Презентация на тему: Нарушение обмена веществ в организме и его тканях

Нарушение обмена веществ в организме и его тканях
Повреждение (альтерция) -
Нарушение обмена веществ в организме и его тканях
Дистрофия -
Виды дистрофий
Основные причины возникновения дистрофии
Механизмы дистрофий:
Классификация дистрофий:
Нарушение обмена веществ в организме и его тканях
Нарушение обмена веществ в организме и его тканях
Нарушение обмена веществ в организме и его тканях
Нарушение обмена веществ в организме и его тканях
Зернистая дистрофия
Гиалиново-капельная дистрофия
Гидропическая дистрофия
Роговая дистрофия
Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
Паренхиматозные углеводные дистрофии
Нарушение обмена веществ в организме и его тканях
Мезенхимальные белковые дистрофии:
Мезенхимальные жировые дистрофии:
Мезенхимальные углеводные дистрофии:
Смешанные дистрофии:
Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов)
Эндогенные пигменты
Нарушение обмена веществ в организме и его тканях
Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии)
Нарушения обмена кальция проявляются в виде
Нарушения обмена натрия
Нарушение обмена калия
Нарушение обменных процессов
Голодание – это прекращение или неполное поступление питательных веществ в организм
Периоды полного голодания:
Нарушение азотистого равновесия
Нарушение белкового состава крови
Нарушение водного обмена
Виды отеков:
Нарушение кислотно-основного равновесия
Ацидоз – нарушение КОС из-за появления избытка кислых продуктов
Алкалоз - нарушение КОС из-за появления избытка щелочных продуктов
Нарушение основного обмена
Виды нарушения основного обмена
Атрофия –
Виды атрофий
Формы общей атрофии:
Виды местной атрофии:
Метаплазия
Некроз -
В соответствии с различными причинами различают
Причины некроза:
Стадии некроза:
Формы некроза:
Нарушение обмена веществ в организме и его тканях
Нарушение обмена веществ в организме и его тканях
Исходы некроза
Апоптоз -
Значение апоптоза
Нарушение обмена веществ в организме и его тканях
Физиологические активаторы и ингибиторы апоптоза :
Морфологические изменения при апоптозе:
Нарушение обмена веществ в организме и его тканях
1/61
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 67)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (665 Кб)
1

Первый слайд презентации: Нарушение обмена веществ в организме и его тканях

Изображение слайда
2

Слайд 2: Повреждение (альтерция) -

изменение структуры клеток, межклеточного вещества тканей и органов, которое сопровождается нарушением их деятельности. Повреждение реализуется в виде дистрофии и некроза (омертвения).

Изображение слайда
3

Слайд 3

Изображение слайда
4

Слайд 4: Дистрофия -

это нарушение обмена в клетках и тканях, приводящее к изменению их структуры.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Виды дистрофий

Обратимые Необратимые Приобретенные (вследствие заболевания или воздействия неблагоприятных факторов внешней среды) Врожденные (вследствие дефекта той или иной системы организма)

Изображение слайда
6

Слайд 6: Основные причины возникновения дистрофии

нарушения снабжения клеток и тканей питательными веществами и энергией

Изображение слайда
7

Слайд 7: Механизмы дистрофий:

Инфильтрация (пропитывание клеток и тканей различными веществами) Извращенный синтез (синтез аномальных веществ) Трансформация (образование одних продуктов вместо других) Декомпозиция (фанероз) (распад тех или иных структурных комплексов)

Изображение слайда
8

Слайд 8: Классификация дистрофий:

В зависимости от преобладания морфологических изменений: Паренхиматозные (изменения в специализированных элементах ткани) Мезенхимальные (изменения в соединительнотканной строме) Смешанные

Изображение слайда
9

Слайд 9

2. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: Белковые (диспротеинозы) Жировые Углеводные Минеральные

Изображение слайда
10

Слайд 10

В зависимости от влияния генетических факторов: Приобретенные Наследственные 4. По распространенности процесса: Общие Местные

Изображение слайда
11

Слайд 11

Паренхиматозные дистрофии

Изображение слайда
12

Слайд 12

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы):

Изображение слайда
13

Слайд 13: Зернистая дистрофия

Появление в цитоплазме большого кол-ва белковых зерен (печень, почки, сердце) Причины: расстройства кровообращения инфекции интоксикации

Изображение слайда
14

Слайд 14: Гиалиново-капельная дистрофия

Появление крупных сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще - в почках, реже – в печени и миокарде) Причины: хронические заболевания этих органов

Изображение слайда
15

Слайд 15: Гидропическая дистрофия

Появление в клетках кожи, печени, почек, надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью Причины различные заболевания истощение гиповитаминоз

Изображение слайда
16

Слайд 16: Роговая дистрофия

Появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его на слизистых оболочках Причины хроническое воспаление вирусные инфекции гиповитаминоз

Изображение слайда
17

Слайд 17: Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

проявляются в виде появления капелек жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден) Причины: инфекции интоксикации

Изображение слайда
18

Слайд 18: Паренхиматозные углеводные дистрофии

проявляются в виде нарушения обмена гликогена-увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появления в необычных местах

Изображение слайда
19

Слайд 19

Мезенхимальные дистрофии

Изображение слайда
20

Слайд 20: Мезенхимальные белковые дистрофии:

Мукоидное набухание Фибриноидное набухание Гиалиноз Амилоидоз

Изображение слайда
21

Слайд 21: Мезенхимальные жировые дистрофии:

Общее ожирение (увеличение количества нейтрального жира) Атеросклероз (нарушение обмена холестерина)

Изображение слайда
22

Слайд 22: Мезенхимальные углеводные дистрофии:

Нарушение баланса гликопротеидов Нарушение баланса мукополисахаридов

Изображение слайда
23

Слайд 23: Смешанные дистрофии:

Нарушение обмена хромопротеидов (гемоглобиногенные, протеиногенные, липидогенные) Нарушение минерального обмена Нарушение обмена нуклеопротеидов

Изображение слайда
24

Слайд 24: Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов)

Изображение слайда
25

Слайд 25: Эндогенные пигменты

Производные гемоглобина Протеиногенные Производные обмена жиров

Изображение слайда
26

Слайд 26

Изображение слайда
27

Слайд 27: Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии)

Нарушения обмена солей кальция, натрия, калия

Изображение слайда
28

Слайд 28: Нарушения обмена кальция проявляются в виде

и зменения содержания кальция в крови деминерализации костей и зубов и збыточного отложения кальция в тканях в ыпадения извести в органах и тканях о бразования камней

Изображение слайда
29

Слайд 29: Нарушения обмена натрия

Повышение концентрации натрия в крови (гипернатриемия) Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия)

Изображение слайда
30

Слайд 30: Нарушение обмена калия

Повышение концентрации калия в крови (гиперкалиемия) Понижение концентрации калия в крови (гипокалиемия)

Изображение слайда
31

Слайд 31: Нарушение обменных процессов

Изображение слайда
32

Слайд 32: Голодание – это прекращение или неполное поступление питательных веществ в организм

Виды голодания : Полное Абсолютное Неполное Частичное

Изображение слайда
33

Слайд 33: Периоды полного голодания:

Первый период – (1-2 суток) характеризуется уменьшением процессов синтеза, потребность организма в энергии компенсируется за счет резервов углеводов; Второй период – (длительность различная) характеризуется снижением обменных процессов и выработкой энергии за счет тех тканей и органов, которые имеют меньшее значение (жировая ткань, почки, мышцы, печень, селезенка); Третий (терминальный) период – (2-3 дня) характеризуется резким усилением процесса распада белка, заканчивается гибелью организма.

Изображение слайда
34

Слайд 34: Нарушение азотистого равновесия

Азотистый баланс – количество азота, поступающего в виде органических соединений равно его количеству, выводимому из организма Положительный азотистый баланс – количество поступающего азота в организм превышает количество выводимого Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда из организма выводится больше азота, чем его поступает с пищей

Изображение слайда
35

Слайд 35: Нарушение белкового состава крови

Гипопротеинемия – уменьшение общего количества белка в крови Гиперпротеинемия – увеличение общего белка в крови Диспротеинемия –нарушение соотношения белковых фракций

Изображение слайда
36

Слайд 36: Нарушение водного обмена

Обезвоживание (дегидратация) – выделение воды из организма превышает ее поступление Гипергидратация (водное отравление)- поступление воды в организм превышает ее выделение Отек - это патологическое скопление и задержка жидкости в тканях и тканевых пространствах

Изображение слайда
37

Слайд 37: Виды отеков:

Онкотические (кахексические, «голодные») – возникают при уменьшении концентрации белка в плазме и вода «не удерживается»в просвете капилляра Мембраногенные (воспалительные, травматические) – возникают при нарушении проницаемости сосудистой стенки Застойные (сердечные, венозные) – возникают при застое в большом круге кровообращения и повышении гидростатического давления Лимфатические возникают при повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах из-за нарушения их проходимости

Изображение слайда
38

Слайд 38: Нарушение кислотно-основного равновесия

КОС – баланс между веществами, имеющих кислую и щелочную реакции, результат которого постоянство значения pH крови 7,36-7,44 Баланс поддерживается буферными системами (бикарбонатная, фосфатная, белковая и т.д.)

Изображение слайда
39

Слайд 39: Ацидоз – нарушение КОС из-за появления избытка кислых продуктов

Газовый (дыхательный) возникает из-за недостатка кислорода при нарушении внешнего дыхания и недостаточности кровообращения Негазовый (метаболический) возникает при накоплении кислых продуктов при обменных нарушениях, задержке их выведения из организма, потеря щелочей из ЖКТ

Изображение слайда
40

Слайд 40: Алкалоз - нарушение КОС из-за появления избытка щелочных продуктов

Газовый возникает при гипервентиляции легких Негазовый (метаболический) возникает при введении в организм большого количества щелочных веществ, потери кислых продуктов, повышенной продукции глюкокортикоидов

Изображение слайда
41

Слайд 41: Нарушение основного обмена

Основной обмен – это количество энергии, которое необходимо для поддержания нормальных функций организма при минимальных процессах обмена веществ

Изображение слайда
42

Слайд 42: Виды нарушения основного обмена

Повышение основного обмена ( наблюдается при усиленной продукции гормонов щитовидной железы, лихорадке и т. д. ) Понижение основного обмена (возникает при недостаточности веществ регулирующих процессы окисления, теплообразования при патологических процессах)

Изображение слайда
43

Слайд 43: Атрофия –

это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов со снижением их функции Выделяют агенезию (отсутствие органа при патологии эмбрионального развития), аплазию (орган после рождения имеет вид своего раннего зачатка), гипоплазию (орган не достигает своего полного развития)

Изображение слайда
44

Слайд 44: Виды атрофий

Физиологическая Патологическая Общая Местная

Изображение слайда
45

Слайд 45: Формы общей атрофии:

Алиментарное истощение При раковой кахексии При церебральной кахексии Истощение на почве инфекций

Изображение слайда
46

Слайд 46: Виды местной атрофии:

Атрофия от бездействия Атрофия от недостаточности кровообращения Атрофия от давления Нейротическая атрофия Атрофия от воздействия физических и химических факторов

Изображение слайда
47

Слайд 47: Метаплазия

Это переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид.

Изображение слайда
48

Слайд 48: Некроз -

это омертвение, гибель отдельных клеток и тканей в живом организме, сопровождающаяся необратимым прекращением их жизнедеятельности

Изображение слайда
49

Слайд 49: В соответствии с различными причинами различают

Травматический некроз Токсический некроз Трофоневротический некроз Аллергический некроз Сосудистый некроз Учебник!!!

Изображение слайда
50

Слайд 50: Причины некроза:

Экзогенные (механические, термические, электрические и т.д.) Эндогенные (аллергические процессы, нарушения метаболизма и тд.)

Изображение слайда
51

Слайд 51: Стадии некроза:

Преднекроз Гибель клеток Деструктивные изменения

Изображение слайда
52

Слайд 52: Формы некроза:

Коагуляционный (сухой)- развивается в тканях богатых белками и бедных жидкостями и характеризуется процессами денатурации белков с образованием труднорастворимых уплотненных соединений

Изображение слайда
53

Слайд 53

Колликвационный (влажный) некроз – раэвивается в тканях богатых жидкостью и бедных белком, характеризуется расплавлением мертвой ткани и образованием кист; Гангрена – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Гангрена бывает сухой или влажной. Разновидностью гангрены являются пролежни.

Изображение слайда
54

Слайд 54

Секвестр – это участок мертвой ткани, свободно располагающейся среди живой. Инфаркт – это очаг некроза органа, возникающий в результате внезапного нарушения местного кровообращения.

Изображение слайда
55

Слайд 55: Исходы некроза

Благоприятный (восстановление ткани, образование рубца, инкапсуляция, петрификация) Неблагоприятный (гнойное расплавление тканей, интоксикация организма, нарушение функций организма, сепсис)

Изображение слайда
56

Слайд 56: Апоптоз -

это вид запрограммированной клеточной гибели, играющий важную роль во многих физиологических и патологических процессах в организме

Изображение слайда
57

Слайд 57: Значение апоптоза

Регуляция оптимального объема ткани в медленно пролиферирующих клетках Участие в процессах дифференцировки быстро пролиферирующих клеточных популяций Удаление мутантных, дефектных клеток, клеток зараженных вирусом

Изображение слайда
58

Слайд 58

Апоптоз может быть включен различными пусковыми сигналами. Это могут быть неспецифические факторы : гипоксия, вирусы, свободные радикалы, биологически активные вещества и др. Во всех случаях происходит индукция апоптоза, но при увеличении дозы повреждающего агента развивается некроз клетки.

Изображение слайда
59

Слайд 59: Физиологические активаторы и ингибиторы апоптоза :

Глюкокортикоиды Андрогены Эстрогены Тропные гормоны гипофиза Интерлейкины Интерферон Фактор некроза опухоли Гемопоэтин

Изображение слайда
60

Слайд 60: Морфологические изменения при апоптозе:

Уменьшение, а затем распад ядра на фрагменты, конденсация хроматина Фрагментация ДНК Сегрегация ядрышек Образование цитоплазматических пузырьков и апоптозных тел Уменьшение клетки в размерах, уплотнение цитоплазмы и органелл Фагоцитоз апоптозных клеток макрофагами

Изображение слайда
61

Последний слайд презентации: Нарушение обмена веществ в организме и его тканях

Спасибо за внимание!

Изображение слайда