Презентация на тему: Методички

Методички
Уставшее сердце
Тема лекции
Определение
Этиология синдрома сердечной недостаточности
Классификация ХСН (не болезнь, а осложнение)
Классификация NYHA
Другие формы СН
По Хегглину
Схема развития ХСН
Патогенез ХСН
Кардиомегалия
Патогенез ХСН (2)
Патогенез ХСН (3)
Схема патогенеза ХСН
Схема патогенеза ХСН (2)
Причины ОСН
Острая левожелудочковая недостаточность
Сердечная астма
Отек легких
Острая и хроническая правожелудочковая недостаточность
Схема ОСН
Инструментальные данные при ХСН
Схема диагностики ХСН
Режим и трудоустройство
Лечение ХСН
Побочные эффекты дигоксина
Селективные бета-адреноблокаторы
Другие препараты и методы
Возможности медицины и больного
Лечение сердечной астмы (ОЛЖН)
Внешний вид больного с Н II (ФК 3)
Золотой стандарт лечения
1/33
Средняя оценка: 4.3/5 (всего оценок: 51)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (2327 Кб)
1

Первый слайд презентации: Методички

1) ЭКГ 2) Схема истории болезни 3) ВИЧ 4) Желудочная секреция (дебит) 5) Аллергозы 6) Обследование в пульмонологии Все по 50 руб., лучше без сдачи.

Изображение слайда
2

Слайд 2: Уставшее сердце

Изображение слайда
3

Слайд 3: Тема лекции

Острая и хроническая сердечная недостаточность Скворцов Всеволод Владимирович, д.м.н., доцент http://raskat-volgmu.ucoz.ru/ http://samlib.ru/editors/p/propedevtika/ http://aspirantura1.ucoz.ru/ 2titan@bk.ru

Изображение слайда
4

Слайд 4: Определение

ХСН – это неспособность сердца перекачивать к оличество крови, достаточное для обеспечения метаболизма в тканях.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Этиология синдрома сердечной недостаточности

В основе развития ХСН лежат угнетение функции желудочков (АГ, дилатационная КМП, поражение клапана, ИБС, ВПС) и ограничение наполнения желудочков (митральный стеноз, рестриктивная КМП, экссудативный перикардит). Способствующие факторы : у величение приема соли, ОИМ, обострение АГ, острые аритмии, инфекции и (или) лихорадка, ТЭВЛА, анемия, гипертиреоз, беременность, острый миокардит или инфекционный эндокардит.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Классификация ХСН (не болезнь, а осложнение)

ВАСИЛЕНКО В.Х. и СТРАЖЕСКО Н.Д. I стадия (Н I ) – одышка и тахикардия возникают при обычной физической нагрузке, но в отличие от здоровых людей последствий более длительный период восстановления (более 5 мин). ФВ менее 45%. II стадия – Н II А - одышка, сердцебиени е в покое, приступы сердечной астмы, акроцианоз. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратные изменения. Н II Б - все симптомы выражены в состоянии покоя, могут исчезать только после лечения. Имеется отечно-асцитический синдром, увеличение печени, набухание шейных вен. III стадия (Н III ) - необратимые изменения, кахектически- дистрофическая стадия. Выраженная гипоксия с фиброзом внутренних органов. «Живот лягушки», «фигура паука». Согласно Нью-Йоркской ассоциации сердца ( NYHA ), выделяют 4 функциональных класса ( ФК ) ХСН. При этом ФК1 соответствует Н I, ФК2 – Н II А, ФК 3 – Н II Б, ФК4 – Н III.

Изображение слайда
7

Слайд 7: Классификация NYHA

Изображение слайда
8

Слайд 8: Другие формы СН

1. Левожелудочковая - застой преимущественно в малом круге кровообращения; 2. Правожелудочковая - застой преимущественно в большом круге кровообращения. Обычно первая предшествует второй. ЛЖН + ПЖН= тотальная (терминальная) СН. 1. Острая, развивается за часы, дни. 2. Хроническая, существует месяцами и годами.

Изображение слайда
9

Слайд 9: По Хегглину

По Хегглину выделяют две формы сердечной недостаточности: 1. Энергодинамическая недостаточность: вторичная, возникает на фоне нарушения обмена веществ: - гипертиреоз; - кровопотеря; - гиповитаминоз. Эта форма не дает тяжелых вариантов сердечной недостаточности. 2. Гемодинамическая недостаточность: при этом первично поражается сердце, нарушается функция актиномиозинового комплекса, снижается потребление энергии. Характерна более выраженная сердечная недостаточность.

Изображение слайда
10

Слайд 10: Схема развития ХСН

Изображение слайда
11

Слайд 11: Патогенез ХСН

Уменьшается сила сердечных сокращений, падает сердечный выброс (СВ, УО). В результате этого увеличивается конечное диастолическое давление в ЛЖ (КДД ЛЖ), постепенно растет его объем (КДО ЛЖ). Повышается давление в устье полых вен, поскольку срабатывает рефлекс Бейнбриджа и возникает тахикардия, как один из компенсаторных механизмов. В связи с тем, что уменьшается время диастолы, уменьшается синтез АТФ в миокарде. Из-за этого нараста ют дистрофически е изменени я в миокарде, прогрессирует сниже ние МОК, замедляется периферический кровоток - ткани в единицу времени получа ю т меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда - акроцианоз, в крови - гиперкапния.

Изображение слайда
12

Слайд 12: Кардиомегалия

Изображение слайда
13

Слайд 13: Патогенез ХСН (2)

Возникает инспираторная одышка, ее причины: - гиперкапния; - раздражение легочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии. Гипоксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду привод я т к увеличению ОЦК и вязкости крови, выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока еще падает, венозное давление повышается - появляются отеки. Отеки подчиняются законам гидростатики - появляются на ногах и в поясничной области, если больной ходит ; на крестце, если больной постоянно лежит. Имеет место стадийность течения процесса : сначала возникает застой в малом круге ( Н II А ), позже – в большом (Н II Б).

Изображение слайда
14

Слайд 14: Патогенез ХСН (3)

Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество АДГ, что увеличивает реабсорбцию воды, что также приводит к отекам. Снижается количество ПНП, активируется система РААС, растет уровень АТ 2 – вазоконстриктора, задерживающего натрий и сужающего сосуды, часто имеется альдостеронизм. Содержание альдостерона не всегда изменяется, но имеет значение: а) повышение чувствительности почечной ткани и сосудов к альдостерону; б) нарушение инактивации альдостерона в печени. Появляются отеки внутренних органов, в том числе застой в печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушается ее функция, уменьшается количество альбумина в крови, из-за чего падает онкотическое давление плазмы - это также способствует образованию отеков, асцита, гидроторакса, набухания шейных вен.

Изображение слайда
15

Слайд 15: Схема патогенеза ХСН

Изображение слайда
16

Слайд 16: Схема патогенеза ХСН (2)

Изображение слайда
17

Слайд 17: Причины ОСН

Изображение слайда
18

Слайд 18: Острая левожелудочковая недостаточность

Развивается картина сердечной астмы. Происходит резкое повышение давления в малом круге кровообращения. Бывает связана с резким ослаблением работы левых отделов сердца при достаточной работе правых. ПРИЧИНЫ: 1. Инфаркт миокарда; 2. ХИБС; 3. Митральный стеноз, аортальные пороки; 4. Высокая АГ, часто при ОГН. Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж - плазма пропотевает в альвеолы и бронхиолы. В результате чего: - уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка; - может присоединяться бронхоспазм. Если приступ сердечной астмы затягивается, повышается поступление плазмы в альвеолы и происходит ее вспенивание, т.е. развивается кардиогенный отек легких.

Изображение слайда
19

Слайд 19: Сердечная астма

Изображение слайда
20

Слайд 20: Отек легких

Изображение слайда
21

Слайд 21: Острая и хроническая правожелудочковая недостаточность

Острая ч асто бывает связана с ТЭВЛА. Появляется чувство удушья, сильная боль в грудной клетке, быстро набухают шейные вены. Происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у левого края грудины снизу, увеличивается печень. Необходима неотложная ТЛТ, иначе наступает летальный исход. Хроническая ПЖН (ХЛС, ЛСН) возникает на фоне БА, ХОБЛ, кифосколиоза, пневмонэктомии, прогрессирует медленно.

Изображение слайда
22

Слайд 22: Схема ОСН

Изображение слайда
23

Слайд 23: Инструментальные данные при ХСН

Рентгенография грудной клетки может выявить кардиомегалию, усиление легочного рисунка, двусторонний гидроторакс. С помощью эхокардиографии или радионуклидной вентрикулографии можно оценить сокращения левого желудочка (ФВ, УО, МОК, ОПСС, АД). Кроме того, ЭхоКГ помогает выявить причину поражения клапанов и перикарда или врожденного порока сердца, как и нарушения колебания стенки, типичные для ИБС.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Схема диагностики ХСН

Изображение слайда
25

Слайд 25: Режим и трудоустройство

I и II А стадии лечатся амбулаторно. II Б и III стадии - стационарно. Необходим покой. Особенности постельного режима - полусидячее положение, положение Фаулера, при этом уменьшается венозный возврат к сердцу. Трудоустройство: I стадия - освобождение от тяжелой физической нагрузки (инвалидность 3 группы), II -III стадия – полная нетрудоспособность ( инвалидность 2-1 группы).

Изображение слайда
26

Слайд 26: Лечение ХСН

1. Предотвращение тромбоэмболий с помощью гепарина 5000 ЕД подкожно 2 раза в день, или тромбоасс (аспирин) 50-100 мг в сутки, или варфарин 2,5 мг, тиклид, плавикс. 2. Контролировать задержку жидкости: а) Диета - ограничение соли и воды до 1 литра в сутки. Показаны легко усвояемые, богатые полноценными витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, томатный сок, бананы, капуста, шпинат, курага, изюм. Стол N 10. б) диуретики: петлевые (фуросемид 20-120 мг в день внутрь или внутривенно) более предпочтительны. Для усиления эффекта и блокирования РААС комбинируют петлевой диуретик с тиазидом или верошпироном. Буметанид, пиретанид. 3. Вазодилататоры рекомендуют, если сохраняются симптомы при терапии диуретиками. Венозные дилататоры (нитраты, корватон) уменьшают застой в легких; артериальные дилататоры (гидралазин, празозин) увеличивают УО, особенно при повышении ОПСС, а также при митральной или аортальной недостаточности. 4. Ингибиторы АПФ - комбинированные (артериальные и венозные) дилататоры, показаны для длительной терапии больных с симптомами СН. Их применение снижает летальность больных после перенесенного ОИМ на 30-40%. Лечение начинают с минимальных доз (каптоприл 6,25 мг внутрь 3 раза в день, эналаприл 2, 5 мг в сутки, затем повышают дозу ). 5. Дигоксин (СГ) эффективен в лечении СН при: а) выраженной систолической дисфункции (дилатация левого желудочка, низкая фракция изгнания, III тон сердца), б) сочетании СН с фибрилляцией предсердий. Нагрузочную дозу дигоксина дают в течение 24 ч (0,5 мг внутрь или внутривенно). Поддерживающая доза 0,125-0,25 мг ежедневно.

Изображение слайда
27

Слайд 27: Побочные эффекты дигоксина

- Тошнота, рвота. - Нарушение цветового зрения (все зеленое или желтое). - Желудочковые аритмии (повышают смертность больных). Запрещено назначать более 1 табл (0,25 мг) дигоксина (целанида) в день на длительный срок!

Изображение слайда
28

Слайд 28: Селективные бета-адреноблокаторы

В 2000-х годах показано, что современные БАБ, такие как метопролол (эгилок), бисопролол (конкор, бисогамма, нипертен) и карведилол (акридилол, дилатренд) еще на 10-15% снижают общую и сердечно-сосудистую смертность у данной группы больных. Причина – снижение высокой активности симпатической нервной системы (СНС) при ХСН. Прием должен быть не менее 3 лет непрерывно, а дозы небольшими (например, метопролол по 6,25 мг 2-3 раза в день).

Изображение слайда
29

Слайд 29: Другие препараты и методы

Симпатомиметические амины назначают внутривенно больным в стационаре для купирования рефрактерных симптомов или при усилении ХСН. Добутамин (2,5-10 мкг/кг/мин), допамин в низкой дозе (1-5 мкг/кг/мин) улучшает диурез; в более высокой (5-10 мкг/кг/мин) - положительное инотропное действие. Амринон (5-10 мкг/кг/мин) - вазодилататор, обладающий несимпатическим инотропным действием. Анаболические средства: ретаболил 5% 1.0 в/м 1 раз в неделю. Миокардиальные цитопротекторы : м илдронат, п редуктал, триметазидин, р ибоксин, мексикор, таурин. Длительная о ксигенотерапия (носимые переносные приборы). Больные с тяжелой рефрактерной ХСН и ожидаемой продолжительностью жизни менее 6 мес являются кандидатами на трансплантацию сердца (ОКЦ).

Изображение слайда
30

Слайд 30: Возможности медицины и больного

Изображение слайда
31

Слайд 31: Лечение сердечной астмы (ОЛЖН)

Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положение - уменьшается венозный возврат к сердцу. С этой же целью могут накладыват ь ся венозные жгуты на нижние конечности. -  если нет кардиогенного шока - кровопускание до 500 мл; -  нитросорбид, или сиднофарм, или под язык, нитроспрей, или нитроглицерин вв капельно 1% спиртовой р-р – 1-2 мл на 400,0 физраствора, салуретики: л азикс 1% 4-6 мл в/в, ф уросемид 0.04 внутрь, буфенокс (буметанид), пиретанид (ареликс). - Морфин 1% 1.0 - угнетает дыхательный центр и уменьшает венозный возврат к сердцу, омнопон, промедол, просидол. - П еногаситель – антифомсилан. При шоке – допамин капельно. - В дыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом, - ИВЛ в тяжелых случаях, - Э лектроимпульсная терапия (ЭИТ) при ЖПТ, ФЖ.

Изображение слайда
32

Слайд 32: Внешний вид больного с Н II (ФК 3)

Изображение слайда
33

Последний слайд презентации: Методички: Золотой стандарт лечения

Изображение слайда