Презентация на тему: МИТОЗ АПОПТОЗ КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Реклама. Продолжение ниже
МИТОЗ АПОПТОЗ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
Клеточный цикл
Объясните график
Проверьте себя
Что происходит в интерфазе?
Как запомнить фазы митоза на всю жизнь?
Профаза
Метафаза
Анафаза
МИТОЗ АПОПТОЗ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
Телофаза
МИТОЗ АПОПТОЗ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
Цитокинез
Контроль клеточного цикла
Система контроля клеточного цикла зависит от циклин-зависимых киназ (Cdk)
Подавление активность Cdk
Система контроля клеточного цикла – это сложная биохимическая система
Разные комплексы циклин- Cdk активны в разные фазы клеточного цикла
МИТОЗ АПОПТОЗ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
Роль комплексов циклин- Cdk в различные фазы клеточного цикла
МИТОЗ АПОПТОЗ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МИТОЗ АПОПТОЗ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
Регуляция роста и деления клеток
Митогены активируют MAPK- каскад
Повреждение ДНК блокирует клеточное деление: ответ на повреждение ДНК (DDR)
Клеточное старение
Репликативное старение, теломеры, лимит Хейфлика
Програмированная гибель клетки
МИТОЗ АПОПТОЗ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
Главные белки апоптоза - каспазы
Внешний путь апоптоза
Внутренний путь апоптоза
Регуляция апоптоза
МИТОЗ АПОПТОЗ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
Регуляция апоптоза
Факторы выживания ингибируют апоптоз
МИТОЗ АПОПТОЗ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
Ключевые признаки рака
Механизмы приобретения опухолевого генотипа
МИТОЗ АПОПТОЗ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МИТОЗ АПОПТОЗ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
Избыточный сигналинг с RTK
Канцерогенез – ступенчатый процесс, занимающий годы
МИТОЗ АПОПТОЗ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
Канцерогенез – это клональная эволюция
МИТОЗ АПОПТОЗ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
Ключевые признаки рака
Уровень стресса в клетках
DNA Damage Response
Противоопухолевая терапия
Список литературы
1/51
Средняя оценка: 4.3/5 (всего оценок: 66)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (26330 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: МИТОЗ АПОПТОЗ КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Ваш наставник Даниил Игоревич Шмидт 

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2: Клеточный цикл

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
3

Слайд 3: Объясните график

Клетки в каких фазах образуют пики? Клетки в каких фазах образуют пространство между пиками? Умение читать графики очень важно для врача (а для исследователя и подавно)!

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
4

Слайд 4: Проверьте себя

Молодцы!

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
5

Слайд 5: Что происходит в интерфазе?

G1 Рост клетки (увеличение размеров органелл) Удвоение органелл S- фаза Репликация ДНК Синтез гистонов Удвоение клеточного центра G2- фаза Дополнительный рост Подготовка к митозу (конденсация хромосом, реорганизация цитоскелета)

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6: Как запомнить фазы митоза на всю жизнь?

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
7

Слайд 7: Профаза

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8: Метафаза

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
9

Слайд 9: Анафаза

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
10

Слайд 10

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
11

Слайд 11: Телофаза

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
12

Слайд 12

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
13

Слайд 13: Цитокинез

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
14

Слайд 14: Контроль клеточного цикла

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15: Система контроля клеточного цикла зависит от циклин-зависимых киназ (Cdk)

Предлагаю вспомнить, что такое киназа, протеинкиназа https://studfiles.net/preview/2074209/

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
16

Слайд 16: Подавление активность Cdk

Ингибирующее фосфорилирование Белки-ингибиторы Cdk (CKI) Убиквитинирование циклинов APC / C

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
17

Слайд 17: Система контроля клеточного цикла – это сложная биохимическая система

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
18

Слайд 18: Разные комплексы циклин- Cdk активны в разные фазы клеточного цикла

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
19

Слайд 19

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
20

Слайд 20: Роль комплексов циклин- Cdk в различные фазы клеточного цикла

G1, G1/S- циклины, накапливаясь, инициируют вход в клеточный цикл (в S- фазу). Комплекс циклина D с Cdk4/6 фосфорилирует pRB, который после этого диссоциирует от транскрипционного фактора E2F, который запускает синтез генов, необходимых для начала синтетической фазы. Aguilar, Victor & Fajas Coll, Lluis. (2010). Cycling through metabolism. EMBO molecular medicine. 2. 338-48. 10.1002/emmm.201000089.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
21

Слайд 21

S- Cdk инициирует активность ферментов, участвующих в репликации ДНК (фосфорилирует белки в репликационной вилке для начала репликации) Предотвращает сборку пререпликационного комплекса ( pre-RC собирается в поздней M/ ранней G1 фазах) – механизм, обеспечивающий однократность репликации ДНК И др. Роль комплексов циклин- Cdk в различные фазы клеточного цикла

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
22

Слайд 22

M- Cdk Уровень резко повышается в G2/M- рестрикционной точке Запускает конденсацию хромосом Контролирует ранние фазы митоза (профазу, прометафазу, метафазу) Фосфорилируя белки мишени, запускает сборку веретена деления и прикрепление к нему хроматид Роль комплексов циклин- Cdk в различные фазы клеточного цикла

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
23

Слайд 23: Регуляция роста и деления клеток

Рост и деление клеток регулируется внутренними программами и внешними факторами. К внешним факторам относят внеклеточные сигнальные молекулы. Они могут быть расстворимые или связанные с ВКМ или другими клетками. Внеклеточные сигнальные молекулы: Митогены (увеличивают G1/S- Cdk ), факторы роста (стимулируют синтез белка), факторы выживания (ингибируют апоптоз), кейлоны (ингибируют деление клеток) и др. Стимулируют или ингибируют рост и деление клеток.

Изображение слайда
1/1
24

Слайд 24: Митогены активируют MAPK- каскад

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
25

Слайд 25: Повреждение ДНК блокирует клеточное деление: ответ на повреждение ДНК (DDR)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
26

Слайд 26: Клеточное старение

Chang Sup Lee et al. “ The Role of Kinase Modulators in Cellular Senescence for Use in Cancer Treatment”, Molecules   2017,  22 (9), 1411; doi: 10.3390/molecules22091411

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
27

Слайд 27: Репликативное старение, теломеры, лимит Хейфлика

Репликативное старение запускается при укорочении теломер до определенного уровня При укорочении теломер активация пути DDR ведет к остановке клеточного цикла и либо старению, либо апоптозу http://www.assignmentpoint.com/science/biology/hayflick-limit.html

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
28

Слайд 28: Програмированная гибель клетки

Апоптоз Пироптоз Нетоз (Етоз) Некроптоз Когда? Внутриклеточный стресс, связанный с повреждением клеточных структур (Повреждение ДНК, митохондрий, накопление неправильно свёрнутых белков) – активация внутреннего пути апоптоза Получение сигнала извне (от иммунной клетки - цитотоксического лимфоцита или NK- клетки) – активация внешнего пути апоптоза Отсутствие сигнала извне (факторов роста)

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
30

Слайд 30: Главные белки апоптоза - каспазы

Инициаторные каспазы – каспаза 2, 8, 9, 10 Эффекторные каспазы – 3, 6, 7 C asp ase – cysteine-dependent aspartate specific protease – цистеиновые протеазы (ак цистеин в активном центре), расщепляющие белки строго после ак остатка аспартата. Мишени: другие каспазы, белки ядерной ламины (разрушение кариолеммы), ингибиторы нуклеаз (фрагментация ДНК), белки цитоскелета и адгезии (клетка принимает округлую форму и открепляется от других клеток)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
31

Слайд 31: Внешний путь апоптоза

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
32

Слайд 32: Внутренний путь апоптоза

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
33

Слайд 33: Регуляция апоптоза

Белки семейства Bcl2 регулируют внутренний путь апоптоза

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
34

Слайд 34

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
35

Слайд 35: Регуляция апоптоза

Белки IAP (ингибиторы апоптоза) ингибируют каспазы

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
36

Слайд 36: Факторы выживания ингибируют апоптоз

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
37

Слайд 37

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
38

Слайд 38: Ключевые признаки рака

Hanahan D, et al., “Hallmarks of cancer: the next generation”, Cell, 2011

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
39

Слайд 39: Механизмы приобретения опухолевого генотипа

Активация протоонкогенов Инактивация генов-супрессоров опухоли Каким образом? Точечная мутация (изменение активности или количества, если мутация в регуляторном участке) Амплификация (увеличение количества) Делеция Транслокация (под влияние мощного промотора, образование fusion -генов и соответствующих белков) Инверсия, анэуплоидия и др

Изображение слайда
1/1
40

Слайд 40

Hanahan D, et al., “Hallmarks of cancer: the next generation”, Cell, 2011

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
41

Слайд 41

Robert A. Weinberg, “The Biology of Cancer”, 2 nd ed, 2013

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
42

Слайд 42: Избыточный сигналинг с RTK

Robert A. Weinberg, “The Biology of Cancer”, 2 nd ed, 2013

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
43

Слайд 43: Канцерогенез – ступенчатый процесс, занимающий годы

Robert A. Weinberg, “The Biology of Cancer”, 2 nd ed, 2013

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
44

Слайд 44

Robert A. Weinberg, “The Biology of Cancer”, 2 nd ed, 2013

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
45

Слайд 45: Канцерогенез – это клональная эволюция

Robert A. Weinberg, “The Biology of Cancer”, 2 nd ed, 2013

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
46

Слайд 46

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
47

Слайд 47: Ключевые признаки рака

Principles of Cancer Therapy: Oncogene and Non-oncogene Addiction, Ji Luo et al., Cell. 2009 Стрессорный фенотип опухолевой клетки

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
48

Слайд 48: Уровень стресса в клетках

Principles of Cancer Therapy: Oncogene and Non-oncogene Addiction, Ji Luo et al., Cell. 2009 March 6; 136(5): 823–837. doi:10.1016/j.cell.2009.02.024

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
49

Слайд 49: DNA Damage Response

TY - JOURAU - Meek, David W.TI - Tumour suppression by p53: a role for the DNA damage response JA - Nat Rev Cancer PY - 2009 Brittany Carroll et al. "Sphingolipids in the DNA damage response", In Advances in Biological Regulation, Volume 58, 2015

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
50

Слайд 50: Противоопухолевая терапия

Хирургия Лучевая терапия Цитостатическая химиотерапия Гормональные препараты Таргетная терапия Иммунотерапия Генная терапия * Gudkov SV, Shilyagina NY, Vodeneev VA, Zvyagin AV. Targeted Radionuclide Therapy of Human Tumors. Cho WC, Lemarié A, eds.  International Journal of Molecular Sciences. 2016;17(1):33.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
51

Последний слайд презентации: МИТОЗ АПОПТОЗ КАНЦЕРОГЕНЕЗ: Список литературы

Иллюстрации с неуказанным источником взяты из Альбертс Б. и др. - Молекулярная биология клетки – 2013. Ссылки на остальные иллюстрации см. Под иллюстрациями

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже