Презентация на тему: Миелодиспластический синдром

Реклама. Продолжение ниже
Миелодиспластический синдром.
Определение.
Частота встречаемости:
Этиология:
Генетика.
Генетика.
Генетика и Иммунофенотип.
FAB-классификация миелодиспластического синдрома (по Bennett et al., 1982).
Изменения от 2001 года.
Частота встречаемости каждого из нозологических вариантов МДС, длительность выживания и вероятность трансформации в острый лейкоз
Морфологические признаки дисплазии кроветворения при исследовании аспирата костного мозга (по Bartl R, Frisch B и Baumgart R, 1992).
Миелодиспластический синдром.
Миелодиспластический синдром.
Миелодиспластический синдром.
Миелодиспластический синдром.
Миелодиспластический синдром.
Миелодиспластический синдром.
Миелодиспластический синдром.
Клиническая картина.
Клиническая картина.
Диагностика.
Дифференциальный диагноз.
Лечение.
Лечение.
Лечение.
Лечение.
Прогноз.
Определение групп риска.
Миелодиспластический синдром.
Мотева Виолетта Валерьевна, 10 лет
Результаты исследований, проводившихся ранее :
Миелодиспластический синдром.
Миелодиспластический синдром.
Миелограмма : (16.03.05) из 3х точек.
Миелодиспластический синдром.
На отделении ТКМ СПбГМУ:
Миелодиспластический синдром.
Миелодиспластический синдром.
Миелодиспластический синдром.
Миелодиспластический синдром.
Миелодиспластический синдром.
Миелодиспластический синдром.
1/42
Средняя оценка: 4.7/5 (всего оценок: 55)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (309 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: Миелодиспластический синдром

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2: Определение

МДС – это заболевание костного мозга, объединяющее гетерогенную группу количественных, качественных и функциональных изменений гемопоэза, в основе которых лежат генетические изменения в стволовой клетке гемопоэза, хромосомных аномалий. Для него характерны: Клональная природа заболевания Нормо- или гиперклеточный костный мозг, при неэффективном гемопоэзе Признаки дисплазии всех ростков кроветворения Рефрактерная анемия Гранулоцитопения Тромбоцитопения Частый переход в ОМЛ Виды: de novo «наведённый» МДС : химические канцерогенны (бензол) проникающая радиация цитотоксические медикаменты (хлорамбуцил) ретровирусная инфекция наследственные генетические поломки (синдром Дауна, трисомия 8, моносомия 7 и другие).

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3: Частота встречаемости:

Многие исследователи рассматривают de novo МДС как предлейкозное состояние, а не самостоятельное заболевание. Заболеваемость МДС составляет 4,1 случая на 100000 населения. Средний возраст больных превышает 65 лет. Преобладают мужчины. У детей МДС регистрируются крайне редко (0,53–4 случая на 1 000 000 детского населения в год). До 50 лет МДС практически не встречается, за исключением "индуциров анных" случаев.

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4: Этиология:

Несмотря на многочисленные исследования, причины вызывающие развитие МДС остаются во многом неясными. На сегодняшний день каких-либо этиологических факторов, специфичных для МДС не установлено. В ряде случаев развитию МДС предшествует химиотерапия. Предрасполагающие факторы: Вирусы Ионизирующее излучение Химические агенты

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5: Генетика

Клональные цитогенетические изменения обнаруживаются в 50% случаев de novo МДС и более чем 80% случаев "наведенного“. Некоторые виды дефектов: Del(5q) – патология мегакариоцитов Del(17p) – патология нейтрофилов. При этом обнаруживаются маленькие вакуолизированные нейтрофилы с аномалиями псевдо Pelger-Huet. Del(20q) – Изменения эритроидных клеток и мегакариоцитов. А также дефекты 7 и 3 хромосомы. До 75% клеток костного мозга при МДС обнаруживают СD 95 – маркер апоптоза. Нарушается продукция ИЛ-3 и ИЛ-5

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6: Генетика

Наиболее изученным и частовстречающимся изменением кариотипа у больных РА является делеция части длинного плеча пятой хромосомы (5q-). Данная аномалия чаще выявляется у женщин (соотношение мужчин и женщин среди заболевших составляет 1:5). Для больных с такой хромосомной поломкой характерны ярко выраженые морфологические аномалии мегакариоцитов (микромегакариоциты), тромбоцитоз периферической крови и достаточно благоприятное течение заболевания с низкой частотой трансформации в острый лейкоз

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: Генетика и Иммунофенотип

Возможен дефект микроокружения, подтверждением чего служат обнаруженные при МДС качественные и количественные изменения клеток стромы костного мозга с нарушением продукции цитокинов. А также на начальном этапе дефект RAS- генов, FMS- протоонкогенов и р53 Иммунофенотипирование: РА – не проводится РАС – не проводится РАИБ и РАИБтранс – бласты экспрессируют 1 или более миелоидных АГ – CD13, CD33, CD117

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8: FAB-классификация миелодиспластического синдрома (по Bennett et al., 1982)

Количество бластов в КМ Количество кольцевых сидеробластов в КМ Количество бластов в периферической крови Количество моноцитов в периферической крови Рефрактерная анемия менее 5% менее 15% менее 1% менее 1x10 9 /л Рефрактерная анемия с кольцевидными сидеробластами менее 5% не менее 15% менее 1% менее 1x10 9 /л Рефрактерная анемия с избытком бластов более 5%, но менее 20% менее 15% менее 5% менее 1x10 9 /л Рефрактерная анемия с избытком бластов на стадии трансформации более 20%, но менее 30% менее 15% менее 1% менее 1x10 9 /л Хронический миеломоноцитарный лейкоз: менее 20% любое менее 5% не менее 1x10 9 /л

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9: Изменения от 2001 года

Количество бластов в КМ Количество кольцевых сидеробластов в КМ Количество бластов в периферической крови Количество моноцитов в периферической крови Рефрактерная цитопения с мультилинейной дисплазией нет или единичные менее 15% менее 5% менее 1x10 9 /л RCMD и кольцевидными сидеробластами нет или единичные более 15% менее 5% менее 1x10 9 /л Неклассифицируемый МДС (однолинейная дисплазия) нет или единичные любое менее 5% ??? МДС, ассоциированный с изолированной del(5q) менее 5% любое менее 5% ???

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10: Частота встречаемости каждого из нозологических вариантов МДС, длительность выживания и вероятность трансформации в острый лейкоз

частота (%) выживаемость (мес) Рефрактерная анемия: 25 37 Рефрактерная анемия с кольцевыми сидеробластами : 18 49 Рефрактерная анемия с избытком бластов : 28 9 Рефрактерная анемия с избытком бластов на стадии трансформации: 12 6 Хронический миеломоноцитарный лейкоз: 17 22

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11: Морфологические признаки дисплазии кроветворения при исследовании аспирата костного мозга (по Bartl R, Frisch B и Baumgart R, 1992)

Эритроидная линия: эритроидная гиперплазия мегалобластоидность многоядерность фрагментация ядер межядерные мостики вакуолизация цитоплазмы PAS-позитивные нормобласты кольцевые сидеробласты

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12

Дисплазия эритроидного ростка в костном мозге: мегалобластоидность, асинхронность ядер, тельца Жоли.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
13

Слайд 13

Костный мозг больного рефрактерной сидеробластной анемией: кольцевые сидеробласты.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
14

Слайд 14

Мегакариоцитарная линия: микромегакариоциты большие мегакариоциты с одним или несколькими мелкими круглыми ядрами митотические фигуры пикноз гигантские тромбоциты Моноцитарная линия: моноциты с множественными вытянутыми лопастями цитоплазмы афзурофильные гранулы в цитоплазме гемофагоцитоз железосодержащие макрофаги

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15

Дисплазия мегакариоцитарного ростка в костном мозге: микромегакариоцит.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
16

Слайд 16

Гранулоцитарная линия: гранулоцитарная гиперплазия увеличение бластных клеток парамиелоидные клетки палочки Ауэра гипо- и гипергранулярность Пельгеровская аномалия базофилия цитоплазмы зрелых клеток эозинофилы с кольцевыми ядрами

Изображение слайда
1/1
17

Слайд 17

Дисплазия гранулоцитарного ростка в костном мозге: значительная редукция числа гранул.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
18

Слайд 18

Гистотопография: атипичная локализация незрелых предшественников атипичная локализация эритроцитарных предшественников атипичная локализация мегакариоцитов интраваскулярное расположение гемопоэтических клеток Стромальные изменения: экстравазация эритроцитов разрывы синусоидов расширение синусоидов со склерозом стенок интростициальный и парамегакариоцитарный фиброз лимфоидные узелки плазмацитоз лимфоцитоз увеличение тучных клеток увеличение костного преобразования

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19: Клиническая картина

Слабость и вялость, обусловлены – анемией – постоянный и обязательный признак. Для нее характерны гиперхромия и макроцитоз. Уровень снижения гемоглобина может варьировать от умеренного до значительного. От степени и скорости нарастания анемии будет зависеть самочувствие больного. У 10 % больных развиваются стоматиты, гингивиты, пневмонии, инфекция мочевыводящих путей, абсцессы различной локализации, сепсис. У 20 % больных данной группы инфекционные осложнения становятся причиной смерти. Причиной является – нейтропения. Основные возбудители: Escherichia coli Pseudomonas pyocyanea Klebsiella pneumoniae Staphylococcus aureus Streptococcus fecalis ЦМВ и др. Что связано и с дефектом Т-лимфоцитов.

Изображение слайда
1/1
20

Слайд 20: Клиническая картина

Развитие геморрагического диатеза с петехиально-пятнистым типом кровоточивости встречается у 15 % больных МДС. У половины из них кровотечение или кровоизлияния становятся причиной смерти. Это обусловлено тромбоцитопенией. В некоторых случаях МДС, как правило у больных рефрактерной анемией, может отмечаться тромбоцитоз, следствием чего становятся тромбозы и тромбофлебиты. Гиперпластический синдром (в основном у больных ХММЛ) : Спленомегалия – 17% Гепатомегалия – 13% Лимфоаденопатия Специфическое поражение кожи (лейкемиды)

Изображение слайда
1/1
21

Слайд 21: Диагностика

Клинический анализ крови: Анемия (макроцитарная, гиперхромная,с тельцами Жолли) Нейтропения Тромбоцитопения/тромбоцитоз Исследовании аспирата костного мозга: Дисплазия ростков кроветворения(нормо-/гипер-клеточность). Признаки дисплазии клеток Признаки фиброза Максимальную информативность имеет гистологическое исследование костного мозга, получаемого методом трепанобиопсии. Гистологическое исследование позволяет обнаружить высоко специфичную для МДС морфологическую картину. В качестве метода диагностики может быть использовано цитогенетическое исследование кариотипа гемопоэтических клеток.

Изображение слайда
1/1
22

Слайд 22: Дифференциальный диагноз

Витамин В12-дефицитная анемия. Фолиеводефицитная анемия. Апластическая анемия. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия. Гипопластический и алейкемический вариант острого лейкоза. Метастазы рака в костный мозг. Идиопатический миелофиброз. В19-парвовирус инфекция. СКВ. Сепсис.

Изображение слайда
1/1
23

Слайд 23: Лечение

Борьба с основными состояниями, обусловленными нейтропенией, анемией и тромбоцитопенией/тромбоцитозом основывается на общих принципах: Антибактериальная терапия. Трансфузия эритроцитарной массы (под прикрытием Десферала). Трансфузии тромбоцитарной массы (при наличии глубокой тромбоцитопении и/или тяжелых проявлений геморрагического диатеза). Применение глюкокортикоидов, андрогенов, анаболических препаратов иногда имеет положительный эффект, но длительность выживания больных не возрастает. Кроме того, доказано, что при лечении препаратами этих групп увеличивается частота трансформации в острый лейкоз. Наличие при МДС двух-трехростковой цитопении послужило основанием для применения комбинаций ростовых факторов: зритропоэтина (ЭПО), колониестимулирующих факторов (Г-КСФ, ГМ-КСФ). Наиболее эффективным сочетанное использование ЭПО и КСФ оказалось при РАКС-варианте МДС, был получен положительный ответ у 52% больных.

Изображение слайда
1/1
24

Слайд 24: Лечение

Лечение больных рефрактерной анемией: Чаще всего симптоматическое. Рефрактерная анемия с кольцевыми сидеробластами (РАС ) является самой доброкачественной формой МДС. Зависимость от гемотрансфузий у больных РАС невысока. В другой терапии они, как правило, не нуждаются и длительно сохраняют высокое качество жизни. В последние годы доказано благоприятное действие при РА и РАКС иммуномодулирующего препарата Циклоспорина А, подавляющего функцию естественных киллеров и Т-супрессоров. Так у больных с РА и РАКС был получен положительный эффект от полной ремиссии до исчезновения потребности в гемотрансфузиях у 67% больных при применении Циклоспорина А в дозе 5 мг/кг в сутки перорально в течение 6-12 месяцев.

Изображение слайда
1/1
25

Слайд 25: Лечение

Лечения больных РАИБ и РАИБтранс: Аллогенная трансплантация костного мозга – единственный метод, позволяющий расчитывать на излечение. При отсутствии донора, больным РАИБ и РАИБтранс показана химиотерапия. Лечение цитостатиками начинают у больных с количеством бластов в костном мозге свыше 10%. Для лечения РАИБ и РАИБТ у лиц моложе 50 лет применяется программа FLAG ( ) - 1 курс, при достижении ремиссии аутоТКМ или ПСК, или аллогенная ТКМ, у лиц старше 50 лет наиболее часто применяются малые дозы цитозара 10 мг/м2 ( до 20 мг) 2 раза в день подкожно 14 дней каждого месяца. Или алкеран 2 мг/сутки до суммарной дозы 100-150 мг. Для лечения РАТБТ также применяется химиотерапия по программам, использующимсяв терапии острых лейкозов (7+3, RACOP)

Изображение слайда
1/1
26

Слайд 26: Лечение

Больные ХММЛ в дебюте заболевания нуждаются только в трансфузионной и симптоматической терапии. При увеличении количества бластов возникают показания к цитостатической терапии. Базисным препаратом для проведения химиотерапии у больных ХММЛ является этопозид. ). Для лечения ХММЛ наиболее эффективна гидроксимочевина (Гидреа), оказывающая положительное действие у 60% больных При развитии острого лейкоза у больных любой формой МДС как правило проводится полихимиотерапия принятая для данного варианта острого лейкоза. Следует отметить, что острый лейкоз, развившийся из предшествующего МДС, плохо поддается терапии. Ремиссию удается получить редко и она не продолжительна.

Изображение слайда
1/1
27

Слайд 27: Прогноз

Низкий риск в группе РА и РАС. Высокий риск - у больных РАИБ и РАИБтранс. Длительность выживания больных РА и РАС составляет в среднем 3 - 4 года (до 6-7лет). При адекватной трансфузионной терапии больные достаточно длительный период времени сохраняют хорошее качество жизни и могут быть трудоспособны. Прогноз у больных ХММЛ несколько хуже, а у больных РАИБ и РАИБтранс плохой. Длительность выживания больных при трансформации любой из нозологических форм МДС в острый лейкоз ограничивается 4 - 6 месяцами. Прогностически неблагоприятным является также сравнительно молодой возраст больных (до 60 лет) и вторичный характер МДС (после радиационных, химических и лекарственных воздействий).

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28: Определение групп риска

Очки 0 0.5 1.0 1.5 2.0 % бластов < 5 5-10 - 11-20 20-30 (ОМЛ) Кариотип Хороший (изолированная аномалия) Промежуточный Плохой ( > 3 аномалий или аном. В 7хр) Цитопения 0-1 2-3 Низкий риск – 0 Средний – 1-2.5 Высокий – > 2.5

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29

Изображение слайда
1/1
30

Слайд 30: Мотева Виолетта Валерьевна, 10 лет

Поступила 15.11.05. с целью проведения аллогенной неродственной трансплантации КМ. ЖАЛОБЫ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ : Кровоточивость дёсен Слабость АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ: Изменения в анализах крови в виде анемии снижения количества лейкоцитов и тромбоцитов впервые выявлены в 2000 году, когда ребёнок переносил двусторонний гнойный лимфаденит (фелиноз); исключалась туберкулёзная этиология лимфаденита (медсестра на отделении переносила открытую форму TBC ) и онкология. С августа 2001 года – затяжное рецидивирующее течение двухсторонней пневмонии. В течение года – лёгкое появление «синяков». В янв-февр 2002 года по поводу изменений в анализе крови (анемия, тромбоцитопения и лейкопения), проходила обследование в отделении общей гематологии ДГБ №1 После перенесённой ОРВИ (пневмония???), по поводу которой получала амбулаторно терапию амоксиклавом, в анализе крови от 14.03.05 отмечено снижение Hb до 96 г/л, тромбоцитов до 20*10 в 9, появление единичных бластов, в связв с чем ребёнок срочно госитализирован на отделение химиотерапии лейкозов ДГБ №1 В августе-сентябре – ездила в санаторий

Изображение слайда
1/1
31

Слайд 31: Результаты исследований, проводившихся ранее :

За период наблюдения на 45 отделении ДГБ №1 (от 2002г) в гемограммах: Клинический анализ крови: Hb=106-99-117 г/л, Тр=126-190 * 10 в9 г/л, L=2,6-4,4 на 10 в 9/л, абс. количество гранулоцитов=660-1118 Миелограмма: ( 08.01.02) Ядерность=120 на 10 в 9, меги = 150, бласты=0. КМ нормоклеточный. Миелоидный росток сохранён, эр. росток расширен, представлен нормобластическим типом кроветворения и единичными мегалобластоидными элементами. Мегакариоцитарный росток раздражён, представлен мезо- и микромегакариоцитами. Ядра их гипо- и гипер-сегментированы. Выраженная вакуолизация цитоплазмы мегакариоцитов. Цитохимическая реакция на сидеробласты и сидероциты : 11% кольцевых сидеробластов, 35% сидероцитов. Р-ция Кумбса – отр

Изображение слайда
1/1
32

Слайд 32

КОС КМ (29.01.02): Рост нелейкемический на нижней границе нормы. Цитогенетическое исследование : митозы единичные Трепанбиопсия : (11.01.02) Соотношение жирового и активного вещества КМ соответствует нижней границе нормы. Имеются диспластические изменения клеток мегакариоцитарного ростка. Представлены все ростки, фиброза нет. Встречаются единичные тучные клетки. Количество сидеробластов, в т. ч. Кольцевидных, не увеличено. На основании результатов обследования установлен диагноз: Гемопоэтическая дисплазия (рефрактерная анемия). Повторная плановая госпитализация на 45 отделение ДГБ №1 – в сентябре 2004 В гемограмме: Hb=121-124 г/л, Тр=80-180*10 в 9, L=4.1-5.2 Исследование КМ не проводилось.

Изображение слайда
1/1
33

Слайд 33

Госпитализация в ДГБ №1 (15.03.05): Бледность кожи и слизистых. Умеренные проявления геморрагического синдрома в виде немногочисленных экхимозов и мелких геморрагий на теле, конечностях и лице. Анализ крови (15.03.05) Er=3.5*10 в9/л, Hb=112 г/л, Tr=60*10в9/л, L=8.6*10в9/л, бласты=4%, промц=2%, метамиело=2, пал=2, сегм=28, мон=18, лимф=36, СОЭ=35мм/ч Гемограмма в динамике : Hb=110-104-95-106 г/л, Ret=45-46 промилле, тромбоциты=30-40-50-60, лейкоциты=5.0-2.6-4.0-2.7-2.9-3.2, бласты=4-2-3-4-2% Цитохимическая реакция на сидеробласты и сидероциты отрицательная. Цитогенетика: Анализ 20 метафаз – нормодиплоидия, 46 хх КОС КМ от 21.03.05: тип роста лейкемический (КОС-12,КЛОС-197 на 1.5*10в9/л)

Изображение слайда
1/1
34

Слайд 34: Миелограмма : (16.03.05) из 3х точек

Ядерность КМ=250-150-100*10в9/л, бласты=0.4-0.8-2.4%, мегакариоциты 90-100-80 на 10в9/л. КМ всех пунктатов с нормальным содержанием клеточных элементов. Миелоидный росток сохранён, количество бластов не увеличено, в клетках резко выражена скудость специфической зернистости, умеренно выражен, умеренно выражен гигантизм ядер и разряженности хроматина в клетках миелоидного ряда. Эритроидный росток умеренно расширен, представлен нормобластическим типом кроветворения, встречаются единичные митозы и двуядерные нормоциты. Мегакариоцитарный росток богат, резко выражены диспластические изменения: мегакариоциты в микрогенерациях, с множественными разделёнными ядрами и одиночными лобулярными ядрами, цитоплазма с резко выраженной скудостью зернистости, много базофильных мегакариоцитов, почти все деятельные, отделяют по 3-5 тромбоцита в макрогенерациях со скудностью грануломера, «голубые пластинки». Обращает внимание наличие довольно большого количества пигментофагов, единичных гистиоцитов.

Изображение слайда
1/1
35

Слайд 35

Трепанбиопсия от 16.03.05: КМ гиперклеточный, представлены все ростки, преобладают миелоидные клетки. Среди клеток гранулоцитарного ряда преимущественно определяются зрелые и переходные формы. Встречается значительное количество гипосегментированных лейкоцидов. Выявляется большое количество диспластичных (гиполобулярных) мегакариоцитов. В цитологических препаратах отмечается нарушение отделения тромбоцитов от мегакариоцитов. Среди клеток эритроидного ряда встречаются двуядерные формы. Закл-е: Имеется картина гемопоэтической дисплазии, с наиболее выраженными патологическими изменениями в клетках мегакариоцитарного ряда. По совокупности клинико-лабораторных данных установлен диагноз: МДС. Трактовка определённого варианта МДС на сегодняшний день представляется сложной, однако, учитывая наличие в периферической крови постоянного относительного моноцитоза, а также абсолютного моноцитоза в нескольких гемограммах, нельзя исклюить ХММЛ. Данных за увеличение количества бластов в КМ и трансформацию МДС в острую лейкемию не получено. По характеру патологии проведению специфической химиотерапии не подлежит.

Изображение слайда
1/1
36

Слайд 36: На отделении ТКМ СПбГМУ:

Клинический анализ крови : 18.11.05 23.11.05 25.11.05 27.11.05 Эритроциты 4.13 3.06 2.8 2.6 Гемоглобин 121 88 80 70 Гематокрит 39.6 29.1 27 24.6 Тромбоциты 13 69 44 19 Лейкоциты 4.6 4.1 2.1 1.1 Эозинофилы 1 Метам-ты 1 Палочкояд. НФ 2 2 Сегментояд. НФ 5 19 10 Лимфоциты 55 50 66 Моноциты 40 28 20.5

Изображение слайда
1/1
37

Слайд 37

Мультиспиральная КТ : При спиральной КТ органов грудной клетки с последующим пересмотром изображения в условиях высокого разрешения и построением реформации изображения ( MPR, VRT ) свежих очагов и инфильтратов в лёгочной ткани не выявлено. Ход и проходимость трахеи, главных, долевых бронхов не нарушены, жидкости в плевральных полостях нет. ВГЛУ не увеличены, костных деструктивных изменений в зоне сканирования не выявлено. Закл-е: Данных за наличие патологических изменений органов грудной клетки не получено. ЭКГ от 24.11.05 Синусовая аритмия. Неполная блокада ПНПГ

Изображение слайда
1/1
38

Слайд 38

МИЕЛОГРАММА от 21.11.05: Представленные мазки умеренно бедны клеточными элементами Эритроидный росток с признаками дисэритропоэза (единичные мегалобластоидные элементы, асинхронность в созревании с ранней гемоглобинизацией). Анизоцитоз ядер, 2х ядерные клетки Миелоидный росток с выраженными диспластическими изменениями (дисгранулопоэз, асинхронность в созревании. Задержки на ст. МЦ до21% Бласты довольно мономорфны (макрогенерация с выраженной базофилией цитоплазмы, наличие умерен азурофильной зернистости). Ядра округлые 1-2 или несколько ядрышек. Цитоплазмы и ядер у некоторых элементов

Изображение слайда
1/1
39

Слайд 39

УЗИ от 25.11.05 Печень на 2 см выступает из-под края рёберной дуги, Структура диффузно-неоднородна. Воротная вена 1.1 см, селезёночная вена 0.6 см, в воротах – 0,8 см, холедох 0.3 см. Селезёнка 12,5*5,5, край закруглён, структура умеренно структурно неоднородная. ЖП 6.5*2.3 см, конкрементов нет. ПЖ нормальных размеров, однородная, контуры ровные. Эхогенность равна печени. Обе почки обычных размеров, контуры ровные, ЧЛС не расширена. Закл-е: Диффузные изменения паренхимы печени, селезёнки, незначительная спленомегалия. Увеличенные забрюшинные ЛУ не выявлены.

Изображение слайда
1/1
40

Слайд 40

1 группа крови, резус + Найден донор 31 года – мужчина А( II ).

Изображение слайда
1/1
41

Слайд 41

РЕЖИМ КОНДИЦИОНИРОВАНИЯ: (Аллогенная неродственная ТКМ) Площадь поверхности тела 1.2 м в 2 Д-6 Д-5 Д-4 Д-3 Д-2 Д-1 Д-0 суммарно 23.11.05 24.11.05 25.11.05 26.11.05 27.11.05 28.11.05 29.11.05 Флударабин 25/м2/сут 28.0мг 28.0мг 28.0мг 28.0мг 110мг Мелфалан 70мг/м2/сут 78мг 79мг 154мг АТГ 20мг/кг/сут 640мг 640мг 640мг 1920мг

Изображение слайда
1/1
42

Последний слайд презентации: Миелодиспластический синдром

Прфилактика РТПХ Гидратация 3000мл/м2 2200мл/м2 Зофран, Лазикс Циклоспорин А С Д-1 3мг/кг/сут 96мг/кг с 28.11.05 (50-50мг на 100мл 5%глюкозы) Метотрексат Д+1 15мг/м2 30.11.05 Д+3 10мг/м2 01.12.05 Д+6 10мг/м2 04.12.05

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже