Подготовил студент 5 курса 11 группы стоматологического факультета Ермаков В.И. Кафедра ортопедической стоматологии
Стирание тканей зубов - это естественный процесс, направленный на сохранение морфологической целостности и функциональных возможностей пародонта. С возрастом уменьшаются резервные силы пародонта и ВНЧС. Если происходит стирание бугорков зубов, окклюзия становится плавной (скользящей) и создаются благоприятные условия для функции пародонта и ВНЧО. Отсутствие стирания с возрастом создает неблагоприятные условия для опорных структур. Стирание зубов может быть и патологическим процессом. Такая патология определяется как повышенная стираемостъ зубов. Повышенная стираемость зубов характеризуется скоростью и степенью стирания, которые не соответствуют возрасту пациента.
Повышенная стираемость твердых тканей зубов является довольно распространенным заболеванием. По данным Г. Бутана (1979) она наблюдается у 12% лиц в возрасте от 20 до 60 лет. С возрастом отмечается увеличение стираемости зубов. В течение всей жизни человека происходит убыль эмали и дентина в результате их стирания. Этот естественный процесс начинается сразу, как только зубы прорежутся и начнут выполнять свою функцию. Выраженность его зависит от вида смыкания зубов, твердости эмали и дентина, величины жевательного давления и свойств употребляемой пищи. Естественное стирание эмали происходит в двух плоскостях - горизонтальной и вертикальной. Стирание в горизонтальной плоскости наблюдается по режущему краю резцов, бугоркам клыков, премоляров и моляров. Связанное с этим понижение высоты коронок зубов следует рассматривать как приспособительную реакцию организма. Дело в том, что с возрастом изменяется сосудистая система и другие ткани пародонта и височно-нижнечелюстного сустава. Однако снижение функциональных возможностей этих органов компенсируется уменьшением величины внешнего рычага зуба и плоской формой окклюзионной поверхности.
Этиология повышенной стираемости твердых тканей зубов Причинами заболевания являются: I. Функциональная недостаточность твердых тканей зубов, обусловленная их морфологической неполноценностью: врожденной - следствие нарушения амело - и дентиногенеза при болезнях матери и ребенка; наследственной (типа болезни Калдепона); приобретенной - следствие нейродистрофических процессов, расстройств функции кровеносной системы и эндокринного аппарата нарушений обмена веществ различной этиологии. II. Функциональная перегрузка зубов при: частичной потере зубов (уменьшения числа антагонирующих пар зубов, смешанная функция и др.); парафункция (бруксизм); гипертонусе жевательных мышц центрального происхождения и связанным с профессией (вибрация, физическое напряжение); хронической травме зубов (в том числе вредные привычки). III. Профессиональные вредности (кислотные и щелочные некрозы).
Клиника повышенной стираемости твердых тканей зубов Основным симптомом повышенной стираемости твердых тканей зубов является уменьшение размеров клинических коронок зубов. Происходит исчезновение бугорков жевательных зубов и режущих краев резцов. В результате стирания в дентине образуются плоскости (фасетки) стирания или выемки полулунной или кратерообразной формы. Плоскости стирания с гладко отполированными блестящими поверхностями образуются вследствие трения режущих краев или жевательных поверхностей зубов. При обнажении дентина стирается интенсивнее соседний слой эмали, вследствие этого в нем образуются плоскости или выемки полулунной или кратерообраэной формы, ограниченные острыми выступами эмали. Величина стирания выражается в степенях (Бушан М. Г.) (1979). По направлению различают отираемость горизонтальную, вертикальную и смешанную. Повышенная стираемостъ может захватить несколько зубов или весь зубной ряд. В первом случае говорят о локализованной, во втором - генерализованной повышенной стираемости.
Локализованная некомпенсированная повышенная стираемость характеризуется уменьшением величины коронок отдельных зубов и последующим появлением между ними щели (открытый прикус). Межальвеолярная высота и форма лица сохраняются благодаря наличию нестёршихся зубов.
Локализованная компенсированная повышенная стираемость вызывает укорочение коронок отдельных зубов, стёртые зубы при этом соприкасаются с антагонистами за счёт гипертрофии альвеолярной части(вакантной гипертрофии) в этой зоне, которая приводит к зубоальвеолярному удлинению. Межальвеолярная высота и высота лица остаются неизменными.
Восстановление анатомической формы стертых зубов зависит от степени, вида и формы поражения. Для восстановления анатомической формы зубов при патологической стертости зубов I степени могут быть использованы вкладки, пломбы (в основном на передних зубах), искусственные коронки; II степени - вкладки, искусственные коронки, бюгельные протезы с окклюзионными накладками; III степени - культевые коронки, штампованные колпачки с окклюзионными напайками.
При патологической стертости зубов II и III степени нельзя применять обычные штампованные коронки, так как возможны осложнения, связанные с травмой маргинального пародонта краем коронки, глубоко продвинутой в десневой карман. Глубокое продвижение штампованной коронки может произойти при фиксации коронки цементом на сильно укороченный зуб. Кроме того, травма маргинального пародонта возможна и в процессе пользования коронкой, когда под действием жевательного давления разрушается толстый слой цемента между жевательной поверхностью стертого зуба и окклюзионной поверхностью коронки и коронка глубоко погружается в десневой карман. Поэтому при наличии показаний к лечению патологической стертости зубов искусственными коронками возможно несколько вариантов их изготовления: -цельнолитые коронки; -штампованные колпачки с окклюзионными напайками; -культевые коронки (штампованные или литые коронки) с предварительным восстановлением высоты коронки зуба культевой вкладкой со штифтом.
При локализованной патологической стираемости передней группы зубов и интактности зубных рядов нижняя треть лица не укорачивается и обычно не наблюдается дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. В связи с вакантной гипертрофией альвеолярного отростка стертые зубы находятся в окклюзионном контакте с антагонистами и для наложения коронок (фарфоровых, металлокерамических, металлоакриловых и др.) нет места (промежутка). Это затрудняет протезирование стертых зубов и восстановление их нормальной анатомической формы. Для создания промежутка необходимо добиться обратного развития альвеолярного отростка. С этой целью на стертые зубы накладывают пластмассовую каппу для временного мостовидного протеза и увеличивают межальвеолярное расстояние (высоту прикуса) на 1-3 мм — в зависимости от степени стираемости. Каппой больной должен пользоваться 3-6 мес. В этот период происходит перестройка альвеолярного отростка. В области стертых зубов, на которых восстанавливается высота прикуса, происходит резорбция костной ткани и атрофия альвеолярного отростка, а в области всех остальных выключенных из окклюзии зубов протекают процессы построения костной ткани (зубоальвеолярное удлинение). В результате через 3 мес. появляется промежуток, позволяющий осуществить зубное протезирование и восстановить оптимальную анатомическую форму стертых зубов путем наложения коронок.
Таким образом, повышенная стираемость твердых тканей зубов является прогрессирующим патологическим процессом без наличия регенерации. Основное место в лечении пациентов с этим заболеванием отведено ортопедическим методам. При протезировании этой группы больных приходится решать комплекс сложных индивидуальных задач, поэтому совершенствование методик протезирования с использованием современных конструкций протезов и новых материалов остается актуальной задачей.
Slide-Share