Презентация на тему: Медицинский факультет Кафедра факультетской терапии Зав. кафедрой профессор

Реклама. Продолжение ниже
Медицинский факультет Кафедра факультетской терапии Зав. кафедрой профессор А.Н.Шишкин
«Ложное представление о редкости заболеваний крови и кроветворных органов обусловлено тем обстоятельством, что многие совершенно незнакомы с клиническим
Анемический синдром -
Патогенетическая классификация анемий
Алгоритм действия
Повод ы обращения больного с анемией к врачу
Клинические признаки анемий
Выписка из истории болезни (Г.А.Алексеев, 1946)
При сборе анамнеза необходимо выяснить
При объективном осмотре следует обратить внимание на
Для уточнения диагноза необходимо:
Определение патогенетического варианта анемии ( I этап)
Клетки периферической крови
При снижении гемоглобина
Синтез гемоглобина в эритроидной клетке
Гипохромные анемии (МСН менее 27пг)
Обмен железа в организме
Распределение железа в организме
Причины дефицита железа
Механизм всасывания железа
Факторы, повышающие абсорбцию железа
Понижающие:
Основные клинические синдромы дефицита железа
Медицинский факультет Кафедра факультетской терапии Зав. кафедрой профессор
Медицинский факультет Кафедра факультетской терапии Зав. кафедрой профессор
Медицинский факультет Кафедра факультетской терапии Зав. кафедрой профессор
Выписка из истории болезни (А.А.Остроумов, 1893)
Лабораторные критерии ЖДА
Медицинский факультет Кафедра факультетской терапии Зав. кафедрой профессор
Гипохромия эритроцитов
Дифференциальный диагноз гипохромных анемий П - повышение, С - снижение, Н - норма
продолжение
Выяснение причины АС ( II этап)
Лечение ЖДА
Медицинский факультет Кафедра факультетской терапии Зав. кафедрой профессор
Основные препараты
Основные причины неэффективности терапии ЖДА
Неотложная помощь при АС
Примеры формулировки диагноза:
Мегалобластные анемии
Причины мегалобластных анемий
Сравнительная характеристика витамина В12 и фолиевой кислоты
Причины дефицита витамина В 12
Причины дефицита фолиевой кислоты
Клинические проявления В 12 -дефицитной анемии
Медицинский факультет Кафедра факультетской терапии Зав. кафедрой профессор
Описание анемии Аддисона (1855г)
Медицинский факультет Кафедра факультетской терапии Зав. кафедрой профессор
Выписка из истории болезни (Г.А.Алексеев, 1945)
Лабораторные признаки мегалобластных анемий
Мегалоциты
Примеры формулировки диагноза:
Последствия дефицита железа, витамина В12 и фолиевой кислоты в период беременности
Лечение мегалобластных анемий
Спасибо за внимание
1/55
Средняя оценка: 4.3/5 (всего оценок: 79)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (3568 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: Медицинский факультет Кафедра факультетской терапии Зав. кафедрой профессор А.Н.Шишкин

Анемический синдром 4 курс Лечебное дело Доцент Т.Г.Кулибаба

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
2

Слайд 2: Ложное представление о редкости заболеваний крови и кроветворных органов обусловлено тем обстоятельством, что многие совершенно незнакомы с клиническим синдромом этих болезней » М.И.Аринкин, 1928 г

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3: Анемический синдром -

состояние, характеризующееся снижением содержания в крови гемоглобина или гематокрита, а в большинстве случаев – и эритроцитов.

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4: Патогенетическая классификация анемий

Постгеморрагические: а) острые; б)хронические Вследствие нарушения синтеза гемоглобина: а) апластические; б)железодефицитные, мегалобластные, анемии хронических заболеваний (АХЗ) Вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические): а)врожденные; б) приобретенные

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5: Алгоритм действия

Жалобы: общеанемические и специфические Анамнез заболевания Анамнез жизни Данные объективного осмотра ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6: Повод ы обращения больного с анемией к врачу

Субъективные проявления анемии Признаки обострения основного заболевания, осложнившегося анемией ( пиелонефрит, стенокардия, ХОБЛ) Случайное выявление анемии при плановом обследовании

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: Клинические признаки анемий

Слабость, повышенная утомляемость, обмороки, сонливость Бледность кожи и слизистых Зябкость, похолодание конечностей Снижение толерантности к физическим нагрузкам Головокружение, головные боли, шум в ушах Одышка, сердцебиения, боли в сердце (ошибочный диагноз: «заболевание сердца»)

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8: Выписка из истории болезни (Г.А.Алексеев, 1946)

«Женщина 52 лет в течение 6 мес. лечилась по поводу сердцебиения, одышки при физических напряжениях, общей слабости, чувства ломоты, похолодания и онемения в конечностях. Принимала сердечные средства без эффекта. Была направлена на санаторно-курортное лечение, после которого состояние ухудшилось, появилась субфебрильная температура. Была госпитализирована с диагнозом: ревмокардит в стадии обострения. Характерный внешний вид больной: бледность с лимонно-желтым оттенком, вялость, сонливость, сосочки языка сглажены – позволили поставить диагноз пернициозной анемии.»

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9: При сборе анамнеза необходимо выяснить

наличие признаков кровопотери ; наличие сопутствующих заболеваний; применение медикаментов; имеются ли профессиональные вредности; характер перенесенных инфекций; характер питания (вегетарианство, веганство ); наличие у родственников анемии, желтухи, спленомегалии, желчнокаменной болезни.

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10: При объективном осмотре следует обратить внимание на

Цвет кожных покровов и видимых слизистых, сухость кожи и изменение её дериватов ; Ротовая полость: глоссит, ангулярный стоматит, кровоизлияния, уремический запах; Лимфаденопатия ; Болезненность при пальпации костей; Систолический шум на верхушке, шум волчка на яремных и бедренных венах, тахикардия ; Брюшная полость: гепато - и спленомегалия, асцит и другие признаки ново о бразования; Нервная система: нарушение чувствительности; Признаки гипотиреоза, недостаточности коры надпочечников. При объективном осмотре следует обратить внимание на

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11: Для уточнения диагноза необходимо:

1. Провести лабораторные исследования 2. Определить патогенетический вариант анемии 3. Выявить причину анемии Окончательный диагноз Индивидуальная программа лечения

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12: Определение патогенетического варианта анемии ( I этап)

Клинический анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, тромбоцитов и эритроцитарных индексов (МСН, MCV, RDW ), определение гематокрита Морфологический анализ форменных элементов Стернальная пункция с подсчетом миелограммы, трепанобиопсия Железо сыворотки, ферритин, трансферрины, ОЖС Содержание витамина В 12 и фолиевой кислоты в сыворотке, эритроцитах О смотическ ая резистентност ь эритроцитов, билирубин, гаптоглобин Эл ектрофорез гемоглобина Уровень эритропоэтина

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13: Клетки периферической крови

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
14

Слайд 14: При снижении гемоглобина

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15: Синтез гемоглобина в эритроидной клетке

Fe 2+ + трансферрин (из сосудистого русла) Эритропоэтин Протопорфирин глицин сукценил КоА Fe 2+ В 6 Гем Рибосомы Гем (х4) (аминокислоты) α и β цепи глобина α2 β2 глобин Гемоглобин

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16: Гипохромные анемии (МСН менее 27пг)

Ж елезодефицитн ые анемии Г емоглобинопатии (талассемии) А немии, связанные с нарушени ем включения железа в синтез гема и с дефектами утилизации порфиринов : наследственные и приобретенные порфирии; с идероахрестически е или сидеробластные анем и и (отравление свинцом, алкогольная интоксикация, дефицит витамина В6) А немии при хронических инфекционных и воспалительных заболеваниях, неоплазиях (АХЗ)*

Изображение слайда
1/1
17

Слайд 17: Обмен железа в организме

Абсорбция железа Физиологические потери (поступление с пищей - 1 мг/сутки) мужчины - 1 мг/сутки; женщины - 1,5-2 мг/сутки Ткани (миоглобин 300мг, энзимы 150 мг) Транспорт Эритроидные клетки к.м. 150 мг (трансферрин плазмы 4 мг ) Гемоглобин эритроцитов 2500 мг Запас в клетках РЭС в виде ферритина и гемосидерина (Мужчины - 1000 мг; женщины - 100-400 мг )

Изображение слайда
1/1
18

Слайд 18: Распределение железа в организме

Гемоглобин - 65% Железо запаса (ферритин, гемосидерин) 30% Миоглобин - 3,5% Цитохромы – 0,4% Гемовые энзимы (каталаза, лактопероксидаза) – 0,5% Негемовые энзимы (аконитаза, ксантинооксидаза, НАД*Н-дегидрогеназа) – 0,5% Транспортное железо (трансферрин) – 0,1%

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19: Причины дефицита железа

Длительные хронические кровопотери Алиментарный фактор Повышенная потребность (беременность, лактация, быстрый рост ребенка) Нарушение всасывания Недостаточный исходный уровень железа Нарушение транспорта железа

Изображение слайда
1/1
20

Слайд 20: Механизм всасывания железа

1. Просвет кишечника : Гем (порфирин + Fe 2+) из пищи поступает в энтероциты кишечника («лишнее» Fe 2+ выводится с калом) 2. В энтероцитах кишечника под действием оксигеназы происходит окисление Fe 2+ в Fe 3+. Часть Fe 3+ остается в энтероцитах (внутриклеточный пул). Остальное Fe 3+ соединяется в трансферрином и поступает в плазму 3. Из плазмы Fe 3+ в соединении с трансферрином поступает в ткани, печень, костный мозг (депо)

Изображение слайда
1/1
21

Слайд 21: Факторы, повышающие абсорбцию железа

Восстановленная форма железа ( Fe 2+) Железо в составе гема Аскорбиновая и янтарная кислоты Растворяющие агенты (сахара, аминокислоты) Дефицит железа в организме Интенсивный эритропоэз Беременность

Изображение слайда
1/1
22

Слайд 22: Понижающие:

Окисленная форма железа (Fe 3+) Щелочи (антациды, секрет поджелудочной железы, молоко) Преципитирующие агенты (соли кальция, фосфаты) Избыток железа в организме Медикаменты (тетрациклины, фторхинолоны) Инфекции Чай и кофе, содержащие танины

Изображение слайда
1/1
23

Слайд 23: Основные клинические синдромы дефицита железа

Начало заболевания трудно установить Первые симптомы: физическая усталость, «неохота к труду», психическая вялость, сонливость, констипация Сидеропенический синдром. Р ica chlorotica Алебастровая бледность, невосприимчивость к загару Синдром Россолимо-Бехтерева: « Disphagia amyotactica » Нарушение менструального цикла Признаки кровопотери в анамнезе Прогноз благоприятный

Изображение слайда
1/1
24

Слайд 24

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
25

Слайд 25

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
26

Слайд 26

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
27

Слайд 27: Выписка из истории болезни (А.А.Остроумов, 1893)

«Взгляните внимательно на больную: вы замечаете, что на всём организме её есть отпечаток какой-то особой нежности, деликатности, недоразвития. Она значительно моложе своих 22 лет; её миниатюрная фигурка напоминает подростка 15-16 лет, её кожа тонкая и бледная, тонкие кости, маленькие руки и ноги. Её пищеварительный аппарат слаб, не выносит даже обычной пищи, больная отмечает с детских лет расстройства пищеварения. Деятельность половой сферы совершенно неправильная, развитие запоздалое ( uterus infantilis). Её нервная система функционирует неправильно (склонность к истерии). Емкость легких невелика, сосуды малы, а сердце растянуто. Состав крови резко изменён при нормальном числе красных кровяных шариков»

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28: Лабораторные критерии ЖДА

Низкий ц.п. и МСН; уменьшение MCV; гипохромия и микроцитоз эритроцитов Снижение уровня сывороточного железа и ферритина ; увеличение ОЖС и ненасыщенных трансферринов ; уменьшение насыщенных трансферринов ( < 15%) Уменьшение количества сидероцитов и сидеробластов

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29

Гемоглобин М 80 130. 0-160. 0 г/л Ж 120.0-140.0 г/л Эритроциты М 4,0 4.0-5.0 х10¹²/л Ж 3.9-4.7х10¹²/л Цветовой показатель 0,6 0.85-1.05 Ср. содержание гемоглобина в эритроците (МСН) Средний объем эритроцитов (MCV) 20 66 30-35 пг 8 0 - 10 0 fl Гематокрит М 25 40-48 % Ж 36-42 % Ретикулоциты 5 5-12 ‰ Тромбоциты 220 180.0-320.0 х109/л Лейкоциты 5,5 4.0-9.0 х109/л Морфология эритроцитов анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия, микроцитоз

Изображение слайда
1/1
30

Слайд 30: Гипохромия эритроцитов

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
31

Слайд 31: Дифференциальный диагноз гипохромных анемий П - повышение, С - снижение, Н - норма

Признаки ЖДА Талассемия АХЗ Сидеропеничес-кий синдром есть нет нет Ретикулоциты Н П Н Железо сыворотки С Н или П Н или С ОЖС П Н или С С или Н

Изображение слайда
1/1
32

Слайд 32: продолжение

Признаки ЖДА Талассемия АХЗ Сидеробласты СС Н или П П HB A 2 Н П до 8% Н HB F Н П > 2% Н Эффект от препаратов железа Есть Нет Нет

Изображение слайда
1/1
33

Слайд 33: Выяснение причины АС ( II этап)

Кал на я / г, скрытую кровь Онкомаркеры ЭФГДС или рентген желудка РРС, ФКС или ирригоскопия Рентген органов грудной клетки УЗИ органов брюшной полости и малого таза КТ, МРТ, ПЭТ Консультации специалистов: хирург, гинеколог, уролог, невропатолог

Изображение слайда
1/1
34

Слайд 34: Лечение ЖДА

Изображение слайда
1/1
35

Слайд 35

Fe ( II) + вит. С Fe ( III) полималь- тозный комплекс Капли Бехтерева (Железные опилки, спирт,эфир) Яблоки + старые ржавые гвозди Этим лечили наших прабабушек Это было актуально для наших мам и бабушек! XIX век Ферлатум является инновационным препаратом железа для лечения и профилактики ЖДА - отвечает всем требованиям идеального препарата железа. XXI век XX век Fe(III) протеино- вый комплекс Fe ( II), витамины

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/8
36

Слайд 36: Основные препараты

Пероральные препараты : сорбифер, ферроград, ферроградумет, феррокаль, ферроплекс, орферон, тардиферон, ферлатум, феррум лек Комбинированные препараты : ферро-фольгамма, фенюльс, ферретаб Парентеральные препараты : феррум лек, фербитол, имферон, венофер, эктофер

Изображение слайда
1/1
37

Слайд 37: Основные причины неэффективности терапии ЖДА

продолжающаяся кровопотеря; неправильный диагноз (отсутствие дефицита железа, наличие АХЗ); сочетание ЖДА с другими анемиями (В 12 -дефицитной, фолиеводефицитной); нарушенное всасывание препаратов железа; неправильный прием препаратов; неадекватная доза; прием неэффективных препаратов железа; недостаточная длительность приема.

Изображение слайда
1/1
38

Слайд 38: Неотложная помощь при АС

При острой анемии и снижении гемоглобина менее 70 г / л, гематокрита менее 24% - трансфузии эритроцитарной массы, кровезаменителей ( гемофузол ) При хронической анемии – этиопатогенетическое лечение

Изображение слайда
1/1
39

Слайд 39: Примеры формулировки диагноза:

Хроническая постгеморрагическая ( меноррагии ) железодефицитная анемия средней степени тяжести. Болезнь Рандю-Ослера. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия тяжелой степени тяжести.

Изображение слайда
1/1
40

Слайд 40: Мегалобластные анемии

Это сборная группа заболеваний, характеризующаяся наличием в костном мозге мегалобластов - клеток эритроидного ряда, в которых увеличивается концентрация гемоглобина и, соответственно, снижается скорость синтеза ДНК, развитие ядра отстает от развития цитоплазмы. При абсолютном содержании гемоглобина в клетке равном 27 пг (клетка содержит удвоенное количество ДНК) наступает блок митоза, клетки перестают делиться, продолжая увеличиваться в размерах и образуя мегалоциты.

Изображение слайда
1/1
41

Слайд 41: Причины мегалобластных анемий

Дефицит кобаламина (витамина В 12 ) Дефицит ФК Нарушение метаболизма витамина В 12 или ФК (дефицит транскобаламина, применение антагонистов ФК) Нарушение синтеза ДНК в результате врожденного дефицита ферментов (например, оротовая ацидурия), при приеме цитостатиков (цитозин арабинозид, гидроксимочевина) или алкоголизме

Изображение слайда
1/1
42

Слайд 42: Сравнительная характеристика витамина В12 и фолиевой кислоты

Характеристика Витамин В 12 ФК Суточная потребность 1 -2- мкг 400 мкг Запасы организма 2-5 мг (на 4-5 лет) 10-12 мг (на 4 мес.) Абсорбция В подвздошной кишке с помощью ВФ В 12 п.к. и тонкой кишке, превращаясь в метилтетрагидрофолат Содержание в сыворотке 200-600 нг /мл 5-25 нг /мл Концентрация в эритроцитах 20 нг /мл 145-450 нг /мл

Изображение слайда
1/1
43

Слайд 43: Причины дефицита витамина В 12

Неадекватное поступление с пищей Нарушение синтеза гастромукопротеина Выработка АТ к ВФ и витамину В 12 Нарушение всасывания витамина В 12 в тонком кишечнике Конкурентное поглощение витамина В 12 при дифиллоботриозе и дисбиозе Приобретенное или врожденное нарушение синтеза и структуры транскобаламина

Изображение слайда
1/1
44

Слайд 44: Причины дефицита фолиевой кислоты

Алиментарная недостаточность Неполноценное пищеварение или Повышенная потребность во время беременности, лактации, у недоношенных детей, быстром росте в детстве, при быстро прогрессирующих злокачественных новообразованиях или инфекциях, усиленном эритропоэзе (гемолиз), хроническом гемодиализе Усиленное выведение с мочой при лечении антифолиевыми препаратами Нарушение использования ФК в результате дисбаланса биохимических процессов при алкоголизме, инфекциях, уремии, новообразованиях и хронических воспалениях Нарушение внутриклеточного захвата клетками печени и хранения ФК при циррозе печени.

Изображение слайда
1/1
45

Слайд 45: Клинические проявления В 12 -дефицитной анемии

Анемический синдром: бледность, иктеричность, пастозность П оражение нервной системы ( парестезии, нарушения походки, фуникулярный миелоз ) Поражение ЖКТ: боли в языке, Гюнтеровский глоссит (лакированный язык), зловонный стул, атрофический гастрит, иногда умеренная гепатоспленомегалия

Изображение слайда
1/1
46

Слайд 46

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
47

Слайд 47: Описание анемии Аддисона (1855г)

«Болезнь приближается медленно и коварно. Больной с трудом может установить дату, когда он впервые почувствовал слабость, которая вскоре начала стремительно нарастать. Общий вид больного скорее вялый, чем изнуренный. Вся поверхность тела бледная, мягкая, восковая; губы, десны и язык кажутся бескровными, аппетита нет. Ничтожные усилия и волнения вызывают одышку. Больной не может больше вставать с постели, мысли у него путаются. Он впадает в состояние полной апатии и неподвижности и, в конце концов, погибает…»

Изображение слайда
1/1
48

Слайд 48

Гемоглобин М 68,8 130. 0-160. 0 г/л Ж 120.0-140.0 г/л Эритроциты М 1,72 4.0-5.0 х10¹²/л Ж 3.9-4.7х10¹²/л Цветовой показатель 1,2 0.85-1.05 Ср. содержание гемоглобина в эритроците (МСН) Ср. объем эритроцитов ( MCV) 40 120 30-35 пг 80-100 fl Гематокрит М 25 40-48 % Ж 36-42 % Ретикулоциты 2 5-12 ‰ Тромбоциты 84 180.0-320.0 х109/л Лейкоциты 3,5 4.0-9.0 х109/л Морфология эритроцитов анизоцитоз, пойкилоцитоз, гиперхромия, макроцитоз, тельца Жюли, кольца Кебота l Морфология лейкоцитов: гиперсегментированные формы

Изображение слайда
1/1
49

Слайд 49: Выписка из истории болезни (Г.А.Алексеев, 1945)

«Женщина 58 лет доставлена в больницу в коматозном состоянии. Из анамнеза известно, что год назад обнаружена анемия (гем 70 г/л) по поводу которой нерегулярно принимала препарат печени. Два месяца назад состояние ухудшилось: прогрессирующая слабость, головокружение, шаткость походки. Врач не заметил бледности кожных покровов, решил, что у больной гипертония и прединсультное состояние, поставил пиявки. После пиявок началось кровотечение, которое продолжалось больше суток и больная впала в коматозное состояние. С диагнозом: острая сердечная недостаточность была госпитализирована. В анализе крови: гем. 20г/л, эр. 0,325х10*12/л, ц.п. 1,8. Переливания эр. массы и введение камполона 12 мл оказались безуспешными.» Незнание основных симптомов болезни приводит иногда к трагическим последствиям

Изображение слайда
1/1
50

Слайд 50: Лабораторные признаки мегалобластных анемий

Гиперхромия ( высокий ц. п. и МСН ) ; макроцитоз, мегалоцитоз, увеличение MCV ; тельца Жолли, кольца Кэбота, пылинки Вейденрейха; ретикулоцитопения, лейкопения (нейтропения), тромбоцитопения; снижение содержания витамина В 12 или фолиевой кислоты в сыворотке, эритроцитах; мегалобластный эритропоэз (“синий костный мозг”), ретикулоцитарный криз при адекватной терапии (50-300 ‰).

Изображение слайда
1/1
51

Слайд 51: Мегалоциты

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
52

Слайд 52: Примеры формулировки диагноза:

Хронический атрофический гастрит. В 12 -дефицитная анемия, тяжелой степени тяжести. Фуникулярный миелоз. Болезнь Крона. Фолиеводефицитная анемия средней степени тяжести.

Изображение слайда
1/1
53

Слайд 53: Последствия дефицита железа, витамина В12 и фолиевой кислоты в период беременности

Дефицит Последствия для организма матери Последствия для организма плода Железа ЖДА, инфекции, риск осложнений и материнской смертности, слабость родовой деятельн., преждеврем. роды Самопроизв. аборт, недоно-шенность, неонатальная смерть младенца, гипоксия плода, задержка внутриутроб-ного развития плода Фолиевой кислоты Анемия, преждевр. отслойка плаценты, кровотечения, выки-дыши, послерод. депрессии Врожденные пороки развития, недоношенность Витамина В 12 Анемия, неврологические нарушения Задержка внутриутробного развития плода, неврологические нарушения

Изображение слайда
1/1
54

Слайд 54: Лечение мегалобластных анемий

Диета Камполон (концентрированный экстракт печени крупного рогатого скота) по 2 мл ежедневно. Оксикобаламин или цианкобаламин (синтезирован в 1948 г.) в дозе 400-500 мкг / сут. до нормализации клинико-гематологических показателей (4-6 недель). Фолиевая кислота в дозе 1-5 мг / сут. в течение 4 мес. Противорецидивная терапия

Изображение слайда
1/1
55

Последний слайд презентации: Медицинский факультет Кафедра факультетской терапии Зав. кафедрой профессор: Спасибо за внимание

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже