Презентация на тему: Лептин: враг или союзник?

Реклама. Продолжение ниже
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Эффект заместительной терапии Лептином в отношении массы тела
Лептин: враг или союзник?
До лечения
Через 3 месяца
Через 10 месяцев
Снижение веса через 10 месяцев лечения
Главным центром, регулирующим пищевое поведение, является гипоталамус
Лептин: враг или союзник?
Перерасход, энергетический баланс и предрасполагающая к ожирению окружающая среда
Основные нейромедиаторы системы вознаграждения
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Роль лептина в патогенезе МС
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
Лептин: враг или союзник?
1/44
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 68)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (8544 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: Лептин: враг или союзник?

Докладчик: Штейн К.А. 408 группа

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
2

Слайд 2

Жировая ткань ↑ Leptin ↓ Adiponectin ↑ Resistin ↑ IL-6 ↑ TNF- α ↑ MCP-1 ↑ MIF ↑ PAI-1, Angiotensinogen, IGF-1, TGF- β ↑ Free fatty acids, Steroids, Prostaglandins, Complement factors

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
3

Слайд 3

galanin + receptors Lafontan M. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2004 Sep 7 Epub

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
4

Слайд 4

Лептин, негликозилированный пептидный гормон из 167-аминокислот, продукт человеческого гена лептина, был случайно обнаружен в Лаборатории Джексона при позиционном клонировании мышей ob / ob, (модель ожирения у мышей). У этих мышей обнаружена гомозиготная мутация гена лептина, что приводит к полному дефициту лептина, для которого характерны гиперфагия, крайняя степень ожирения, сахарный диабет, нейроэндокринные нарушения и бесплодие.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/4
5

Слайд 5

В 1994 году лаборатория Фридмана сообщила об идентификации гена. Поскольку, при ожирении человека экспрессия ob -гена была повышена, а не снижена, это позволило предположить, что имеет место устойчивость к лептину. По предложению Роджера Гийемена Фридман назвал этот новый гормон "лептин" от греческого lepto, что означает тощий.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/4
6

Слайд 6

Лептин секретируется главным образом белой жировой тканью, а его уровни положительно коррелируют с количеством жировой ткани в организме. Как и многие другие гормоны, лептин секретируется пульсовым образом и имеет значительные суточные колебания с более высоким уровнем в вечерние и ранние утренние часы и пиком в ночное время.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
7

Слайд 7

Хронология некоторых значительных открытий в исследовании Лептина 1994 Выделение линии мышей с ожирением, геном [ ob ] 1995 Был выделен белковый продукт гена [лептина] ob 1996 Уровень лептина у людей меняется в течение дня, достигая пика в ночное время. 1997 Увеличение концентрации лептина ухудшает действие инсулина на адипоциты крысы. 1999 Базальный уровень лептина связан с развитием диабета у мужчин 2001 Лептин показывает терапевтический потенциал в лечении сахарного диабета и снижении инсулинорезистентности 2004 Уровень лептина увеличивается во время сна 2010 Лептин играет важную роль в патогенезе инсулинорезистентности у крыс с инсулиннезависимым сахарным диабетом 2016 Роль лептина в регуляции гомеостаза глюкозы, по-видимому, является чертой характерной для всех позвоночных

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8

Факторы, регулирующие уровень циркулирующего лептина Факторы, способствующие секреции лептина * Избыток энергии накапливающейся в виде жира (ожирение) * Переедание Глюкоза Инсулин Глюкокортикоиды Эстрогены ‡ Воспалительные цитокины, включая фактор некроза опухоли-α и интерлейкин-6 Факторы, ингибирующие секрецию лептина * Низкоэнергетические состояния с уменьшенными запасами жира (худоба) * Голодание Катехоламины и адренергические агонисты Гормоны щитовидной железы Андрогены ‡ Peroxisome Proliferator - activated Receptor -γ ( PPARγ ) Воспалительные цитокины, включая фактор некроза опухоли-α (пролонгированный эффект) *Обозначает основной фактор, влияющий на уровень лептина. †В отличие от животных, у людей агонисты PPARγ снижают экспрессию гена лептина, но увеличивают массу подкожного жира. Таким образом, чистый эффект равен нулю. ‡ У женщин уровни выше, чем у мужчин, даже после поправки на индекс массы тела и эффекты половых стероидов, в основном из-за разного содержания жировой ткани в организме

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
9

Слайд 9

Факторы, влияющие на секрецию лептина Жировая ткань Л Е П Т И Н Ожирение Еда Инсулин Глюкокортикоиды Цитокины (TNF- a, IL-1) Эстрогены Голодание Холод Физическая нагрузка Норадреналин (СНС) Тестостерон Агонисты b 3 -рецепторов “Глитазоны ” P.Trayhurn, D.Rayner, 1999

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
10

Слайд 10

Ткани, экспрессирующие рецептор к лептину: Клетки области гипоталамуса, которые регулируют массу тела, массу кости и аппетит; клетки яичников, бета-клетки поджелудочной железы, эндотелиальные клетки и стволовые клетки костного мозга, макрофаги и лимфоциты, легкие, почка. Лептин влияет на клеточные функции, напрямую взаимодействуя с периферическими тканями, включая иммунные клетки в лимфатических узлах, в костном мозге, функции поджелудочной железы и костный гомеостаз, а также вызывая гормональные изменения в мозге, особенно в гипоталамусе.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/10
11

Слайд 11

Эффекты лептина Ann Intern Med. 2010 January 19; 152(2): 93–100.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
12

Слайд 12

Иммуномодулирующий эффект жировой ткани

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
13

Слайд 13

Leptin or obesity receptor (Ob-R) – рецептор к лептину Является членом семейства цитокиновых рецепторов I класса. Ob -R, экспрессируемый в шести изоформах, является продуктом альтернативного сплайсинга РНК гена db. По своим структурным различиям изоформы рецептора делятся на три класса: длинные, короткие и секреторные изоформы.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
14

Слайд 14

Leptin or obesity receptor (Ob-R) – рецептор к лептину Abhijit A. Ghadgea,⁎, Amrita A. Khaire Obhttps :// doi.org/10.1016/j.cyto.2019.154735 Лептиновые рецепторы. ObRa : рецептор лептина а; ObRb : рецептор лептина b; ObRc : рецептор лептина с; ObRb : рецептор лептина d; ObRb : рецептор лептина d; ОбРф : Лептин рецептор f; аа : аминокислота; CRH1 & 2: цитокиновый рецептор 1 & 2; Ig: иммуноглобулин; FNIII: фибронектин типа III; Y985, Y1077, Y1138: мотивы тирозина.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15

Механизм действия лептина. JK2: Янус киназа 2; SHP2: домен Src гомологии 2 ( SH2), содержащий нетрансмембранный белок тирозинфосфатазу ; STAT: преобразователь сигнала и активатор транскрипции; IRS4: субстрат 4 рецептора инсулина; AMPK: аденозинмонофосфат -активируемая протеинкиназа ; ACC: ацетил- КоА -карбоксилаза; СРТ: карнитин пальмитоилтрансфераза ; FAS: синтаза жирных кислот; ACSL: член семейства длинноцепочечных ацил - КоА -синтетаз; GRB2: белок 2, связанный с рецептором фактора роста; IRS2: субстрат рецептора инсулина 2; PI3K: фосфатидилинозитол-3-киназа; AKT: протеинкиназа B; mTOR: Механическая мишень рапамицина ; S6K: рибосомальная протеин S6 киназа ; S6: рибосомальный белок S6; eNOS : эндотелиальная синтаза оксида азота; ROS: активные формы кислорода; NO: оксид азота; цАМФ : циклический аденозинмонофосфат ; NPY: нейропептид Y; IkB : ингибитор ядерного фактора каппа-бета; НФКБ: Ядерный фактор каппа бета; GSK3: гликогенсинтазакиназа 3; FOXO: коробка-вилка O; PEPCK: фосфоенолпируваткарбоксикиназа ; G6Pase: глюкозо-6-фосфатаза; MAPK: активированная митогеном протеинкиназа ; c- Fos : протоонкоген Fos ; RAS: RAF: серин / треонин-специфичные протеинкиназы ; MEK1 / 2: митоген -активируемая протеинкиназа ; ERK1 / 2: регулируемые внеклеточным сигналом киназы ; JNK: c- Jun N- концевые киназы ; SOCS3: супрессор передачи сигналов цитокинов 3. Abhijit A. Ghadgea,⁎, Amrita A. Khaire Obhttps :// doi.org/10.1016/j.cyto.2019.154735

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16: Эффект заместительной терапии Лептином в отношении массы тела

Доказанный дефицит лептина Начальный вес 125 кг (в среднем) Ежедневные инъекции лептина (10 мес) J. Licinio, M. Ozata, E. Ravussin, et al. Эффект заместительной терапии Лептином в отношении массы тела

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
17

Слайд 17

Сравнение мыши, неспособной вырабатывать лептин, что приводит к ожирению, постоянному голоду и летаргии (слева), и лептин-вырабатывающей мыши, имеющей нормальный вес (справа)

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
18

Слайд 18: До лечения

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
19

Слайд 19: Через 3 месяца

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
20

Слайд 20: Через 10 месяцев

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
21

Слайд 21: Снижение веса через 10 месяцев лечения

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
22

Слайд 22: Главным центром, регулирующим пищевое поведение, является гипоталамус

центр голода - латеральные ядра центр насыщения - вентромедиальные ядра аркуатное ядро – интегративная и регулирующая функция Здесь перекрещиваются нервные и гуморальные сигналы Обеспечивает быструю ( пептид YY, ГПП-1, панкреатический полипептид, оксиномодулин, грелин ) и длительную ( ин сулин и лептин ) регуляцию пищевого поведения Имеются нейроны - се нсоры внеклеточной глюкозы

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
23

Слайд 23

Hamdan Medical Journal 2015; 8:33 – 52 (http://dx.doi.org/10.7707/hmj.431) Версия каскада сытости, показывающая связь между триггерами для потребления и сигналами для сытости, а также взаимодействие гедонической и гомеостатической систем в мозге. Такая схема событий помогает объяснить влияние очень аппетитных и менее аппетитных продуктов на контроль аппетита. Триггеры Визуальные Обонятельные Вкусовые Механическое воздействие пищи Физико-химические Гомеостаз Насыщение Сытость Вкусная пища Увеличивает размер порции Невкусная пища Уменьшает размер порции

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
24

Слайд 24: Перерасход, энергетический баланс и предрасполагающая к ожирению окружающая среда

Вкусовые свойства и социально-культурные аспекты Требование вкусной еды - п оиск и прием пищи - это цель Побуждает к приему пищи Создает взаимосвязь между вкусом, запахом, видом еды и когнитивными и эмоциональными процессами Ожирение ассоциируется с дисрегуляцией системы вознаграждения в ответ на пищевые сигналы - возникает компенсаторное переедание и неспособность принимать волевые решения

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
25

Слайд 25: Основные нейромедиаторы системы вознаграждения

Корковые структуры - эмоции и удовольствие от вкусной еды “ liking "- " мне нравится " Лимбическая система - необходимость и мотивация еды “ wanting ” - " я хочу ” Дофамин ( Выделяется в предвкушении чего-либо и сразу после достижения цели, определяет способность наслаждаться жизнью.Вознаграждение получаемое в виде пищи сопровождается выработкой дофамина — поведение закрепляется) Серотонин (Синтезируется как периферическими клетками (нейроны и энтерохромафинные клетки кишечника), так и в ЦНС, рецепторы находятся в кишечнике и головном мозге. Формирует субьективное ощущения насыщения. Еда воспринимается как удовольствие) Эндоканнабиоиды

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
26

Слайд 26

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
27

Слайд 27

Адипоцитарно - гастро -панкреатическая ось Динамика в цепи обратной связи участвующей в интеграции потребления и расхода энергии. NPY, ГАМК, и AgrP, синтезирующиеся и секретирующиеся в ARC-PVN, регулируют суточный эпизодический режим питания. 2 ритмичных паттерна NPY релиз ( циркодианный и циркадный) управляются двумя функционально противоположными ритмическими афферентными гормональными сигналами - лептином из адипоцитов и грелином из желудка. Также изображено отношение ритмической обратной связи в адипоцитарно - гастро -панкреатической оси. Ограничение орексигенных эффектов грелина ; стимулирующий, тормозный, и неизвестный

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
28

Слайд 28

Типы кишечно-эпителиальных клеток. Кишечные эпителиальные клетки развиваются из общих стволовых клеток в крипте и дифференцируются в абсорбирующие энтероциты или клетки панета, бокаловидные, tuft-cells и энтероэндокринные клетки (секретируют кишечные пептиды). Horm Res Paediatr 2015;83:1–10 Carsten Posovszky a Martin Wabitsch Общее : - секретируются постпрандиально - обеспечивают насыщение - замедляют моторику ЖКТ - обеспечивают краткосрочную регуляцию пищевого поведения - клетками тонкой кишки (Y1–Y6 рецепторы ) Представители: Х олецистокинин секретируется I-клетками тонкой кишки на жирные кислоты Глюкагоноподобный пептид - в L-клетках тонкой кишки, стимул - углеводы Оксиномодулин - синергист ГПП-1 Пептид YY - L

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
29

Слайд 29

Поджелудочная железа Инсулин - проникает через гемато- энецефалический барьер и взаимодействует со специфическими рецепторами аркуатных ядер гипоталамуса - уменьшает потребление пищи Амилин - синергист инсулина, нейромедиатор - а норексигеный эффект - ингибирует нейропептид Y- ней роны и медиаторы системы вознаграждения Панкреатический полипептид - Y4 и Y5 рецепторы в гипоталамусе, ингибирует нейропептид Y Horm Res Paediatr 2015;83:1–10 Carsten Posovszky a Martin Wabitsch

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
30

Слайд 30: Роль лептина в патогенезе МС

Лептин - продукт (гормон) жировой ткани ( ob ген) Концентрация прямо пропорциональна степени ожирения Связь с уровнем АД у больных с ожирением Регуляция центра насыщения (торможение аппетита при ожирении утрачивается) Симпатическая стимуляция (в ЦНС) Повышение содержания кортизола Стимуляция почечных нервов Влияние на GH-RH и GnRH

Изображение слайда
1/1
31

Слайд 31

Front Neurosci. 2013; 7: 51. Циркулирующий лептин коррелирует со степенью ожирения и транспортируется через гематоэнцефалический барьер BBB-blood–brain barrier NPY/ AgRP - neuropeptide Y/ agouti-related protein POMC/CART- pro o piomelanocortin / Cocaine and amphetamine regulated transcript NTS-nucleus tractus solitarii LHA-arcuate nucleus of hypothalamus PVN - paraventricular nucleus

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
32

Слайд 32

Journal of Endocrinology 2 0 16, 1; 10.1530/JOE-12-0278 Взаимосвязь между жировой тканью и β-клеткой поджелудочной железы : « лептино -инсулярная ось». Положительная регуляция может стимулировать синтез и секрецию инсулина и пролиферацию клеток. Отрицательная регуляция может ингибировать синтез и секрецию инсулина и усиливать апоптоз и / или некроз клеток.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
33

Слайд 33

Действие лептина на почки и кровяное давление. Adapted from Hall et al 2001. Copyright Влияния лептина на почки и артериальное давление Ожирение Селективная лептинорезистентность Эндотелиальная дисфункция лептина Оксида азота Симпатической активности Реабсорбции Na+ Артериального давления

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
34

Слайд 34

Хроническая гиперлептинемия вызывает устойчивость к натрийуретическому и NO-миметическому эффектам лептина

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
35

Слайд 35

Cardiovascular and Renal Actions of Leptin. SNS: sympathetic nervous system.. Adapted from Kshatriya S, Reams GP, Spear RM,   Freeman RH, Dietz JR, Villarreal D. Current Opinion in Nephrology and Hypertension, 2010 Jan; 19 (1): 72−8. With Permission from   Wolters Kluwer/ Lippincott,Williams &Wilkins

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
36

Слайд 36

Особенности врожденных лептин-дефицитных состояний Мутации гена лептина Оценка распространенности Что с ними связано? Гомозиготный врожденный дефицит лептина Редко Раннее морбидное ожирение, гиперфагия, гипогонадотропный гипогонадизм, потеря костной массы, гиперинсулинемия и иммунная дисфункция. Эти проявления нормализуются лечением лептином в замещающих дозах. Гетерозиготный врожденный дефицит лептина Мутации, приводящие к липоатрофии Редко Менее тяжелое ожирение, которое отвечает на терапию экзогенным рекомбинантным человеческим лептином, хотя это еще предстоит изучить в интервенционных исследованиях. Врожденная липоатрофия Редко Липоатрофия, диабет и метаболический синдром; метаболические нарушения улучшаются в ответ на терапию лептином, но рандомизированных контролируемых исследований не проводилось. Приобретенные состояния с дефицитом лептина. Генерализованное снижение массы жировой ткани. Нервная анорексия. Распространенность у женщин до 2,2% Значительное снижение массы тела и массы жировой ткани, аменорея или бесплодие, остеопороз со стрессовыми переломами, снижение уровня гормонов щитовидной железы, повышение уровня гормона роста. и снижение уровня IGF-I. Синдромы, связанные с дефицитом лептина

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
37

Слайд 37

Индуцированная гипоталамусом аменорея, овуляторная дисфункция или обе патологии Аменореи отмечались у 60–69% тренированных спортсменок, а овуляторная дисфункция - у <78% рекреационных спортсменок. Низкий процент жира в организме с или без снижения массы тела, аменорея или бесплодие, остеопороз и нейроэндокринные нарушения, перечисленные выше. Аномалии улучшились в ответ на лечение лептином в проверенном испытании концепции. Ведутся рандомизированные плацебо-контролируемые исследования. Неатлетические формы гипоталамической аменореи Избирательное уменьшение массы жировой ткани 7,6% у женщин в возрасте 15–24 лет, 3,0% у женщин в возрасте 25–34 лет и 3,7% у женщин в возрасте 35–44 года. Относительно нормальный или слегка сниженный вес тела, но ниже. процентное содержание жира в организме, аменорея или бесплодие, а также нейроэндокринные нарушения, перечисленные выше.. Приобретена выраженная липоатрофия и резистентность к инсулину Редко Липоатрофия, резистентность к инсулину, гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия. Эти метаболические нарушения прекратились с замещением лептина в клинических испытаниях ВИЧ- липоатрофия 15–36% всех пациентов с ВИЧ Липоатрофия, инсулинорезистентность, гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия. Эти метаболические нарушения улучшились при замене лептина как в открытых, так и в рандомизированных плацебо-контролируемых клинических испытаниях.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
38

Слайд 38

Гиполептинемия, лептин система при анорексии Лептин контролирует обмен веществ и иммунную систему. La Cava, A., & Matarese, G. (2004). The weight of leptin in immunity Nature Reviews Immunology, 4

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
39

Слайд 39

Костная система У женщин с нервной анорексией нарушена микроархитектура костей, а прочность костей снижена. На снимках представлены компьютерные томографические изображения кости женщины с нервной анорексией (A) по сравнению со здоровой( В) CT. Radiology 257:167–174, 2010

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
40

Слайд 40

Рецепторы к лептину имеют: гипоталамус, гипофиз, яичник, эндометрий, плацента, яичко Эффекты лептина на репродуктивную систему: Инициирует половое созревание Ускоряет пульсирующую секрециюГнРГ Стимулирует высвобождение ЛГ и ФСГ Лептин и репродуктивная система

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
41

Слайд 41

Лептин и репродуктивная система Лептин также достигает GnRH -секретирующих нейронов в PVN и ARC, которые находятся в непосредственной близости от областей, контролирующих аппетит, модулирует пульсовую активность GnRH, что влияет на выработку FSH и LH и их секрецию из передней доли гипофиза. Гипогонадотропный гипогонадизм

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
42

Слайд 42

Leptin modulates immune function Procaccini C, Jirillo E, & Matarese G (2012). Leptin as an immunomodulator Снижение иммунитета

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
43

Слайд 43

Выводы • Уровень циркулирующего лептина в основном отражает количество запасов энергии в жировой ткани и участвует в регуляции энергетического гомеостаза, нейроэндокринной функции и обмена веществ. • Дефицит лептина приводит к нейроэндокринному дефициту, приводя к бесплодию и метаболическим нарушениям. • Состояния полного или тяжелого дефицита лептина включают редкие случаи врожденного дефицита лептина (из-за мутаций генов, связанных с лептином) и врожденную липоатрофию (из-за недостатка жировой ткани, необходимой для синтеза лептина). • Состояния относительного, приобретенного дефицита лептина включают более распространенные состояния такие как нервная анорексия, аменорея, вызванная физическими упражнениями, гипоталамическая аменорея и ВИЧ- липоатрофия. • Рекомбинантное лечение лептином человека в физиологических замещающих дозах, нормализует нейроэндокринные и метаболические нарушения в состояниях полного и относительного дефицита лептина

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
44

Последний слайд презентации: Лептин: враг или союзник?

Спасибо за внимание!

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже