Презентация на тему: Нарушения липидного обмена

Реклама. Продолжение ниже
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена
1/43
Средняя оценка: 4.6/5 (всего оценок: 71)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (794 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: Нарушения липидного обмена

© П.Ф.Литвицкий, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
2

Слайд 2

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА липодистрофии истощение ожирение атеросклероз, артериосклероз Дислипо- протеинемии в зависимости от уровня нарушения обмена липидов: в зависимости от клинических проявлений : расстройства переваривания и всасывания нарушение трансмембранного переноса расстройства метаболизма липидов в клетках (паренхиматозные липидозы) ЛИПИДОЗЫ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
3

Слайд 3

Л И П И Д О З Ы ( греч. lipos – жир, os – патологический процесс) * Типовая форма патологии липидного обмена. * Характеризуется расстройством метаболизма липидов: · в клетках (паренхиматозные липидозы), · в жировой клетчатке (ожирение, истощение, липодистрофии), · в стенках артерий · в крови (дислипидемии), ( а теросклеро з, артериосклероз).

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4

О Ж И Р Е Н И Е * Избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов * с увеличением массы тела более чем на 20-30% выше нормальной. * * * * Распространённость: Европа – 20-60% населения. Россия – более 60%. * Факторы риска: - ИБС ( > 1,5 раза) - Атеросклероза (> 2 раза) - Гипертонической болезни (> 2 раза) - Сахарного диабета(> 4 раза) - Новообразований (?) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
5

Слайд 5

* Самостоятельное заболевание нейро-эндокринного генеза * Результат: · снижения энергозатрат · увеличения синтеза липидов ВИДЫ ОЖИРЕНИЯ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ВТОРИЧНОЕ ( СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ) ПЕРВИЧНОЕ ( ГИПОТАЛАМИЧЕСКОЕ) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
6

Слайд 6

ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЕ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКОЕ СМЕШАННОЕ ВИДЫ ОЖИРЕНИЯ ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ УВЕЛИЧЕНИЮ ЧИСЛА ИЛИ РАЗМЕРОВ АДИПОЦИТОВ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
7

Слайд 7

ВИДЫ ОЖИРЕНИЯ ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ ЖИРОВОЙ ТКАНИ В ОРГАНИЗМЕ ОБЩЕЕ ( равномерное) МЕСТНОЕ ( локальная липо- гипертрофия) ЖЕНСКИЙ ТИП ( гиноидный, ягодично- бедренный) МУЖСКОЙ ТИП ( андроидный, абдоминальный) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8

ИМТ: · 25 - 29.9 · 30 - 39.9 · > 40 " В быту ": · " Зависть окружающих" · " Улыбка окружающих" · " Сочувствие окружающих" I СТЕПЕНЬ II СТЕПЕНЬ III СТЕПЕНЬ ВИДЫ ОЖИРЕНИЯ ПО СТЕПЕНИ УВЕЛИЧЕНИЯ МАССЫ ТЕЛА МАССА ТЕЛА (КГ) ( ИМТ = ) Норма 18.5 – 24.9 [ РОСТ (М ) 2 ] © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
9

Слайд 9

ПРИЧИНЫ ОЖИРЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО: нарушение функции системы липостата: гипоталамус – адипоциты ( нейропептид Y – лептин ) ВТОРИЧНОГО: снижение интенсивности катаболических реакций избыточная калорийность пищи сниженные энергозатраты организма © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
10

Слайд 10

* Дефицит эффектов лептина приводит к: · нарастающему чувству голода Л Е П Т И Н П Е П Т И Д ( адипоцитов белой жировой ткани) ПОДАВЛЯЕТ СИНТЕЗ И ВЫДЕЛЕНИЕ В КРОВЬ НЕЙРОПЕПТИДА Y НЕЙРОНАМИ ГИПОТАЛАМУСА Масса » 16 к Да · ожирению © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
11

Слайд 11

* Избыток эффектов нейропептида Y приводит к: · нарастающему чувству голода · Ожирению Н Е Й Р О П Е П Т И Д Y НЕЙРОМЕДИАТОР ( заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса – n. arcuate) СТИМУЛИРУЕТ ЧУВСТВО ГОЛОДА, ПОВЫШАЕТ АППЕТИТ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
12

Слайд 12

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОЖИРЕНИЯ нейрогенные эндокринные метаболические центрогенный гипоталамический гипотиреоидный лептиновый надпочечниковый инсулиновый © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
13

Слайд 13

НЕЙРОГЕННЫЙ ЦЕНТРОГЕННЫЙ (син.: корковый, психогенный) МЕХАНИЗМ ОЖИРЕНИЯ Расстройства ВНД постоянное непреодолимое стремление к приему пищи приём пищи активация систем формирования чувств удовольствия, комфорта получение удовольствия от съеденной пищи и процесса еды О Ж И Р Е Н И Е © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
14

Слайд 14

НЕЙРОГЕННЫЙ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ (син.: диэнцефальный, “подкорковый” ) МЕХАНИЗМ ОЖИРЕНИЯ Повреждение нейронов гипоталамуса повышение синтеза и секреции нейромедиатора - пептида Y стимуляция чувства голода, повышение аппетита приём избытка пищи О Ж И Р Е Н И Е гипосенситизация рецепторов гипоталамуса к ингибиторам синтеза пептида Y (лептину и др.) + © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15

ОСНОВНЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОЖИРЕНИЯ абсолютная или относительная лептиновая недостаточность недостаточность эффектов тиреоидных гормонов избыток эффектов глюкокортикоидов увеличение числа и/или гиперсенситизация рецепторов инсулина адипоцитов О Ж И Р Е Н И Е Лептиновый Гипотиреоидный Надпочечниковый Инсулиновый повышение транспорта глюкозы в адипоциты торможение липолиза избыточное потребление пищи нарастание чувства голода снижение интенсивности липолиза снижение энергозатрат организма активация гликогенолиза в клетках активация липогенеза в адипоцитах © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
16

Слайд 16

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ОЖИРЕНИЯ Нарушение механизма: “торможение гликогенолиза при гиперлипидемии” стимуляция чувства голода, повышение аппетита приём избытка пищи О Ж И Р Е Н И Е © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
17

Слайд 17

И С Т О Щ Е Н И Е * Патологическое снижение массы жировой ткани и массы тела * ниже нормы (ИМТ < 18 кг/м 2 ). * ДЕФИЦИТ ЖИРОВОЙ ТКАНИ  20-25%. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
18

Слайд 18

К А Х Е К С И Я (греч. kakos - плохой, hexis - состояние) * Патологическое значительное снижение массы жировой ткани организма и массы тела * на 50% и более в сравнении с нормой. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
19

Слайд 19

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ПЕРВИЧНОГО ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ ИСТОЩЕНИЕ / КАХЕКСИЯ ФАКТОРЫ, ПОДАВЛЯЮЩИЕ ПРОДУКЦИЮ ПЕПТИДА Y НЕЙРОНАМИ ГИПОТАЛАМУСА ГИПОСЕНСИТИЗАЦИЯ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ К НЕЙРОПЕПТИДУ Y травмы мозга ишемия ядер гипоталамуса некроз ткани гипоталамуса сильный затяжной психогенный стресс © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
20

Слайд 20

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЭКЗОГЕННОГО ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ ОТСУТСТВИЕ ИЛИ ДЕФИЦИТ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ подавление пластических процессов прогрессирующее уменьшение массы тела нарушение обмена веществ истощение запасов жиров недостаточность биологического окисления полиорганная недостаточность © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
21

Слайд 21

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО ЭНДОГЕННОГО ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА избыток в крови фактора некроза опухолей альфа мальабсорбция рост новообразований гипоинсулинизм недостаток эффектов гормонов тимуса гипокортицизм © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
22

Слайд 22

Избыточное образование адипоцитами и макрофагами кахексина ( фактора некроза опухолей альфа ) снижение активности липопротеинлипазы клеток эндотелия интенсификация процессов катаболизма и подавление реакций анаболизма подавление синтеза пептида Y нейронами гипоталамуса угнетение активности протеинкиназ и процесса липогенеза торможение транспорта жирных кислот в адипоциты истощение запасов жира прогрессирующее снижение массы тела · Стрелки с точками – прямые эффекты кахексина ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ «КАХЕКСИНОВОГО» МЕХАНИЗМА ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
23

Слайд 23

ПОВТОРНЫЕ ЭМОЦИОНАЛЬНО НЕГАТИВНЫЕ СТРЕСС-РЕАКЦИИ а н о р е к с и я избыточная продукция веществ, подавляющих аппетит (серотонина, холецистокинина и др.) повышение продукции кахексина снижение синтеза пептида Y нейронами гипоталамуса прогрессирующее уменьшение массы тела ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ «АНОРЕКСИЧЕСКОГО» МЕХАНИЗМА ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
24

Слайд 24

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ «ГИПОТАЛАМИЧЕСКОГО» МЕХАНИЗМА ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ СНИЖЕНИЕ, ПРЕКРАЩЕНИЕ СИНТЕЗА ПЕПТИДА Y В ГИПОТАЛАМУСЕ прекращение (снижение выраженности) транс- и парагипофизарной активации эндокринных желез снижение эффективности реакций метаболизма торможение процесса накопления жира в адипоцитах ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ УМЕНЬШЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
25

Слайд 25

Д И С Л И П О П Р О Т Е И Н Е М И И ( греч. dys – расстройство, lipos – жир, protein – белок, haima – кровь) * Состояния, * характеризующиеся отклонением от нормы * содержания, структуры и соотношения в крови различных фракций липопротеинов. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
26

Слайд 26

ВИДЫ ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИЙ по происхождению по изменению содержания липопротеинов в крови гиперлипопротеинемии первичные вторичные врожденные наследственные моногенные полигенные гиполипопротеинемии комбинированные ( дислипопротеинемии) алипопротеинеми и © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
27

Слайд 27

Типы гиперлипопротеинемий и содержание различных липопротеинов при них (по Fredrickson и др. 1967; эксперты ВОЗ) Тип Хиломикроны Остаточные компоненты хиломикронов ЛПОНП ЛППП ЛПНП I IIa IIb III IV V N N N N N N N N N N N N N N N N N N  N N N         © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
28

Слайд 28

ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ * Синдромы, *характеризующиеся расстройством образования, транспорта и обмена липопротеинов. * Проявляются стойким повышением в плазме крови содержания холестерина и/или триглециридов. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
29

Слайд 29

ПРИЧИНЫ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИЙ ДЕФИЦИТ/ДЕФЕКТ ЛПЛазы крови СНИЖЕНИЕ ЧИСЛА/АФФИННОСТИ РЕЦЕПТОРОВ К ЛП ДЕФИЦИТ/ДЕФЕКТ АПО в структуре ЛП © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
30

Слайд 30

* a b - липопротеинемия * болезнь Тэнджи (семейная ан- a - липопротеинемия) ОСНОВНЫЕ ВИДЫ И ПРИЧИНЫ ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЙ Виды по происхождению причины причины недостаточность эффектов апо-В длительное голодание нарушение переваривания и/или всасывания липидов в кишечнике первичные вторичные дефицит и / или дефект апо-А © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
31

Слайд 31

ВИДЫ ЛИПОПРОТЕИНОВ (ЛП) В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ АТЕРОГЕННОСТИ АТЕРОГЕННЫЕ АНТИАТЕРОГЕННЫЕ высокой плотности ( ЛПВП) низкой плотности ( ЛПНП) промежуточной плотности ( ЛППП) очень низкой плотности ( ЛПОНП) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
32

Слайд 32

ОЦЕНКА АТЕРОГЕННОСТИ ЛИПОПРОТЕИНОВ КРОВИ (холестериновый коэффициент атерогенности - ХКА) ХС общий - ХС ЛПВП ХС ЛПВП ХКА = (в норме < 3,0) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
33

Слайд 33

А Т Е Р О С К Л Е Р О З (греч. athtre - кашица, рыхлая масса; sklerosis - уплотнение из элементов соединительной ткани) * Динамический прогрессирующий комплекс изменений, в основном, во внутреннем слое артерий эластического и мышечно-эластического типов. * Заключается в избыточном накоплении в этом слое липопротеинов и других компонентов крови, а также * в реактивном образовании фиброзной ткани. * Параллельно развиваются изменения и в среднем слое сосудистой стенки. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
34

Слайд 34

ФОРМЫ АРТЕРИОСКЛЕРОЗА АТЕРОМАТОЗНАЯ ( син.: атеросклероз) – поражение артерий эластического и мышечно- эластического типа НЕАТЕРОМАТОЗНЫЕ локальная кальцификация стенок артерий мышечного типа артериолосклероз: дегенерация, гиалиноз, склероз стенок артериол и мелких артерий © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
35

Слайд 35

НАИБОЛЕЕ ЗНАЧИМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА эндокринопатии мужской пол артериальная гипертензия гомоцистеинемия курение возраст дислипопротеинемии © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
36

Слайд 36

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА повреждение эндотелиальных клеток Ф А К Т О Р Ы Р И С К А адгезия на эндотелиоцитах мононуклеаров и тромбоцитов транспорт липопротеинов в субэндотелиальное пространство проникновение мононуклеаров и тромбоцитов в субэндотелиальное пространство нарастание степени модификации липопротеинов Поглощение модифицированных липопротеинов макрофагам и, образование отдельных пенистых клеток активация синтеза и экспрессии эндотелиоцитами адгезивных молекул (селектинов, интегринов, иммуноглобулиноподобных), ФНО альфа I. Этап инициации атеросклероза: © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
37

Слайд 37

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 II. Этап прогрессирования атеросклероза (1) Избыточная миграция в зону повреждения большого числа моноцитов и тромбоцитов Активация образования ими факторов хемотаксиса, роста, некроза опухолей, кининов, простагландинов, АФК, липопероксидов Потенцирование повреждения эндотелиоцитов и субэндотелиального слоя, транспорта в интиму и модификации ЛП Нарастание поглощения макрофагами модифицированных ЛП с участием скэвенджер-рецепторов Миграция в зону повреждения интимы ГМК их пролифирация и трансформация в макрофагоподобные клетки (МПК) Нерегулируемое поглощение модифицированных ЛП ГМК, превращение их в пенистые клетки Формирование липидных пятен и полосок ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
38

Слайд 38

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА (продолжение) II. Этап прогрессирования Атеросклероза (2) Формирование липидных пятен и полосок Избыточная миграция, пролифирация и трансформация ГМК в макрофагоподобные (МП ГМК) Избыточное поглощение МП ГМК большого количества липопротеинов Синтез МП ГМК межклеточного вещества (эластина, коллагена, протеогликанов и др.) Формирование атером и фиброатером СУЖЕНИЕ ПРОСВЕТА АРТЕРИЙ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
39

Слайд 39

МОДИФИКАЦИЯ АТЕРОМ И ФИБРОАТЕРОМ: · кальцификация · образование трещин и изъязвлений их крышки, формирование пристеночных и интрамуральных тромбов · разрыв стенок новообразованных микрососудов · кровоизлияния в стенку артерии РАЗВИТИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ: · инфарктов · кровоизлияний, кровотечений · ишемии органов, тканей · аневризм, расслоений стенок аорты, артерий · других ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА III. Этап развития осложнений атеросклероза © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
40

Слайд 40

НАИБОЛЕЕ ПОРАЖАЕМЫЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМ ПРОЦЕССОМ РЕГИОНЫ СОСУДИСТОГО РУСЛА КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ СЕРДЦА БРЮШНОЙ ОТДЕЛ АОРТЫ АРТЕРИИ МОЗГА ПОЧЕЧНЫЕ АРТЕРИИ АРТЕРИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
41

Слайд 41

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА ЭТИОТРОПНЫЙ (снижение эффектов факторов риска) ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА-редуктазы (АТЕРОСТАТИНАМИ) НОРМАЛИЗАЦИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ИНГИБИРОВАНИЕ АДГЕЗИВНЫХ МОЛЕКУЛ (?) ИНАКТИВАЦИЯ ПРОАТЕРОГЕННЫХ ЦИТОКИНОВ (ФНО , ФР) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
42

Слайд 42

* Синдром, * характеризующийся генерализованным или локальным значительным снижением массы жировой ткани, * реже – избыточным её накоплением в подкожной клетчатке. Л И П О Д И С Т Р О Ф И Я (греч. lipos - жир, dys - расстройство, trophe - питаю, обмен) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
43

Последний слайд презентации: Нарушения липидного обмена

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ЛИПОДИСТРОФИЙ первичные ( наследуемые, врожденные) вторичные (приобретенные) системные местные семейная генерализованная ( синдром Сейпа- Берардинелли) лепречаунизм ( атрофия подкожной Жировой клетчатки, синдром Донахью) генерализованная ( липодистрофи- Ческий диабет Лоренса) сегм ентарная прогрессирующая ( синдром Барракера- Симонса) регионарные: липоматоз ( (болезнь Деркума) по происхождению по локализации множественный симметричный липоматоз ( болезнь Маделунга) постинфек- ционные липодистрофии © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже