Презентация на тему: МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ

МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
Физиологические свойства скелетных мышц:
ВИДЫ СОКРАЩЕНИЯ:
Изометрическое сокращение
Изотоническое сокращение
Ауксотоническое сокращение
Классификация сокращений по выполняемой работе
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
По характеру сокращения:
По скорости сокращения (определяется типом миозина)
По типу окисления:
На практике результаты типирования МВ комбинируют и различают три типа МВ:
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ЕДИНИЦЫ
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ
СТРОЕНИЕ МЫШЦЫ
САРКОМЕР
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
СТРОЕНИЕ АКТИНА:
СТРОЕНИЕ МИОЗИНА:
ТИТИН И НЕБУЛИН
Актиновый миофиламент
Механизм мышечного сокращения
МЕХАНИЗМ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ
ТЕОРИЯ СКОЛЬЖЕНИЯ НИТЕЙ
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
1. Ca 2+ связывается с тропонином C, 2. Тропомиозин сдвигается относительно актина, 3. Открывается доступ к центрам связывания актина, 4. Головки миозина
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
Схема сокращения
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
Электро-механическое сопряжение
Электромеханическое сопряжение
Этапы электромеханического сопряжения
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
Каким образом Са 2+ выделяется из СПР?
Существует несколько гипотез высвобождения Са 2+ из СПР:
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
3. Высвобождение Са 2+ из СПР может индуцироваться инозитол–1,4,5–трифосфатом (ИФ 3 ) – вторичным посредником, выделившимся из внешней мембраны под действием
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
Суммация мышечных сокращений
Одиночное мышечное сокращение
Соотношение между длительностью ПД и сокращением мышцы
Если частота ПД больше чем длительность сокращения, то происходит явление суммации сокращений - те́танус
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
Теории возникновения тетануса
КОНТРАКТУРА
Гладкие мышцы
Физиологические особенности гладких мышц
Морфологические особенности
Иннервация
Гуморальная регуляция
Са+ в гладкой мышце
Холиномиметики усиливают сокращение
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
Энергозатраты
1/59
Средняя оценка: 4.8/5 (всего оценок: 44)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (3611 Кб)
1

Первый слайд презентации: МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ

Изображение слайда
2

Слайд 2: Физиологические свойства скелетных мышц:

1) возбудимость ниже, чем у нервных волокон; 2) проводимость низкая (10–13 м/с); 3) фаза рефрактерности длиннее чем у нервного волокна); 4) лабильность низкая; специфические свойства : 5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение). 6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).

Изображение слайда
3

Слайд 3: ВИДЫ СОКРАЩЕНИЯ:

изометрическое (длина мышцы не меняется, изменяется лишь напряжение (при фиксированных концах мышцы). изотоническое (длина мышцы меняется при неизмененном напряжении) ауксотоническое (меняется длина и напряжение мышцы)

Изображение слайда
4

Слайд 4: Изометрическое сокращение

Изображение слайда
5

Слайд 5: Изотоническое сокращение

Изображение слайда
6

Слайд 6: Ауксотоническое сокращение

Изображение слайда
7

Слайд 7: Классификация сокращений по выполняемой работе

Концентрический тип : когда внешняя нагрузка меньше, чем развиваемое мышцей напряжение (мышца укорачивается и совершает движение - положительная работа). Эксцентрический тип : когда внешняя нагрузка больше, чем развиваемое мышцей напряжение (мышца растягивается и совершает отрицательную работу).

Изображение слайда
8

Слайд 8

Каждая мышца — гетерогенная популяция разных типов МВ. Тип мышцы определяют, исходя из преобладания в ней конкретного типа МВ. Классифицирующие критерии типов МВ: характер сокращения, скорость сокращения, тип окислительного процесса

Изображение слайда
9

Слайд 9: По характеру сокращения:

Фазные - осуществляют энергичные сокращения (произвольная мускулатура человека), Тонические - специализированы на поддержание тонусa (позные мышцы, наружные ушные и наружные глазные мышцы)

Изображение слайда
10

Слайд 10: По скорости сокращения (определяется типом миозина)

Быстрые - быстрый миозин (высокая активность АТФазы), Медленные - медленный миозин (меньшая активность АТФазы).

Изображение слайда
11

Слайд 11: По типу окисления:

Окислительные (красные): источник АТФ - аэробное окисление глюкозы. Гликолитические (белые): источник АТФ - анаэробное окисление глюкозы.

Изображение слайда
12

Слайд 12: На практике результаты типирования МВ комбинируют и различают три типа МВ:

1А – медленные неутомляемые (нейроны наименьшей величины, немного миофибрилл, низкая активность миозин-АТФ-азы, низкая скорость выхода Са ++ из СПР, много сосудов (на 1 волокно 4-6 капилляров), много митохондрий) 2А – быстрые, устойчивые к утомлению промежуточное положение 2Б – быстрые, легко утомляемые (нейроны самые крупные, много миофибрилл, высокая активность миозин-АТФ-азы, высокая скорость выхода Са ++ из СПР, мало сосудов, мало митохондрий).

Изображение слайда
13

Слайд 13: ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ЕДИНИЦЫ

-это совокупность мышечных волокон, иннервируемых одним нейроном. Чем сложнее мышечное движение, тем меньше мышечных волокон в двигательной единице (глаз-13-20, спина-1000).

Изображение слайда
14

Слайд 14

Изображение слайда
15

Слайд 15: РЕГУЛЯЦИЯ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ

число активных ДЕ частота импульсации синхронизация работы ДЕ

Изображение слайда
16

Слайд 16: СТРОЕНИЕ МЫШЦЫ

Изображение слайда
17

Слайд 17: САРКОМЕР

Анизотропные диски (А)– миозин, Изотропные диски ( I )– без миозина, только актин. Актиновые нити прикреплены к Z -диску.

Изображение слайда
18

Слайд 18

Строение саркомера

Изображение слайда
19

Слайд 19

Саркомер  — часть миофибриллы, расположенная между двумя последовательными Z–дисками. В состоянии покоя и полностью растянутой мышце длина саркомера составляет 2 мкм. При такой длине саркомера актиновые (тонкие) нити лишь частично перекрывают миозиновые (толстые) нити. Один конец тонкой нити прикреплён к Z-линии, а другой конец направлен к середине сaркомера. Толстые нити занимают центральную часть сaркомера  — А–диск (содержащий только толстые нити участок сaркомера  — Н-зона, в середине Н-зоны проходит М-линия). I–диск входит в состав двух сaркомеров. Следовательно, каждый сaркомер содержит один А–диск (тёмный) и две половины I–диска (светлого), формула саркомера  — 0,5А + I + 0,5А. Во время сокращения длина A–диска не меняется, а I–диска — укорачивается, что и послужило основанием для создания теории, объясняющей сокращение мышцы механизмом скольжения ( теория скольжения ) тонких актиновых нитей вдоль толстых миозиновых.

Изображение слайда
20

Слайд 20

Толстая миофибрилла. Каждая миозиновая нить состоит из 300–400 молекул миозина и С‑белка. Каждую миозиновую нить связывает с Z–линией гигантский белок титин. С толстыми нитями ассоциированы небулин, миомезин, креатинфосфокиназа и другие белки.

Изображение слайда
21

Слайд 21: СТРОЕНИЕ АКТИНА:

F -актин (фибриллярный белок) – полимер G -актина, тропомиозин (фибриллярный белок), тропонин (3 субъеденицы : С – для связывания с Са ++, Т – для связывания с тропомиозином, I – для связывания с актином, препятствует взаимодействию актина и миозина в отсутствии Са ++

Изображение слайда
22

Слайд 22: СТРОЕНИЕ МИОЗИНА:

хвост – легкий меромиозин, шейка и головка – тяжелый (скрученные в суперспираль полипептидные цепи). Длина полимера 1,5 мкм, диаметр – 12 нм. 2 шарнирных участка: в области соединения тяжёлого и лёгкого меромиозинов, в области шейки.

Изображение слайда
23

Слайд 23: ТИТИН И НЕБУЛИН

Титин  —3000 кДа— наподобие пружины связывает концы толстых нитей с Z-линией. Другой гигантский белок — небулин (800 кДа) — ассоциирует тонкие и толстые нити.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Актиновый миофиламент

Имеет длину около 1 мкм и состоит из двойной спирали F -актина в кооперации с двумя нитями тропомиозина и ассоциированных с тонкой нитью и поддерживающих каркас - α-актинина, десмина и небулина. Актин. Молекулы глобулярного актина ( G -актин, М.м. 45000 кД ) полимеризуются и образуют фибриллярный актин ( F -актин). Включает регуляторные белки: Тропомиозин. Молекулы имеют массу 70 000 кД и длину 40 нм, укладываются конец в конец в желобке между двумя спирально закрученными цепочками F -актина. В состоянии покоя молекулы тропомиозина «закрывают» активные участки актиновых нитей и предотвращают взаимодействие актина и миозина. Тропонины. Комплекс белков прикреплённый к молекулам тропомиозина с интервалом 40 нм. Образован 3 глобулярными субъединицами – тропонинами : Т- связан с тропомиозином, I – препятствует взаимодействию актина и миозина, С – кальций связывающий белок.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Механизм мышечного сокращения

Изображение слайда
26

Слайд 26: МЕХАНИЗМ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ

ИСТОРИЯ: 1) Гален 2 век – живой дух, 2) линейное сокращение белка, 3) сокращение белковой спирали, 4) современность – теория скольжения нитей

Изображение слайда
27

Слайд 27: ТЕОРИЯ СКОЛЬЖЕНИЯ НИТЕЙ

предложена Хью Хаксли

Изображение слайда
28

Слайд 28

Сокращение мышцы происходит в результате движения актиновой и миозиновой нити относительно друг друга (благодаря присоединению головок миозина к центрам связывания актина). Для этого процесса необходимо наличие Са 2+ и АТФ.

Изображение слайда
29

Слайд 29: 1. Ca 2+ связывается с тропонином C, 2. Тропомиозин сдвигается относительно актина, 3. Открывается доступ к центрам связывания актина, 4. Головки миозина присоединяются к активным центрам актина,

Изображение слайда
30

Слайд 30

5. Головки миозина изменяют свою конформацию, создавая тянущее усилие (за счёт шарнирного участка в области шейки миозина происходит гребковое движение) 6. Тонкие нити начинают скользить между толстыми, продвигаясь к центру сaркомера.

Изображение слайда
31

Слайд 31: Схема сокращения

Изображение слайда
32

Слайд 32

7. Затем головка миозина связывается с молекулой АТФ, что приводит к отделению миозина от актина. 8. Последующий гидролиз АТФ восстанавливает конформированную молекулу миозина и готовит её к вступлению в новый цикл.

Изображение слайда
33

Слайд 33

Изображение слайда
34

Слайд 34: Электро-механическое сопряжение

- это процесс превращения импульса нервного волокна в сокращение мышцы

Изображение слайда
35

Слайд 35: Электромеханическое сопряжение

Изображение слайда
36

Слайд 36: Этапы электромеханического сопряжения

Передача импульса через нервно-мышечный синапс. Возникновение ВПСП. Возникновение ПД на околосинаптической мембране. Проведение ПД вдоль клеточной мембраны и вглубь волокна по трубочкам Т-систем. Передача возбуждения с Т-трубочек на СПР.

Изображение слайда
37

Слайд 37

Освобождение Са 2+ из СПР и повышение его концентрации в саркоплазме на порядок (от 10 -7 до 10 -6 М) Диффузия Са 2+ к миофибриллам. Взаимодействие Са 2+ с тропонином С. Скольжение актиновых и миозиновых нитей. Сокращение мышцы. Понижение концентрации Са 2+ в саркоплазме за счет работы Са 2+ -насоса, закачивающего Са 2+ в СПР. Расслабление мышцы.

Изображение слайда
38

Слайд 38: Каким образом Са 2+ выделяется из СПР?

Изображение слайда
39

Слайд 39: Существует несколько гипотез высвобождения Са 2+ из СПР:

1. Волна деполяризации спускается по Т-трубочкам и переходит на СПР благодаря близости её мембраны. Вследствие деполяризации последней происходит открывание Са 2+ -каналов и освобождение Са 2+ из СПР (Зима В.Л. и McDonald P.L.) В настоящее время эта гипотеза является несостоятельной.

Изображение слайда
40

Слайд 40

2. Во внешнюю мембрану миоцита встроены потенциалзависимые и/или рецепторуправляемые Са 2+ -каналы. Небольшое повышение концентрации Са 2+ в миоплазме при его входе из внеклеточного пула индуцирует освобождение Са 2+ из СПР (Bianchi S.P. и Shanes А.М.) Данная модель характерна для ГМК и кардиомиоцитов.

Изображение слайда
41

Слайд 41: 3. Высвобождение Са 2+ из СПР может индуцироваться инозитол–1,4,5–трифосфатом (ИФ 3 ) – вторичным посредником, выделившимся из внешней мембраны под действием ПД

Изображение слайда
42

Слайд 42

4.Гипотеза о прямой морфофункциональной взаимосвязи между дигидропиридиновым рецептором Т-трубочек (Са 2+ -каналом L-типа) и рианодиновым рецептором СПР (тоже Са 2+ канал) Конформационные изменения одного канала приводят к открытию второго. Гипотеза получила название механической модели. (R. F. Irvine ) Получила широкое распространение для скелетных мышц

Изображение слайда
43

Слайд 43: Суммация мышечных сокращений

Изображение слайда
44

Слайд 44: Одиночное мышечное сокращение

латентный период, фаза напряжения (укорочения) у быстрых МВ – 7-10 мс, у медленных – 50-100 мс, фаза расслабления (удлинения) в 2 раза длиннее. Одиночное волокно подчиняется правилу «все или ничего», а мышца – нет.

Изображение слайда
45

Слайд 45: Соотношение между длительностью ПД и сокращением мышцы

Изображение слайда
46

Слайд 46: Если частота ПД больше чем длительность сокращения, то происходит явление суммации сокращений - те́танус

Но последующее ПД не должно попадать в фазу рефрактерности!

Изображение слайда
47

Слайд 47

гладкий тетанус возникает если последующий ПД попадает в фазу укорочения мышцы, зубчатый тетанус - если в фазу расслабления.

Изображение слайда
48

Слайд 48: Теории возникновения тетануса

Гельмгольц – тетанус – это механическое сложение одиночных мышечных сокращений, Введенский – тетанус наступает если каждый последующий импульс раздражения попадает в фазу экзальтации предыдущего ПД, Бабский – тетанус возникает в результате суммации концентраций Са 2+, выделяющегося из СПР после предыдущего и последующего раздражений.

Изображение слайда
49

Слайд 49: КОНТРАКТУРА

- обратимое нераспространяющееся стационарное сокращение Типы контрактур: Посттетаническая (высокий остаточный Са 2+ ) Кофеиновая – кофеин проникая внутрь клетки приводит к открытию Са 2+ -каналов в СПР. Калиевая – увеличение К + во внеклеточной среде приводит к стойкой деполяризации и высвобождению Са 2+ из СПР

Изображение слайда
50

Слайд 50: Гладкие мышцы

Изображение слайда
51

Слайд 51: Физиологические особенности гладких мышц

1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса; 2) самопроизвольная автоматическая активность; 3) сокращение в ответ на растяжение; 4) высокая чувствительность к химическим веществам. 5) для сокращения ГМК Са 2+ используют не только из СПР, но и из внеклеточной среды. 6) фазы укорочения и расслабления ГМК длятся в среднем от 1 до 3 сек, что в десятки раз продолжительнее сокращения скелетной мышцы.

Изображение слайда
52

Слайд 52: Морфологические особенности

Актиновые нити прикреплены к плотным тельцам, миозиновые нити формируются только при сокращении. СПР выражен слабо В отличие от поперечнополосатой мускулатуры в ГМК вместо тропонина С имеется кальмодулин. Между клетками щелевые контакты как в электрическом синапсе.

Изображение слайда
53

Слайд 53: Иннервация

ГМК иннервируют симпатические (адренергические) и отчасти парасимпатические (холинергические) нервные волокна. Нейромедиаторы диффундируют из варикозных терминальных расширений нервных волокон в межклеточное пространство.

Изображение слайда
54

Слайд 54: Гуморальная регуляция

В мембрану разных ГМК встроены рецепторы ацетилхолина, гистамина, атриопептина, ангиотензина, адренорецепторы и множество других. Сокращение ГМК вызывают адреналин, норадреналин, ангиотензин, вазопрессин, действуя на свой рецептор и активируя G‑белок, который в свою очередь активирует фосфолипазу С. Расслабление ГМК вызывают атриопептин, брадикинин, гистамин, VIP, которые действуют на G‑белок, активирующий аденилатциклазу. Характер ответа определяют рецепторы.

Изображение слайда
55

Слайд 55: Са+ в гладкой мышце

Изображение слайда
56

Слайд 56: Холиномиметики усиливают сокращение

оказывают на мышцу тот же эффект, что и ацетилхолин. Различие заключается в том, что эти вещества не разрушаются ацетилхолинэстеразой или разрушаются более медленно, в течение многих минут и даже часов (метахолин, карбахол и никотин). инактивируют ацетилхолинэстеразу таким образом, что она теряет способность гидролизовать ацетилхолин, выделяющийся в концевой двигательной пластинке (неостигмин, физостигмин и диизопропилфлуорофосфат).

Изображение слайда
57

Слайд 57

Кураре и курареподобные препараты широко применяются в анестезиологии. Тубокурарин препятствует деполяризующему действию ацетилхолина. Дитилин приводит к миопаралитическому эффекту, вызывая стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны. b- и g- бунгаротоксины блокируют холинорецепторы. Подавляют нервно-мышечную передачу:

Изображение слайда
58

Слайд 58

Ботулотоксин и столбнячный токсин блокируют секрецию медиатора из нервных терминалей, подавляя торможение в ЦНС. Поэтому сокращение становиться бесконтрольным Действие столбнячного токсина

Изображение слайда
59

Последний слайд презентации: МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ: Энергозатраты

Энергия АТФ расходуется на: образование поперечных мостиков, осуществляющих продольное скольжение актиновых филаментов (основная часть энергии гидролиза АТФ); Ca 2+ -насос: выкачивание Ca 2+ из саркоплазмы в саркоплазматический ретикулум после окончания сокращения; Na + /K + -насос: перемещение ионов натрия и калия через мембрану МВ для обеспечения соответствующего ионного состава вне- и внутриклеточной среды.

Изображение слайда