Презентация на тему: Механизмы персистенции микроорганизмов

Механизмы персистенции микроорганизмов
Механизмы персистенции микроорганизмов
Персистенция
Механизмы персистенции:
Действие бактерий на цитокины :
Капсулы, микрокапсулы, слизистые чехлы
Антилизоцимная и антилактоферриновая активность:
Образование L -форм.
История вопроса:
Механизмы персистенции микроорганизмов
Особенности L- форм:
Сравнение L- формы E. coli и классической E. coli
Незавершенный фагоцитоз.
Механизм фагоцитоза:
Механизмы персистенции микроорганизмов
Механизмы персистенции микроорганизмов
Механизмы персистенции микроорганизмов
Механизм персистенции хламидий
Механизмы персистенции микроорганизмов
Механизмы персистенции микроорганизмов
Механизмы персистенции микроорганизмов
Механизмы персистенции микроорганизмов
Медиаторы персистенции Chlamydia trachomatis
Медиаторы персистенции Chlamydia trachomatis ( продолжение )
« Г енетический дрейф», или антигенная мимикрия:
Персистенция Francisella tularensis
Механизмы персистенции микроорганизмов
Механизмы персистенции микроорганизмов
Персистенция и адаптивный мутагенез в биопленках :
Значение персистенции в биопленках
Механизмы персистенции микроорганизмов
Механизмы персистенции микроорганизмов
Механизмы персистенции микроорганизмов
Основные токсины и место их приложения у E. Coli :
Адаптивный мутагенез:
Механизмы персистенции микроорганизмов
Механизмы персистенции микроорганизмов
1/37
Средняя оценка: 4.7/5 (всего оценок: 26)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (2703 Кб)
1

Первый слайд презентации: Механизмы персистенции микроорганизмов

Изображение слайда
2

Слайд 2

2- К-антиген 3- О-антиген 7- Н-антиген

Изображение слайда
3

Слайд 3: Персистенция

длительное пребывание инфекта в организме животных и человека либо без клинических патологических проявлений (латентное течение, ремиссия инфекционного процесса), либо способных при определенных условиях (иммунный дисбаланс и иммунная недостаточность различной этиологии — стресс, переохлаждение, интеркуррентная инфекция, обстрение хронического заболевания и т.д.) к активации с исходом в заболевание (активное течение, обострение инфекционного процесса). Персистенция От лат. persisto — постоянно пребывать, оставаться, длительное существование, присутствие

Изображение слайда
4

Слайд 4: Механизмы персистенции:

Образование L- форм Антигенная мимикрия Иммуноглобулиновый покров Способность секретировать вещества, препятствующие действию иммунных факторов Сорбция белков хозяина на поверхности клетки и экранирование от иммунной системы хозяина Антифагоцитарные факторы: Капсулы Микрокапсулы Слизистые чехлы Вещества снижающие хемотаксис Незавершенный фагоцитоз и др Механизмы персистенции:

Изображение слайда
5

Слайд 5: Действие бактерий на цитокины :

Действие Бактерии Цитокины Разрушают цитокины с помощью ферментов Н. aeruginosa ИЛ-2, ФНОа, ИФ-у L. pneumophila ИЛ-2 Связывают цитокины Е. coli ИЛ-1,ИЛ-2,ФНОа, ГМ-КСФ S. typhimurium, S.flexneri ФНОа M. tuberculosis ТРФ(3 M. avium ИЛ-6 L. monocytogenes ИЛ-3, КСФ-1 Подавляют синтез Цитокинов E. coli ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИФ-у Y. enterocolitica, B. suis, V. cholerae, B. anthracis ФНОа P. aeruginosa ФНОа, ИЛ-1, ИФ-у S. typhimurium ИЛ-2 Действие бактерий на цитокины :

Изображение слайда
6

Слайд 6: Капсулы, микрокапсулы, слизистые чехлы

Изображение слайда
7

Слайд 7: Антилизоцимная и антилактоферриновая активность:

Микроорганизмы n Антилактоферриновая активность, нг/мл Антилизоцимная активность, мкг/мл M ± SD S. aureus 15 16 22,72 ± 1,88 20,08 ± 1,41 10,1 ± 2,17* 4,40 ± 1,12 S. haemolyticus 15 16 11,50 ± 1,45* 22,84 ± 1,41 9,91 ± 0,82* 4,19 ± 0,61 S. epidermidis 12 15 7,83 ± 1,13* 5,65 ± 0,62 8,92 ± 2,45* 1,24 ± 0,25 E. coli 12 12 23,87 ± 0,67* 18,17 ± 3,20 2,58 ± 0,27* 1,64 ± 0,15 Klebsiella spp. 12 14 19,40 ± 2,47 18,13 ± 0,64 3,24 ± 0,27* 1,83 ± 0,28 Антилизоцимная и антилактоферриновая активность: Больные ревматическими заболеваниями Контроль *Статистически достоверно

Изображение слайда
8

Слайд 8: Образование L -форм

L-формы — бактерии, частично или полностью лишённые клеточной стенки, но сохранившие способность к развитию. К возникновению L- форм приводит воздействие агентов, блокирующих выработку клеточной стенки: антибиотики ( пенициллины циклосерин, цефалоспорины, ванкомицин ), ферменты ( лизоцим, амидаза, эндопептидаза ), ультрафиолетовые и рентгеновские лучи, аминокислота глицин. Образование L -форм.

Изображение слайда
9

Слайд 9: История вопроса:

Буква L — первая буква названия Листеровского института в Лондоне, где впервые доктор наук Эмми Кляйнебергер-Нобель в 1935 году обратила внимание на развитие морфологически весьма необычных клеток в культуре бактерий Streptobacillus moniliformis, выделенной из жидкости уха крысы. История вопроса:

Изображение слайда
10

Слайд 10

Многообразие L-форм Bacillus subtilis, при масштабе в 10 мкм. L-форма Bacillus subtilis, масштаб — 500 нм. вакуоли

Изображение слайда
11

Слайд 11: Особенности L- форм:

нестабильные стабильные Система генетического контроля синтеза клеточной стенки ( пептидогликан ) Синтез полноценной клеточной стенки невозможен Возвращение в вегетативную форму при нормализации факторов окружающей среды Возвращение в вегетативную форму невозможно. Дальнейшее существование как у микоплазм Сходство морфологических изменений: образование нитевидных, волокнистых, колбасовидных, шаровидных и гранулярных форм. Сходные культуральные свойства. Постепенное превращение из грамположительных в грамотрицательные структуры. Образование стабильных и нестабильных L-форм. Изменение антигенных свойств (утрата К- и О-антигенов ). Приобретение способности к персистенции. Снижение вирулентности в связи с утратой различных факторов патогенности (адгезии, инвазии, эндотоксина и т.п ) Особенности L- форм: L- формы

Изображение слайда
12

Слайд 12: Сравнение L- формы E. coli и классической E. coli

Изображение слайда
13

Слайд 13: Незавершенный фагоцитоз

Изображение слайда
14

Слайд 14: Механизм фагоцитоза:

Хемостаксис Силы физико-химического взаимодействия Градиент концентрации 2. Стадия адгезии Осонизация (АТ, С3b, фибронектин, сурфактан ) Физико-химическое взаимодействие 3. Эндоцитоз 4. Микробоцидность Кислороднезависимая кислородзависимая

Изображение слайда
15

Слайд 15

Изображение слайда
16

Слайд 16

макроорганизм микроорганизм Нарушение слияния фагосомы с лизосомой (микобактерии туберкулеза, простейшие, токсоплазмы) 2. Резистентность к лизосомальным ферментам (гонококки, стрептококки гр А, микобактерии, ерсинии ) 3. Длительная персистенция в цитоплазме ( хламидии, риккетсии)

Изображение слайда
17

Слайд 17

Изображение слайда
18

Слайд 18: Механизм персистенции хламидий

Типичные включения, содержащие элементарные и ретикулярные тельца 48 часов после инкубации Патоморфологическая модель персистенции. После перенесенного теплового шока во Включениях меньших размеров содержатся крупные патологические формы хламидий

Изображение слайда
19

Слайд 19

лизосома Экспрессия ранних Генных продуктов Сфингомиелинсодержащие экзоцитозные пузырьки, КГ Состояние между Ретикулярными и Элементарными тельцами Липополисахарид - Не экспрессируется MOMP- не экспрессируется Макрофаг не презентирует основной АГ ( MOMP ) hps 60- белки теплового шока Антигенная перегрузка Гиперпродукция Ig A, G ГЗТ Антигенная мимикрия

Изображение слайда
20

Слайд 20

Изображение слайда
21

Слайд 21

+ Антифагоцитарная активность: Плотная клеточная стенка элементарных телец ( дисульфидные связи между структурами белка MOMP ) 2. Прочность ретикулярных телец (полисахаридная капсула) Активация СПОЛ и повреждение Мембран собственных клеток «несостоятельность» Респираторного взрыва

Изображение слайда
22

Слайд 22

ФНО α γИФ ИЛ-1 1. Усиление экспрессии АГ Клеточных мембран (ГКС, Fc ) Активация фибробластов И эпителиальных клеток (непрофессиональные фагоциты) 2. Стимуляция ИЛ1 и ИЛ2 3. Активация фагоцитарной акт 4. Стимуляция выработки Ig 5. Индукция свободных радикалов

Изображение слайда
23

Слайд 23: Медиаторы персистенции Chlamydia trachomatis

Медиатор Эффект Низкие концентрации g -интерферона Резкое снижение количества эндогенного триптофана (активация фермента индоламин-2,3-диоксигеназы, расщепляющего триптофан до N-формилкинуренина ) ФНО- a Опосредованный, путем активации b -ИФ (блокирует репродукцию внутриклеточных микроорганизмов, путем усиления экспрессии мембранных белков клеток) Дефицит эндогенного триптофана Необходим для построения МОМР Дефицит цГМФ и высокое количество цАМФ Отсутствие активации ферментов необходимых для дифференциации РТ в ЭТ Дефицит и/или действие антагонистов Са 2+ Нарушение агрегации эндосомальных вакуолей

Изображение слайда
24

Слайд 24: Медиаторы персистенции Chlamydia trachomatis ( продолжение )

L-изолейцин Эффект возможно обусловлен включением продукта метаболизма a - метилбутарила-СоА в синтез жирных кислот С. trachomatis с последующим встраиванием "чужих" триглицеридов в клеточную мембрану, приводя к ее дестабилизации Дефицит цистеина Незаменима аминокислота, контролирующая дифференциацию РТ в ЭТ (включается в 3 важнейших для дифференциации белка), уменьшение числа дисульфидных мостиков - факторов прочности клеточной стенки.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Г енетический дрейф», или антигенная мимикрия:

Аминокислотная последовательностиь 264-286 главного сигма-фактора РНК-полимеразы хламидий ( Chl. trachomatis ). L7 ( пептид II), один из рибосомальных белков АТ Ревматические аутоиммунные заболевания

Изображение слайда
26

Слайд 26: Персистенция Francisella tularensis

цитохолазин-В - нечувствительный путь эндосомы TNF, IL1 23-kDa Каспазы 3 и 9

Изображение слайда
27

Слайд 27

ЛПС francisella tularentis R- ЛПС S- ЛПС Остаточная вирулентность вирулентные LPS-binding protein – LBP Быстрая элиминация Инертный ЛПС Высокая Чувствительность хозяина Низкая Чувствительность хозяина Гибель организма персистенция + Антилизоцимная Антилактоферриновая Антикомплиментарная Активность

Изображение слайда
28

Слайд 28

Изображение слайда
29

Слайд 29: Персистенция и адаптивный мутагенез в биопленках :

Устойчивость биопленок к внешним воздействи ям характеризуют термином “персистенция” (от англ. persistence – выносливость, живучесть). Персистенция и адаптивный мутагенез в биопленках : =персистеры Мертвые клетки < 10%

Изображение слайда
30

Слайд 30: Значение персистенции в биопленках

Образование биопленок на всех вводимых в макроорганизм медицинских устройствах ( катеторы, протезы, стенты и тд ); Образование биопленок на медицинском инструментарии… Значение персистенции в биопленках По данным Центра контроля заболеваний (CDC USA), около 65% всех инфекций обусловлено формированием в макроорганизме биопленок

Изображение слайда
31

Слайд 31

Изображение слайда
32

Слайд 32

бактерия Неблагоприятные условия recA, umuDC, uvrAB, sulA htrA, htpX, cspH, clpB, cbpAB dinJ / yafQ, yefM, relBE, mazEF Клетки-персистеры + dnaJ (синтез шаперона ) уE. coli pmrC (синтез фосфолипидов ) у S. typhimurium

Изображение слайда
33

Слайд 33

Ген А Ген Т Ген Р антитоксин токсин рибосома антибиотик Дефектный белок Комплекс Т-А Нормальный белок Нет синтеза белка персистенция

Изображение слайда
34

Слайд 34: Основные токсины и место их приложения у E. Coli :

токсин мишень активность Процесс Ccd B ДНК-гираза Двухцепочечные разрывы Репликация Rel E Транслирующие рибосомы Расщепление мРНК Трансляция Maz F РНК Эндорибонуклеаза Трансляция Par E ДНК-гираза Двухцепочечные разрывы Репликация Doc Транслирующие рибосомы Расщепление мРНК Трансляция Vap C РНК Эндорибонуклеаза Неизвестно Ξ - токсин Неизвестно Фосфотрансфераза Неизвестно Hip A EF-TU Протеинкиназа Трансляция Hip B Транслирующие рибосомы Расщепление мРНК Трансляция Основные токсины и место их приложения у E. Coli :

Изображение слайда
35

Слайд 35: Адаптивный мутагенез:

“Адаптивными” называют мутации, которые возникают в медленно размножающейся или покоящейся популяции микроорганизма в период продолжительного стресса и которые противодействуют причинам, вызывающим данный стресс. Адаптивный мутагенез: Veillonella parvula Streptococcus mutans Устойчивость к антибиотикам Сигма-фактор РНК-полимеразы RpoS ?

Изображение слайда
36

Слайд 36

Lewis K. 2008 год считает, что главным способом борьбы с персистенцией в биопленках является « рассеянность пациентов »…

Изображение слайда
37

Последний слайд презентации: Механизмы персистенции микроорганизмов

Изображение слайда