Презентация на тему: Лобная эпилепсия

Реклама. Продолжение ниже
Лобная эпилепсия
Эпилепсия
Лобная эпилепсия
Этиологические факторы
Патогенез очаговых форм
Патогенез очаговых форм (2)
* Антиэпилептическая система
Клинические проявления
Аутосомно – доминантная ночная ЛЭ
Картина типичного приступа ночной ЛЭ (см.видео1)
Симптоматическая эпилепсия
Общая симптоматика
Общая симптоматика (2)
Лобная эпилепсия
Центральная ( прецентральная ) СЛЭ
Премоторная СЛЭ
Префронтальная СЛЭ
Диагностика
Этапы диагностики эпилепсии
Неврологический осмотр
Неврологический дефицит
Электроэнцефалография
Возможности ЭЭГ
ЭЭГ в норме
Эпилептиформные феномены на ЭЭГ
Лобная эпилепсия
Лобная эпилепсия
Спайк -волна
Аутосомно – доминантная ночная ЛЭ
МРТ в диагностике эпилепсии
МРТ по эпипротоколу
Лобная эпилепсия
Изменения на МРТ
Изменения на МРТ обусловлены причиной эпилепсии, как правило это :
Лобная эпилепсия
Лобная эпилепсия
Лобная эпилепсия
Лобная эпилепсия
Лобная эпилепсия
Лобная эпилепсия
Лобная эпилепсия
Лобная эпилепсия
Лобная эпилепсия
Лобная эпилепсия
Лобная эпилепсия
Лобная эпилепсия
Лобная эпилепсия
Лобная эпилепсия
Лобная эпилепсия
МРС
Лобная эпилепсия
Лобная эпилепсия
Лобная эпилепсия
Спасибо за внимание
1/54
Средняя оценка: 4.4/5 (всего оценок: 29)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (3818 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: Лобная эпилепсия

Этиология, клинические проявления, диагностика. Диагностическое значение МРТ при эпилепсии.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
2

Слайд 2: Эпилепсия

Эпилепсия – группа заболеваний головного мозга, единственным или доминирующим признаком которых являются повторяющиеся эпилептические припадки. Эпилептический припадок проявляется внезапно возникшей преходящей неврологической дисфункцией, связанной с чрезмерным гиперсинхронным разрядом корковых нейронов. Штульман Д.Р. Заболеваемость эпилепсией во всем мире примерно одинакова. Ежегодно регистрируется 50–70 случаев на 100 000 населения. Распространенность эпилепсии в популяции составляет 0,5–2 %.

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3: Лобная эпилепсия

Эпилепсия лобной доли (лобная эпилепсия – ЛЭ) характеризуется короткими повторяющимися припадками, которые возникают в связи с наличием патологического очага в лобных долях головного мозга, часто во время сна пациента. Второй наиболее распространенный тип эпилепсии после височной эпилепсии – 20-30% ( Manford, 1995 ). Характерны парциальные припадки. Простые (сознание сохранено) Сложные (с нарушением сознания)

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4: Этиологические факторы

Симптоматические: ЧМТ; опухоли лобных долей; последствие перинатальных энцефалопатий; дисгенезии ГМ, фокальные корковые дисплазии; нейроинфекции ; ОНМК острые нарушения мозгового кровообращения в бассейнах корковых ветвей передней и средней мозговых артерий. Наследственная: аутосомно-доминантная ночная лобная эпилепсия.

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5: Патогенез очаговых форм

Фазы: 1) Возникновение эпилептогенного очага  ( эпилептогенное повреждение) – очаговое поражение головного мозга вследствие воздействия факторов приобретенной и (или) врожденной предрасположенности. 2) Формирование в зоне повреждения   эпилептического очага  – группы эпилептических нейронов, характеризующихся нестабильностью мембран и выраженной тенденцией к их деполяризации и вовлекающих в очаг все новые нейронные популяции. Асимптомна.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
6

Слайд 6: Патогенез очаговых форм (2)

3) Образование   эпилептической системы   – в процесс вовлекаются подкорково-стволовые структуры за счет формирования между ними и корковым эпилептическим очагом устойчивых межнейрональных связей. В результате в мозге больного эпилепсией образуются системы, по которым чрезмерные очаговые нейронные разряды из эпилептического очага распространяются и вызывают эпилептические припадки. Большая роль в образовании устойчивых патологических межнейронных связей отводится нарушению функционирования антиэпилептической системы. * 4) Эпилептизация мозга  формируется на фоне длительно текущего эпилептического процесса, характеризуясь выраженными функционально-деструктивными изменениями с формированием в мозге больного эпилепсией большого количества устойчивых патологических межнейрональных связей.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
7

Слайд 7: Антиэпилептическая система

мозжечок, хвостатое ядро, латеральное ядро гипоталамуса, каудальное ретикулярное ядро моста, неспецифические ядра ретикулярной формации ствола.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/4
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8: Клинические проявления

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9: Аутосомно – доминантная ночная ЛЭ

Дебют не зависит от возраста (описаны случаи от 2 месяцев до 52 лет). У 70% есть аура: « ознобоподобное дрожание», головная боль, слуховые галлюцинации, головокружение, соматосенсорные ощущения (зуд в области туловища). Аура способствует пробуждению пациента из сна во время приступа. Характерно циклолептическое течение: серия приступов, затем перерыв несколько дней или недель, затем опять серия. В редких случаях возможно появление вторично - генерализованных пароксизмов. Неврологические нарушения отсутствуют.

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10: Картина типичного приступа ночной ЛЭ (см.видео1)

Начинаются с судорожного дыхания, хрюканья, сильного крика по типу завывания. Глаза широко открыты; выражение ужаса на лице. Характерны гипермоторные и дистонические феномены. Часто хаотичные движения руками (по типу боксирующих движений) и ногами (типа педалирования ); пациенты могут вставать на четвереньки и совершать раскачивающиеся движения тазом. Сознание во время приступов сохранно или флюктуирует. Приступы возникают исключительно во время сна. Могут быть многократно в течение ночи. Продолжительность приступов от нескольких секунд до 1 мин.

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11: Симптоматическая эпилепсия

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12: Общая симптоматика

Изолированная аура с нарушением когнитивных функций в виде «насильственных мыслей», «потока мыслей», «провала мыслей». Гемиклонические приступы по типу Джексоновского марша * с последующим парезом Тодда. Короткие билатеральные аксиальные асимметричные тонические спазмы. Адверсивные приступы с тонической постуральной установкой руки. * На фоне ясного сознания возникают судорожные пароксизмы в мышцах какого-либо сегмента или в ограниченной группе  мышц конечности (чаще руки ) либо в мышцах лица с последующим распространением судорог на конечности  одноименной стороны или мышцы лица.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
13

Слайд 13: Общая симптоматика (2)

Приступы с гипермоторными автоматизмами. Приступы с вокализацией или остановкой речи. Атипичные абсансы. Общая характеристика приступов: короткие, с непродолжительным или неполным выключением сознания, с минимальной постиктальной спутанностью, серийное циклолептическое течение, преимущественно возникают в ночное время.

Изображение слайда
1/1
14

Слайд 14

Выделяют 3 основные формы симптоматической лобной эпилепсии (СЛЭ) по локализации эпилептического очага: центральная, пемоторная, префронтальная.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15: Центральная ( прецентральная ) СЛЭ

Обусловлена приступами, исходящими из передней центральной извилины. Свойственны клонические судороги лица, руки, ноги или гемиклонические пароксизмы. Возможно распространение судорог по типу Джексоновского марша с последующим развитием паралича Тодда.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
16

Слайд 16: Премоторная СЛЭ

Обусловлена патологической активностью в дополнительной сенсомоторной зоне. Характерны билатеральные асимметричные пароксизмы с тоническими и постуральными феноменами, преимущественно, в проксимальных отделах верхних конечностей. Нередко пациенты во время приступа принимают позу фехтовальщика (боксера). Типично начало с ощущения жжения в теле, с последующей вокализацией и тоническим напряжением руки контралатерально очагу: сгибание в локте – отведение плеча на 90 градусов с его приподниманием – наружная ротация кисти.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
17

Слайд 17: Префронтальная СЛЭ

Обусловлена патологической активностью в дорсолатеральных и орбитофронтальных отделах лобной коры. Характерны приступы, начинающиеся с тонического поворота глаз, а затем приподнимания и поворота головы в противоположную очагу сторону. Приступы могут быть как простыми, так и сложными, возможна вторичная генерализация. Часто возникают своеобразные пароксизмы со сложными двигательными актами с вокализацией (вопли, стоны, сопение, кашель, звуки выстрелов и пр.) и гипермоторными автоматизмами ( педалирование, боксирование, сексуальные движения тазом). Встречается изолированная аура с нарушением когнитивных функций в виде «наплыва насильственных мыслей»; возможно появление обонятельных [ галлюцинаций.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
18

Слайд 18: Диагностика

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19: Этапы диагностики эпилепсии

Описание пароксизмального события (возможно исключительно по данным анамнеза ). Классификация приступа ( анамнез и клиника – клинический критерий, ЭЭГ, видео – ЭЭГ мониторинг ). Диагностика формы эпилепсии (анамнез, клиника, ЭЭГ, видео – ЭЭГ мониторинг – электрический критерий, нейровизуализация ). Установление этиологии эпилепсии ( МРТ – структурный критерий, кариотипирование, биохимические исследования, биопсия мышц и пр.). Диагностика сопутствующих заболеваний и установление степени инвалидизации.

Изображение слайда
1/1
20

Слайд 20: Неврологический осмотр

особенности фенотипа (пороки развития, кожные пятна и пр.), очаговые неврологические симптомы, нарушение высших психических функций (ориентировочная оценка гнозиса, праксиса, речи и пр.), оценка интеллекта (ориентировочно) и поведения, визуальная регистрация эпилептических приступов (чаще абсансов, атонических приступов, миоклонуса ).

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
21

Слайд 21: Неврологический дефицит

При обширном органическом поражении лобной доли (например, объемные образования, врожденная порэнцефалическая киста) возможно формирование контралатерального гемипареза. Чаще, на противоположной очагу поражения стороне, констатируются симптомы пирамидной недостаточности ; явления атаксии. При длительном течении заболевания у детей старшего возраста и подростков нарастает тугоподвижность и замедленность мыслительных процессов, признаки лобной психики. При дебюте в раннем детском возрасте нередко возникает олигофрения или развивается деменция.

Изображение слайда
1/1
22

Слайд 22: Электроэнцефалография

Один из основных методов Должны проводиться: Рутинное ЭЭГ исследование. ЭЭГ сна (включая полисомнографию ). ЭЭГ мониторинг. Холтеровский ЭЭГ мониторинг. Видео – ЭЭГ мониторинг.

Изображение слайда
1/1
23

Слайд 23: Возможности ЭЭГ

оценка биоэлектрической активности коры головного мозга, определение характера патологической активности, локализация эпилептогенного очага, электрическая характеристика приступов ( иктальная ЭЭГ ). * Рутинная ЭЭГ имеет в диагностике СЛЭ малую значимость. Предпочтительнее длительный ЭЭГ мониторинг. Нарушения ЭЭГ представлены региональными эпилептиформными паттернами (острая – медленная волна), продолженным региональным замедлением в одном из лобных отведений, феноменом вторичной билатеральной синхронизации.

Изображение слайда
1/1
24

Слайд 24: ЭЭГ в норме

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
25

Слайд 25: Эпилептиформные феномены на ЭЭГ

Спайки и разряды спайков. Этот феномен на ЭЭГ-кривой имеет острый вид, откуда и произошло его название (англ. spike – острый выступ). Амплитуда спайка превышает таковую фоновой активности, длительность – 20-70 мс. Комплекс « спайк – волна». Данный феномен образуется при сочетании спайка (или группы спайков ) с медленной волной. При комбинировании нескольких спайков с одной волной феномен носит название «множественная спайк -волна». Острая волна. Этот феномен напоминает спайк, но имеет большую продолжительность. Комплекс «острая волна – медленная волна».

Изображение слайда
1/1
26

Слайд 26

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
27

Слайд 27

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
28

Слайд 28: Спайк -волна

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
29

Слайд 29: Аутосомно – доминантная ночная ЛЭ

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
30

Слайд 30: МРТ в диагностике эпилепсии

«Золотой» стандарт. Позволяет выявить морфологический субстрат эпилепсии, структурную патологию. Условия для качественной МРТ-диагностики: 1. Величина индукции магнитного поля МР-томографа от 1,5 до 3,0 Тл (чем выше индукция МП, тем выше пространственное разрешение – толщиной менее 1,0 мм для 3 Тл)  выше вероятность выявления эпилептогенных поражений малых размеров и высокое контрастное разрешение, которым обусловлено четкое дифференцирование неповрежденного серого и белого вещества головного мозга и патологических очагов. 2. Использование протоколов исследования, разработанных для прицельной МРТ-диагностики эпилепсии. 3. Интерпретация опытным квалифицированным врачом. Высокоразрешающая МРТ выявляет фокальные изменения в 91% случаев только при оценке данных специализирующимся на этом рентгенологом. Для сравнения, при стандартной МРТ результат достигается только в 39 %.

Изображение слайда
1/1
31

Слайд 31: МРТ по эпипротоколу

В соответствии с рекомендациями ILAE ( International МРТ головного мозга является обязательным компонентом обследования всех больных эпилепсией, за исключением некоторых ее типичных форм (идиопатическая генерализованная эпилепсия и доброкачественная фокальная эпилепсия детского возраста с характерными клиническими и ЭЭГ-данными). Цель: исключить наличие макроструктурной патологии головного мозга (сосудистые мальформации, опухоли, последствия черепно-мозговых травм и инфекционно-воспалительных процессов).

Изображение слайда
1/1
32

Слайд 32

Однако, так как причиной приступов могут быть минимальные структурные изменения головного мозга (фокальные кортикальные дисплазии, корковые дисгенезии, гетеротопии серого вещества, а также мезиальный височный склероз), то необходимо выполнение МРТ с минимальной толщиной срезов для получения данных более высокого разрешения, а также с применением дополнительных режимов усиления сигналов и обработки изображения. МРТ по эпилептологическому протоколу: выполняется в сагиттальной, аксиальной и коронарной плоскостях в T2, T2 d-f, T1 режимах с толщиной среза 5 мм; в T2 и T2 d-f режимах с толщиной среза 2 мм в плоскостях, перпендикулярной и параллельной длинной оси гиппокампа.

Изображение слайда
1/1
33

Слайд 33: Изменения на МРТ

эпилептогенные анэпилептогенные (структурные   изменения, обнаружение которых у индивидуумов, не страдающих эпилепсией, с высокой степенью вероятности подразумевают наличие у них эпилептиформной активности на ЭЭГ) ( абстрагированы от явлений эпилептогенеза )

Изображение слайда
1/1
34

Слайд 34: Изменения на МРТ обусловлены причиной эпилепсии, как правило это :

Аномалии и пороки головного мозга. Склеротические изменения гиппокампа (наиболее частая причина — склероз аммонова рога). Опухоли головного мозга. Препостнатальные деструктивные повреждения. Инфекционные менингиты. Дегенеративные изменения. Метаболические расстройства. Сосудистые мальформации. Травмы.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
35

Слайд 35

Склероз гиппокампа

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
36

Слайд 36

Склероз гиппокампа + кортикальная дисплазия

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
37

Слайд 37

Эпилептический статус (в отличие от склероза гиппокампа нет признаков атрофии)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
38

Слайд 38

Очаговая кортикальная дисплазия

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
39

Слайд 39

Очаговая кортикальная дисплазия

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
40

Слайд 40

Очаговая кортикальная дисплазия

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
41

Слайд 41

Очаговая кортикальная и субкортикальная дисплазия

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
42

Слайд 42

Кортикальные и глиальные рубцы

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
43

Слайд 43

Кортикальные и глиальные рубцы

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
44

Слайд 44

Кавернома

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
45

Слайд 45

Кавернома

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
46

Слайд 46

Ганглиома

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
47

Слайд 47

Гамартома гипоталамуса

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
48

Слайд 48

Энцефалит Расмуссена

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
49

Слайд 49

Туберозный склероз

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
50

Слайд 50: МРС

В настоящее время широко применяется МР-спектроскопия – метод, позволяющий неинвазивно оценить концентрацию основных нейрональных метаболитов в заданной области. При обследовании пациентов с эпилепсией обеспечивает дополнительную информацией о локализации патологического очага и его природе. В полученных спектрах получали данные о содержании следующих основных наиболее стабильных метаболитов головного мозга: Nацетиласпартат (NAA), холин ( Cho ), креатин ( Cr ), лактат ( Lac ).

Изображение слайда
1/1
51

Слайд 51

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
52

Слайд 52

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
53

Слайд 53

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
54

Последний слайд презентации: Лобная эпилепсия: Спасибо за внимание

Изображение слайда
1/1