Презентация на тему: Медицина магистрі: Толегенов М.М

Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Қан айналым бұзылуынан болатын анемиялар Қан айналым бұзылуынан болатын анемиялардың жіктелуі:
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
2. Порфириндердің утилизацмясы мен синтезі бұзылуынан болатын тапшылықтар: Тұқымқулайтын; Жүре пайда болған(мырышпен улану, В 6 витамині жетіспушілігі).
3. ДНК және РНК синтезінің бұзылуы – мегалобластық анемия : В 12 дәруменінің тапшылығы: қатерлі, анемия,жіңішке ішек ауруларымен байланысты анемиялар, фолий
4. Эндогенді және экзогенді және тұқымқуалаушылық факторлармен шақырылатын апластикалық және гипопластикалық анемиялар.
Анемиялардың жалпы морфологиялық көріністері: 1. Стромалы қантамырлы, оларға ағзалардағы строманың фиброзы және ісінуі, дипедезді қанқұйылулар, гемосидероз.
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
2. Паренхиматозды элементтердің өзгерістері: дисторфия және атрофия.
3. Қан жасаушы жүйеде регенерация белгілерінің болуы - ұзын сүйектерде сары жілік майының қызыл майға айналуы, экстромедулярлы қан жасап шығару ошақтарының
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Теміртапшылық анемия. Себебі : Темірдің ас құрамында жеткіліксіз болуы, анасында теміртапшылық анемиясы кезінде баланы жасанды тамақтандыру, жасөспірім
Клиникалық көріністері : әлсіздік, бас айналу, ентігу, ауыз маңайындағы жарылулар, терідегі айқын өзгерістер, тырнақ пен шаштың сынғыштығы, дәм сезудің
Патологялық анатомиясы: Ішкі ағзалардағы қаназдық бірден дамымайды, алдымен ағзадағы паренхиматозды элементтер дистрофиясы анықталады. Ерін маңайындағы
Мегалобласты анемиялар -ДНК және РНК синтезі бұзылуында кездеседі. Бұнда В 12 витамині фолий қышқылы жетіспеушілігінен болады. Ішкі және сыртқы факторлар
Асқазанда өндірілетін гастомукопртеин бауырға түсіп, фолий қышқылы эритропоэзді белсендендіреді. В 12 витамині тапшылығында ДНК және тимидин түзілуі бұзылып
В 12 витамині нерв тіндерінде майлы қышқылдардың синтезіне әсер етіп, миелиннің түзілуін бұзады. Бұндай анемияны пернициозды анемия немесе қатерлі Аддисон -
Аддисон - Бирмер анемиясы жиі егде жастағы әйел адамдарда кездеседі. Бұл аурудың дамуына себепкер жүктілік, анемия, сифилис. Қанда эритроциттер саны
Жағындыдағы қанның көрінісі пойкилоцитоз, анизоцитоз, мегалоциттер кездеседі. Мәйтті ашқанда тері жабындылары бозғылт-сары түсті. Теріасты май қабаты сақталған
Теріде, шырышты және серозды қабаттарда ұсақ қан құйылулар; кейде жүрек бұлшық етінде, мида, көздің толы қабатында ірі қанқұйылулар, плеврада және мидың қатты
Гемосидерин бауырда, көкбауырда, жілік майында, лимфа түйіндрінде, бүйректе болады. Паренхиматозды ағзаларда айқын түрде майлы дистрофилар жүрек жолбарыс жүрек
Асқорыту жолдарында дистрофиялық және атрофиялық өзгерістер. Тілде микроскопилы эпителий атрофиясы, лимфоидты және плазматикалық жасушалардың атрофиясы.
Асқазан шырышты қабаты жұқарған, тегіс қатпары жоқ. Микроскопиялық: Шырышты қабат жұқаруы, атрофия салдарынан бездердің жоғалуы байқалады. Шырышасты қабатында
Ішекте атрофиялық өзгерістер, кейінірек атрофияланған асқазан жолдарының шырышты қабаттарында склероз ошағы, ұйқы безінде де дәнекерленген өзгерістер. Көкбауыр
Тромбоцитопения.
Этиологиясы:
Этиологиясы :
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Патогенезі:
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Классификациясы:
ТШҚҰ синдромындағы көрінісі.
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Диагностикасы:
Патогенез.
ЖҚА:
Медицина магистрі: Толегенов М.М.
Лейкоз (лейкемия) – қан жасалу ағзалардың қатерлі жасушалардың гиперплазиясымен сиппатталатын ауруы
Лейкоздың этиологиясы
Жедел лейкоздың түрлері
Жедел лейкоздың клиникалық турлері (ағымына қарай)
Жедел лейкоздың даму кезеңдері
Жедел лейкозбен ауырған 5 жыл өмір сүретін науқастардың саны :
Созылмалы лейкоз
Созылмалы миелолейкоз
Даму кезеңдері
Созылмалы лимфолейкоз
Созылмалы ретикулез
Агранулоцитоз – қан құрамында гранулоциттердің мөлшерінің азаюында болатын синдром
Геморрагиялық диатездер
1/67
Средняя оценка: 4.4/5 (всего оценок: 84)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (3692 Кб)
1

Первый слайд презентации: Медицина магистрі: Толегенов М.М

Тақырыбы: Анемиялар. Тромбоцитопения және тромбоцитопатиялар. Жіктелуі, патоморфология, асқынуы, нәтижесі және өлім себептері.

Изображение слайда
2

Слайд 2

Жоспар Анемиялар. Этипатогенезі бойынша жіктелуі. Морфологиялық көріністері. Тромбоцитопатиялар.

Изображение слайда
3

Слайд 3

Анемиялар - қанның көлемінде гемоглабиннің және эритроциттер көлемінің азаюы.

Изображение слайда
4

Слайд 4

Жіктелуі: Патогенез і бойынша: Постгемор - Қанның өндірілуі Қан ыдыруы рагиялық бұзылуынан күшеюінен болатын болатын

Изображение слайда
5

Слайд 5

Ағымы бойынша: Жедел Созылмалы.

Изображение слайда
6

Слайд 6

Постгеморрагиялық Жедел Созылмалы

Изображение слайда
7

Слайд 7

Жедел постгеморрагиялық анемия тамыр жарақатынан көп мөлшерде тез қансыраудан дамиды.Қолқа тамыры жарақаттанғанда, 1 литр көлемінде қан жоғалтса,қан қысымы күрт төмендеп,өлімге әкеп соғады.

Изображение слайда
8

Слайд 8

Ұсақ қан тамырлары жартысын зақымданып,ағзадағы қан көлемінің жоғалтса,онда өлім себебі жедел жүрек жетіспеушілігінен болады.

Изображение слайда
9

Слайд 9

Жедел қан кетудің клиникалық негізгі көріністерінің патогензінде қанның жалпы көлемінің азаюы,плазма мен эритроцитердің азаюы жедел гипоксияға әкеп соғады.Коменсаторлық реакция ретінде ентігу мен жүрек соғысының жиілеуі байқалады.

Изображение слайда
10

Слайд 10

Қанда катехоламиндер жоғарылайды.Гипоксия салдарынан эритропоэтин жоғарылайды, перифериялық қанда ретикулоциттер пайда болады. Ұзаққа созылған гипоксия нәтижесінде жүректе, бауырда және бүйректе дистрофиялық өзгерістер байқалады.

Изображение слайда
11

Слайд 11

Патологиялық анатомиясы: Тері жабындыларымен ішкі ағзаларда жедел қаназдық, ұзын сүйектердегі сары жілік майының қызыл майға айналғанын байқаймыз.

Изображение слайда
12

Слайд 12

Макроскопиялық: Жүрек қуысында, ірі веналарда қаназдық ішкі ағзалармен тіндер бозғылт, көкбауыр борпылдақ, беті әжімделген, көлемі кішірейген.

Изображение слайда
13

Слайд 13

Изображение слайда
14

Слайд 14

Созылмалы постгеморрагиялық анемия. Себебі: Ісік ауруларындағы ұзақ қан жоғалтулар, асқазан жарасынан, жатырдан қан кетулер, геморрагиялық диатез кезінде, гемофилияда, айқын геморрагиялық синромдарда болады.

Изображение слайда
15

Слайд 15

Мәйтті ашқанда барлық тіндердің қан аздығымен қатр жүректе бауырда бүйректе майлы дистрофия, жілік майының гиперплазиясын, сары жілік майының қызыл майға айналғанын байқаймыз. Көкбауырда, бауырда, лимфа түйіндерінде экстормедуллярлы қан түзу ошағын, шырышты және шырышты қабаттарда нүктелі қанқұйлуларды байқаймыз.

Изображение слайда
16

Слайд 16: Қан айналым бұзылуынан болатын анемиялар Қан айналым бұзылуынан болатын анемиялардың жіктелуі:

Изображение слайда
17

Слайд 17

1. Теміртапшылық : Темірдің алиментарлық жетіспеушілігі салдарынан; Жүкті әйелдерде ағза сұранысысы күшеюіне байланысты темірдің экзогенді жетіспушілігі, бала емізетін әйелдерде, инфекция кездерінде. Темірдің резорбциялық жетіспеушілігінде ( энтериттер, жіңішке ішектің резекциясында ); Идиопатиялық.

Изображение слайда
18

Слайд 18: 2. Порфириндердің утилизацмясы мен синтезі бұзылуынан болатын тапшылықтар: Тұқымқулайтын; Жүре пайда болған(мырышпен улану, В 6 витамині жетіспушілігі)

Изображение слайда
19

Слайд 19: 3. ДНК және РНК синтезінің бұзылуы – мегалобластық анемия : В 12 дәруменінің тапшылығы: қатерлі, анемия,жіңішке ішек ауруларымен байланысты анемиялар, фолий қышқылы етіспушілігінен болатын анемиялар

Изображение слайда
20

Слайд 20: 4. Эндогенді және экзогенді және тұқымқуалаушылық факторлармен шақырылатын апластикалық және гипопластикалық анемиялар

Изображение слайда
21

Слайд 21: Анемиялардың жалпы морфологиялық көріністері: 1. Стромалы қантамырлы, оларға ағзалардағы строманың фиброзы және ісінуі, дипедезді қанқұйылулар, гемосидероз

Изображение слайда
22

Слайд 22

Изображение слайда
23

Слайд 23: 2. Паренхиматозды элементтердің өзгерістері: дисторфия және атрофия

Изображение слайда
24

Слайд 24: 3. Қан жасаушы жүйеде регенерация белгілерінің болуы - ұзын сүйектерде сары жілік майының қызыл майға айналуы, экстромедулярлы қан жасап шығару ошақтарының көкбауырда, лимфа түйіндерінде, бауыр стромсында,шырышты және серозды қабаттарда пайда болуы

Изображение слайда
25

Слайд 25

Изображение слайда
26

Слайд 26: Теміртапшылық анемия. Себебі : Темірдің ас құрамында жеткіліксіз болуы, анасында теміртапшылық анемиясы кезінде баланы жасанды тамақтандыру, жасөспірім қыздарда

Изображение слайда
27

Слайд 27: Клиникалық көріністері : әлсіздік, бас айналу, ентігу, ауыз маңайындағы жарылулар, терідегі айқын өзгерістер, тырнақ пен шаштың сынғыштығы, дәм сезудің бұрмалануы. Бұның барлығы құрамында темірі бар фермент глицерофосфатоксидаза жетіспеушілігі себінен болады

Изображение слайда
28

Слайд 28: Патологялық анатомиясы: Ішкі ағзалардағы қаназдық бірден дамымайды, алдымен ағзадағы паренхиматозды элементтер дистрофиясы анықталады. Ерін маңайындағы жарылулармен құрғақ тері, тіл емізікшелерінің атрофиясы, атрофиялық гастрит. Ұзын сүйек майы қызыл,экстромедулярлы қантұзілу ошағы болады

Изображение слайда
29

Слайд 29: Мегалобласты анемиялар -ДНК және РНК синтезі бұзылуында кездеседі. Бұнда В 12 витамині фолий қышқылы жетіспеушілігінен болады. Ішкі және сыртқы факторлар әсеріне болады. Жалпы асқазанда және жіңішке ішекте сіңіріледі

Изображение слайда
30

Слайд 30: Асқазанда өндірілетін гастомукопртеин бауырға түсіп, фолий қышқылы эритропоэзді белсендендіреді. В 12 витамині тапшылығында ДНК және тимидин түзілуі бұзылып мегалобластардың бөлінуі байқалады

Изображение слайда
31

Слайд 31: В 12 витамині нерв тіндерінде майлы қышқылдардың синтезіне әсер етіп, миелиннің түзілуін бұзады. Бұндай анемияны пернициозды анемия немесе қатерлі Аддисон - Бирмер анемиясы дейді

Изображение слайда
32

Слайд 32: Аддисон - Бирмер анемиясы жиі егде жастағы әйел адамдарда кездеседі. Бұл аурудың дамуына себепкер жүктілік, анемия, сифилис. Қанда эритроциттер саны төмендейді, ал гемолабин төмендеуі біраз кешігеді, демек гиперхромды нысанда өтеді

Изображение слайда
33

Слайд 33: Жағындыдағы қанның көрінісі пойкилоцитоз, анизоцитоз, мегалоциттер кездеседі. Мәйтті ашқанда тері жабындылары бозғылт-сары түсті. Теріасты май қабаты сақталған ашық сарғылт түсті, бұлшықет тіні ашық қызыл, ішкі ағзалар бозарған. Жүректе және ірі тамырларда қан мөлшері азайған, қан бозғылт су тәріздес

Изображение слайда
34

Слайд 34: Теріде, шырышты және серозды қабаттарда ұсақ қан құйылулар; кейде жүрек бұлшық етінде, мида, көздің толы қабатында ірі қанқұйылулар, плеврада және мидың қатты қабатының ішкі беткейінде фибринозды - геморрагиялық жабындылар. Азғзаларда гемосидероз дамиды

Изображение слайда
35

Слайд 35: Гемосидерин бауырда, көкбауырда, жілік майында, лимфа түйіндрінде, бүйректе болады. Паренхиматозды ағзаларда айқын түрде майлы дистрофилар жүрек жолбарыс жүрек көрінісінде болады. Бауырдың ортаңғы бөлігінің майлануы, ал бүйректе иірімді түтікшелердің майлануы болады

Изображение слайда
36

Слайд 36: Асқорыту жолдарында дистрофиялық және атрофиялық өзгерістер. Тілде микроскопилы эпителий атрофиясы, лимфоидты және плазматикалық жасушалардың атрофиясы. Жұтқыншақ пен өңеште эпителийдің, фоликуланың, бездердің атрофиясы, шырыш асты қабатта инфильтрацияларды көреміз

Изображение слайда
37

Слайд 37: Асқазан шырышты қабаты жұқарған, тегіс қатпары жоқ. Микроскопиялық: Шырышты қабат жұқаруы, атрофия салдарынан бездердің жоғалуы байқалады. Шырышасты қабатында инфильтраттар, гемосидерин кездеседі

Изображение слайда
38

Слайд 38: Ішекте атрофиялық өзгерістер, кейінірек атрофияланған асқазан жолдарының шырышты қабаттарында склероз ошағы, ұйқы безінде де дәнекерленген өзгерістер. Көкбауыр ұлғайған фоликулалары көрінбейді, ашық қызыл тотыққан түсті болады. Пульпада миэлоиды тіндер

Изображение слайда
39

Слайд 39: Тромбоцитопения

Тромбоцитопатияларға – тромбоциттер санының немесе сапасының өзгеруімен байланысты туындайтын аурулар – тромбоцитопениялық пурпура ( Верльгоф ауруы ) жатады. Тромбоцитопениялық пурпура немесе Верльгоф ауруы геморрагиялық диатездердің ішінде ең жиі кездесетін түрі. Көбінесе мектеп жасындағы балаларда кездеседі. Себептері : тұқым қуалаушылық, жұқпалы вирустық аурулар ( қызылша, қызамық, тұмау ), егу жұмыстарының жақпауы, физикалық және психикалық стресстер болып келеді.

Изображение слайда
40

Слайд 40: Этиологиясы:

1. Қан мен гемодинамиканың реологиялық қасиеттерінің бұзылысы кезінде : Шоктың кез келген түрі Қан кетулер интоксикация сепсис, резус- конфликтті жүктілік Қанайналымының тоқтауы гестоздар, Жатыр атониясы, Плаценаның төмен орналасуы. Плаценаның уақытынан бұрын ажырауы. 2. калармен контактына байланысты : Антенатальді ұрықтың өлімі, Онкологиялық аурулар

Изображение слайда
41

Слайд 41: Этиологиясы :

3. Қан құрамының өзгеруі: лейкоздар, Ұрық маңы суының эмболиясы, Сәйкес емес қан құю Септикалық аборт, Жатырдың жыртылуы, Паренхималық мүшелердің операциясы: бауыр, бүйрек, өкпе, простата, жатыр. Жедел сәулелік ауру, Ұзақ химиотерапия. Ұзақ жаншылу синдромы, гангрена, Мүшелердің трансплантациясы кезінде, химиотерапия, панкреонекроз, инфаркт

Изображение слайда
42

Слайд 42

Изображение слайда
43

Слайд 43

Изображение слайда
44

Слайд 44: Патогенезі:

Изображение слайда
45

Слайд 45

Изображение слайда
46

Слайд 46

Изображение слайда
47

Слайд 47: Классификациясы:

Клиникалық ағымына байланысты: жедел (молниеносная) – бірнеше сағаттан бірнеше тәулік ішінде дамиды ; жеделдеу – күн-апталап дамиды ; созылмалы (затяжная) – ай-жылдап созылуы мүмкін ; М.С Мачабели бойынша 4 стадиясы бар: I стадия — гиперкоагуляция II стадия — коагулопатия потребления III стадия — бірден қандағы прокоагулянттар төмендеп, фибриногеннің толық жойылуы. IV стадия — восстановительная. По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. бойынша: I стадия — гиперкоагуляция. II стадия — гипокоагуляция. III стадия — гипокоагуляция генерализденген фибринолиздің активациясымен IV стадия — қанның толық ұйымауы.

Изображение слайда
48

Слайд 48: ТШҚҰ синдромындағы көрінісі

ТШҚҰ − синдромы келесі төрт сатыда өтеді: I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови,  тромбинового времени, положительный этаноловый тест. II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 10^9/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест. III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 10^9/л, быстрый лизис сгустка. IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Изображение слайда
49

Слайд 49

Изображение слайда
50

Слайд 50

Изображение слайда
51

Слайд 51: Диагностикасы:

Науқастан немесе туыстарынан анамнез жинау, шағымдары, клиникалық белгілері. Мысалы: қан кеті мен қанталау қашан, қалай пайда болды. АҚ, диурезі, жалпы әлсіздік, шаршағыштық, ентігу, т.б. Анализ өмір анамнезі: ДВС мүмкін себептерін анықтау. Созылмалы аурулары барма, жоқпа. Тұқымқуалаушылық аурулары. Зиянды әдеттері Ұзақ уақыт дәрілік препараттар қабылдауы. Анамнезінде ісіктік аурулар бар-жоғын анықтау. Токсикалық заттармен контактта болуы. Физикалық қарау: тері мен шырышты қабаттарының түсі, пульс, АҚ, Т АЖ.

Изображение слайда
52

Слайд 52: Патогенез

Көрсетілген себептердің салдарынан көк бауырдағы тромбоциттер саны азаяды (тромбоцитопения) және сапасы өзгереді (тромбоцитопатия). Бұл өзгерулер қан ұюын төмендетеді.Клиникасытері және шырышты қабықтарына қан құйылулармен сипатталады. Тері қабатындағы қан құйылған жерлері әр түрлі көлемде, әр түрлі формада, бала денесінің кез келген жерінде байқалады. Геморрагиялық бөртпелердің тағы бір айырмашылығы олардың полиморфизмі – бір уақытта әр түрлі түсте, әр түрлі көлемде анықталуы және симметриялы түрде орналаспауы болып табылады. Баланың себепсізден-себепсіз мұрнынан, тіс түбінен қан кету, кейде ішектен, асқазаннан, қыз балалардың жатырынан қан кету кездеседі. Көк бауыр ісінеді. Қанда: тромбоцитопения 30-40 х 109 /л, кейде одан да төмен (нормада 250-300 х 109 /л), қан ағу уақыты ұзарады 20 және одан да көбірек минутқа дейін (Дьюке әдісі бойынша қан ағу уақытының нормасы 2-4 минут). Бала алдында қан жоғалтқан болса, эритропения, гемоглобин (Нв) көрсеткіші төмендейді.

Изображение слайда
53

Слайд 53: ЖҚА:

Эритроцит саны азаюы: (красных клеток крови, норма 4,0-5,5х10 9 г/л); гемоглобин төмендеуі, эритроциттердің формасы мен фрагменттерінің өзгеруі (шистоцитоз), за счет разрезания их нитями фибрина. -- тромбоцит саны төмендеуі (норма 150-400х10 9 г/л). Зәр анализі. Бүйрек пен зәр шығару жолдарынан қан кеткен жағдайда зәрде эритроциттер анықталады. БХА: холестерина(жироподобное вещество); глюкоза (простого углевода); креатинин (продукт распада белка); зәр қышқылы (продукт распада веществ из ядра клетки); электролиттер (калий, натрий, кальций) дамыған ауруларына байланысты. Қан ұю уақытын анықтау. D-димер и продукты деградации фибрина (ПДФ) – қан ұйындыларын еріткенде, ыдыратқанда пайда болатын зат, нормада– қан ұйындыларын ыдыратқанда қанда ұю өнімдері қалмайды.

Изображение слайда
54

Слайд 54

Изображение слайда
55

Слайд 55: Лейкоз (лейкемия) – қан жасалу ағзалардың қатерлі жасушалардың гиперплазиясымен сиппатталатын ауруы

Изображение слайда
56

Слайд 56: Лейкоздың этиологиясы

инфекция мен вирустар Т ұқым қуалайтын факторлар Химиялық заттардың әсері: цитостатиктер, пенициллин құрамдас антибиотиктер, цефалоспориндер Өндірістік химиялық заттар Радиацияның әсері

Изображение слайда
57

Слайд 57: Жедел лейкоздың түрлері

Миелобласты Лимфобласты Промиелоцитарлы Гистомонобласты Мегакариобласты Эритромиелоз

Изображение слайда
58

Слайд 58: Жедел лейкоздың клиникалық турлері (ағымына қарай)

Анемиялық Геморрагиялық Қатерлі ісікті Аралас

Изображение слайда
59

Слайд 59: Жедел лейкоздың даму кезеңдері

Бастапқы Нағыз дамыған Ремиссия (толық немесе жартылай) Рецидив Терминальды

Изображение слайда
60

Слайд 60: Жедел лейкозбен ауырған 5 жыл өмір сүретін науқастардың саны :

Жедел лимфолейкозбен ауырған балалар 65 - 75% тірі қалады; Жедел лимфолейкозбен ауырған 20 - 35%; Жедел миелолейкозбен ауырған 55 дейінгі науқастардың 40 - 60%; Жедел миелолейкозбен ауырған 55 жастанасқан науқастардың 20%

Изображение слайда
61

Слайд 61: Созылмалы лейкоз

Созылмалы миелолейкоз Созылмалы лимфолейкоз Созылмалы ретикулез

Изображение слайда
62

Слайд 62: Созылмалы миелолейкоз

Қатерсіз кезеңі – бірнеше жыл созылады Қатерлі кезеңі – 3-6 ай созылады

Изображение слайда
63

Слайд 63: Даму кезеңдері

Пролейкемиялық - қан анализі өзгеріссіз, 1-2 жыл Бастапқы – әлсіздік, кеудеде ауру сезім, терлегіштік, дене температурасы жоғарлайды, адам азып кетеді Толық даму – көк бауыр, бауыр ұлғаяды, анемия, лейкоцитоз Соңғы кезең - кахексия, миелобластық криз(жедел лейкоздың клиникасы)

Изображение слайда
64

Слайд 64: Созылмалы лимфолейкоз

Ағымы ұзаққа созылған қатерсіз Тері ауруларымен сиппатталады- псориаз, экзема, күлбіреукше, белдеме теміретке Қан құрамында гумпрехт денешелері, лимфобластар Ауыз қуысында өлеттенген жаралар, түйіншектер

Изображение слайда
65

Слайд 65: Созылмалы ретикулез

Алғашқы белгісі- лимфа түйіндердің ұлғаюы Қан анализінде өзгеріс болмайды Бауыр мен көк бауыр ұлғаяды

Изображение слайда
66

Слайд 66: Агранулоцитоз – қан құрамында гранулоциттердің мөлшерінің азаюында болатын синдром

Миелотоксикалық Иммундық түрлері

Изображение слайда
67

Последний слайд презентации: Медицина магистрі: Толегенов М.М: Геморрагиялық диатездер

Қан ұйылудың бұзылуынан дамитын (гемофилия, Виллебрант ауруы,Верльгоф ауруы, ДВС-синдром Қан тамырларының бұзылуынан (геморрагиялық васкулиттер) – Шенлейн-Генох, Рандю-Ослер ауруы,авитаминоз С

Изображение слайда