение СД © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
29

Слайд 29

ГЛИКОГЕНОЗЫ (греч. glykys – сладкий + os - патологический процесс, заболевание) * Типовая форма нарушения углеводного обмена * наследственного или врожденного генеза. * Характеризуется накоплением избытка гликогена в клетках, * обусловливающим нарушение жизнедеятельности организма. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
30

Слайд 30

Недостаточность глюкозо-6- фосфатазы Дефект фермента Дефицит α -1,4- глюкозидазы Недостаточность амило-1,6- глюкозидазы Дефицит D-1,4- глюкано-α- глюкозил- трансферазы Недостаточность гликогенфосфорилазы миоцитов Тип гликогеноза 5 тип ( болезнь Мак Ардля) 4 тип ( болезнь Андерсена) 3 тип ( болезнь Кори) 2 тип ( болезнь Помпе) 1 тип ( болезнь Гирке) ДЕФЕКТЫ ФЕРМЕНТОВ И ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ГЛИКОГЕНОЗОВ (1) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
31

Слайд 31

Недостаточность гликогенфосфорилазы гепатоцитов Дефект фосфоглюкомутазы Недостаточность фосфофруктомутазы Недостаточность киназы фосфорилазы в гепатоцитах 6 тип (болезнь Гирса) 8 тип ( болезнь Таруи) 9 тип ( болезнь Хага) 7 тип ( болезнь Томпсона) Дефект фермента ( Тип гликогеноза © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ДЕФЕКТЫ ФЕРМЕНТОВ И ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ГЛИКОГЕНОЗОВ (2)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
32

Последний слайд презентации: Нарушения углеводного обмена

АГЛИКОГЕНОЗЫ (а – отсутствие + греч. glykys – сладкий + os - патологический процесс, заболевание) * Типовая форма патологии углеводного обмена * наследственного, врожденного или приобретённого происхождения. * Характеризуется существенным дефицитом или отсутствием гликогена в клетках, вызывающим нарушение жизнедеятельности организма. * © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже