Презентация на тему: Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна

Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
ТУБЕРКУЛЁЗ
Классификация микобактерий
Таксономия
Морфология
Морфологические свойства «палочки Коха»
Отличия микобактерий от других прокариот
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Культуральные свойства
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
палочка Коха
Серологические свойства палочки Коха
Факторы патогенности палочки Коха
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Устойчивость возбудителей туберкулёза во внешней среде
Эпидемиология туберкулёза
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Структура туберкулезной гранулемы
Инфекционная гранулема (бугорок)
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Инфекционная гранулема (бугорок)
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Intracellular parasite
Вопрос №1 – почему микобактерия выживает в фагосомах макрофага?
Disruption of MHC Class II presentation by Mycobacterium tuberculosis
Патогенез туберкулёза
Клинические проявления
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Lung Tuberculosis
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Туберкулёзная гранулёма в лёгких
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Инфекционная аллергия при туберкулёзе
Проба Манту
Цели постановки туберкулиновой пробы
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЁЗА
Бактериоскопический метод диагностики
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
КОРИНЕБАКТЕРИИ ДИФТЕРИИ
Леффлер - получил чистую культуру в 1884г.
Морфология
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Культуральные свойства
Биохимические свойства
Факторы патогенности
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Ген, детерминирующий синтез дифтерийного токсина, принадлежит умеренному фагу
В нервной ткани этот токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Клинические проявления
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
В результате токсинемии поражаются другие органы (чаще всего – миокард ), что обуславливает осложнения заболевания
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Skin Lesions
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Микробиологическая диагностика
Культуральный метод
Определением токсигенности
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Специфическая профилактика
Этиотропная терапия
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Отдел : Gracilicutes Род : Bordetella Патогенные виды : В. pertussis – вызывает коклюш B. parapertussis – вызывает паракоклюш; сходен с коклюшем, но протекает
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Морфологические свойства В. pertussis
Культуральные свойства
Культуральные свойства
B. pertussis : Virulence Factors
Адгезия
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Adenylate cyclase Toxin
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Клинические проявления коклюша
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна
Постинфекционный иммунитет при коклюше
Микробиологическая диагностика коклюша
Культуральный метод диагностики
Профилактика коклюша
Этиотропная терапия
1/99
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 11)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (29491 Кб)
1

Первый слайд презентации: Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна

Микобактерии Коринебактерии Бордетеллы

Изображение слайда
2

Слайд 2

Worldwide deaths Чума нашего времени - Ежегодно от туберкулеза в мире умирает 1.5 млн человек, а заражается 8 млн. 33% населения – носители Mycobacterium tuberculosis

Изображение слайда
3

Слайд 3

Изображение слайда
4

Слайд 4: ТУБЕРКУЛЁЗ

« Рождение Венеры », деталь, XV век. Флорентийка Симонетта Веспуччи, с которой написана Венера, умерла в возрасте 22 лет от туберкулёза. Видимое на картине резко опущенное левое плечо даёт основания предполагать, что у натурщицы имело место туберкулёзное поражение плечевого пояса Tubercular decay has been found in the spines of Egyptian mummies. Pictured: Egyptian mummy in the British Museum

Изображение слайда
5

Слайд 5: Классификация микобактерий

Отдел: Firmicutes (толстост. Г+) Порядок: Actinomycetales Семейство: Mycobacteriaceae (myc е s – гриб, лучистый) Патогенные виды: M. tuberculosis (палочка Коха – ВК) M. bovis M. africanum Eight Week Growth of Mycobacterium tuberculosis on Lowenstein-Jensen Agar, колонии характерного цвета «слоновой кости»

Изображение слайда
6

Слайд 6: Таксономия

Выделяют 3 группы: 1. Патогенные M.tuberculosis возбудители M.bovis туберкулеза M.africanum M.leprae возбудитель лепры (проказы) 2. Условно-патогенные ( 40 видов) M.avium M.kansasi вызывают M.marinum атипичные M.ulcerans микобактериозы 3. Сапрофиты M.smegmatis и др. – представители нормальной микрофлоры

Изображение слайда
7

Слайд 7: Морфология

Mycobacterium tuberculosis (красные палочки) в мокроте. Окраска по Цилю-Нильсену. Грам+ (плохо окраш.) тонкие прямые или слегка изогнутые палочки; Клеточная стенка содержит большое количество восков и липидов (миколовую кислоту), что обусловливает гидрофобность, устойчивость к кислотам, щелочам, спиртам Окрашивается по Цилю-Нильсену Неподвижны, спор и капсул не образует Возможен переход в фильтрующиеся и L -формы

Изображение слайда
8

Слайд 8: Морфологические свойства «палочки Коха»

Обладает большим полиморфизмом. Тонкая и стройная («швейная игла») прямая или слегка изогнутая палочка. В старых культурах наблюдаются нитевидные, ветвящиеся формы, нередко – зернистые (зерна Муха); в организме больных под влиянием химиопрепаратов часто образуются ультрамалые формы, способные проходить через бактериальные фильтры («фильтрующиеся формы») Не образует макрокапсул, эндоспор и жгутиков В мазках из патологического материала располагается преимущественно одиночно

Изображение слайда
9

Слайд 9: Отличия микобактерий от других прокариот

кислото-, спирто- и щелочеустойчивость высокое (до 60%) содержание в клеточной стенке липидов очень медленный рост Кислотоустойчивость микобактерий Высокое содержание липидов в клеточной стенке по Цилю-Нильсену в красный цвет Вместе с тем необходимо иметь в виду, что встречаются и кислотоподатливые (окрашивающиеся по Цилю-Нильсену в синий цвет) микобактерии

Изображение слайда
10

Слайд 10

клеточная стенка микобактерий: 1-внешние липиды, 2- миколовые кислоты, 3- полисахариды ( арабиногалактан ), 4- пептидогликан, 5- билипидный слой, 6- липоарабиноманнан (LAM), 7- маннозиды фосфатидилинозита, 8-клеточная стенка

Изображение слайда
11

Слайд 11: Культуральные свойства

Аэробы, 37 ° С; Растут на сложных средах, содержащих яйца, глицерин, картофель, аспарагин, витамины, соли; Чаще всего применяют яичную среду Левенштейна-Йенсена (рекомендована ВОЗ) и синтетическую среду Сотона; растут очень медленно (рост обнаруживается через 2-3 недели и позднее, до 40 суток, на жидких средах вырастают за 5 - 7 дней - одно деление клетки происходит за 14-18 часов); Колонии сухие, морщинистые, сероватые; Обладают биохимической активностью, позволяющей дифференцировать виды Основной тест – ниациновая проба (накопление в жидкой среде никотиновой кислоты- положительна у М. tuberculosis и отрицательна у др. видов этого рода) Среда Левенштейна-Йенсена и рост микобактерий.

Изображение слайда
12

Слайд 12

Среда Левенштейна — Йенсена

Изображение слайда
13

Слайд 13

Микроскопия по Цилю-Нильсену

Изображение слайда
14

Слайд 14: палочка Коха

Рост микобактерий на среде Левенштейна-Йенсена

Изображение слайда
15

Слайд 15: Серологические свойства палочки Коха

Антигенами являются: Туберкулин (белок) Полисахариды Фосфатиды Корд-фактор Антигены всех видов микобактерий схожи между собой, вследствие чего серологический метод их идентификации практически не используется Проявление корд-фактора (рост колонии МБТ, напоминающий мицелий грибницы, cord- веревка, шнур )

Изображение слайда
16

Слайд 16: Факторы патогенности палочки Коха

Фактор адгезии - корд – фактор = сложный эфир трегаллозы и 2 остатков миколовой кислоты; главный фактор патогенности, лишенные его туберкулезные палочки являются непатогенными или слабопатогенными для человека поражает мембраны митохондрий (в том числе макрофагов), блокируя в них процессы окислительного фосфорилирования тормозит миграцию фагоцитов 2. Белки. Основной фактор –туберкулин – обладает токсическими и аллергическими свойствами вызывают сенсибилизацию организма оказывают повреждающее действие на ткани Сульфатиды (серосодержащие гликопротеиды) снижают активность фагоцитов усиливают действие корд-фактора ингибируют фагосомо-лизосомальное слияние в фагоцитирующих клетках

Изображение слайда
17

Слайд 17

4. Липиды оказывают повреждающее действие на ткани обуславливают кисло-, спирто- и щелочеустойчивость микобактерий обуславливают высокую устойчивость микобактерий к другим факторам внешней среды Фракции токсических липидов Фосфатидная фракция (содержит фтиоидную кислоту) - наиболее активная из всех липидов. Вызывает специфическую тканевую реакцию с образованием эпителиоидных клеток. Жировая (нейтральные жиры) фракция (также содержит фтиоидную кислоту). Вызывает образование туберкулоидной ткани. Восковая фракция (содержит миколовую кислоту). Вызывает реакции с образованием многоядерных гигантских клеток.

Изображение слайда
18

Слайд 18: Устойчивость возбудителей туберкулёза во внешней среде

Устойчивы во внешней среде При кипячении погибают через 5 минут Прямой солнечный свет убивает их в течение часа Химические дезинфектанты по отношению к микобактериям малоэффективны 5% раствор фенола убивает их только через 5 - 6 часов 0,05% раствор бензилхлорфенола убивает микобактерии через 15 минут. Туберкулезная палочка способна вырабатывать устойчивость ко многим антибактериальным средствам.

Изображение слайда
19

Слайд 19: Эпидемиология туберкулёза

Источник инфекции: Больной человек Реже - животное Основной механизм (путь) передачи: аэрозольный (чаще – воздушно-пылевой) Дополнительный механизм (путь) передачи: алиментарный (заражение M. bovis от крупного рогатого скота через молоко и молочные продукты, чаще наблюдается у детей; однако заражение M. bovis от больных животных возможно и аэрогенным путем)

Изображение слайда
20

Слайд 20

Туберкулез – “ внутримакрофагальная инфекция ” + пролиферативное воспаление

Изображение слайда
21

Слайд 21

macrophage uptake of M. tuberculosis phagocytosis of M. tuberculsosis

Изображение слайда
22

Слайд 22: Структура туберкулезной гранулемы

Изображение слайда
23

Слайд 23: Инфекционная гранулема (бугорок)

Состав: в центре - гигантские клетки Пирогова-Ланг х анса с множеством ядер, в них обнаруживаются туберкулезные палочки центр бугорка окружен эпителиоидными клетками, которые составляют главную массу бугорка по периферии - лимфо цит ы

Изображение слайда
24

Слайд 24

Микроскопическая картина гранулёмы без некроза в лимфатическом узле (инфекция Mycobacterium tub. ).

Изображение слайда
25

Слайд 25: Инфекционная гранулема (бугорок)

При неблагоприятном течении (при снижении общей резистентности) может увеличиваться и подвергаться творожистому (казеозному) распаду - как результат: действия токсических продуктов туберкулезной палочки отсутствия в бугорках кровеносных сосудов.

Изображение слайда
26

Слайд 26

Granuloma with central necrosis in a lung of a person with tuberculosis

Изображение слайда
27

Слайд 27

Изображение слайда
28

Слайд 28

Изображение слайда
29

Слайд 29: Intracellular parasite

No fusion Lysozome Phagosome Fusion Enter cytoplasm Bacteria Macrophage or neutrophil стратегии выживания бактерий предотвращение слияния продукция антиоксидантов Бегство из фагосомы M.tuberculosis

Изображение слайда
30

Слайд 30: Вопрос №1 – почему микобактерия выживает в фагосомах макрофага?

М ycobacteria взаимодействует на поверхности макрофага с рецептором coronin 1 (также известный как ТАСО), попадает в фагосому. Coronin 1 приводит к активации Ca2+ -зависимой фосфатазы calcineurin, которая блокирует слияние фагосомы с лизосомой, позволяя выживать ей в макрофагах годами. Туберкулез-внутриклеточная инфекция с высокой способность к персистенции.

Изображение слайда
31

Слайд 31: Disruption of MHC Class II presentation by Mycobacterium tuberculosis

Изображение слайда
32

Слайд 32: Патогенез туберкулёза

Входные ворота инфекции: дыхательные пути - чаще всего любые слизистые оболочки любой поврежденный участок кожи  Фагоцитами доставляется в региональные лимфатические узлы  Формируется первичный туберкулезный комплекс: гранулема в месте внедрения возбудителя воспалительный процесс в региональных лимфатических узлах сенсибилизация организма  А. Доброкачественное течение - гранулемы кальцифицируются и рубцуются (у человека формируется противотуберкулезный иммунитет, но в гранулеме сохраняется возбудитель). Б. При действии неблагоприятных факторов, снижающих антиинфекционную резистентность организма человека - гематогенная генерализация процесса с образованием множественных очагов, склонных к распаду.

Изображение слайда
33

Слайд 33: Клинические проявления

Airborne Infection No symptoms Not sick Cannot spread disease Chest X Ray and sputum are normal AIDS increases susceptibility Reactivation (secondary) TB Untreated: Severe illness, Death Symptoms Can spread infection Positive skin test Possible abnormal chest X ray Positive sputum smear or culture Dissemination Latent TB TB Disease 10 % 90 % Клинические проявления Различают 3 клинические формы заболевания: Первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков Туберкулез органов дыхания Туберкулез других органов и систем

Изображение слайда
34

Слайд 34

Изображение слайда
35

Слайд 35

СИМПТОМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА Длительный кашель (более трех недель) Потеря массы тела Кровохарканье и примесь крови в мокроте Сильное потоотделение (особенно ночью) Потеря аппетита

Изображение слайда
36

Слайд 36

Упадок сил и слабость Периодическое повышение температуры (37,2-37,5), чаще бывает вечером (17-21 час.). Одышка Боли в грудной клетке

Изображение слайда
37

Слайд 37

Рентгенограмма легких больного, перенесшего первичный туберкулез легких. Заметны обызвествленные очаги Гона в верхушке и корне правого легкого. Первичный туберкулез развивается при первой встрече организма с возбудителем. В районах с высокой распространенностью туберкулеза этой формой заболевания часто страдают дети. Первичный туберкулез

Изображение слайда
38

Слайд 38: Lung Tuberculosis

Изображение слайда
39

Слайд 39

Изображение слайда
40

Слайд 40: Туберкулёзная гранулёма в лёгких

Изображение слайда
41

Слайд 41

Туберкулез глаз. Внелегочный туберкулез Туберкулез органов пищеварительной системы Туберкулез органов мочеполовой системы Туберкулез центральной нервной системы и мозговых оболочек Туберкулез костей и суставов Туберкулез кожи

Изображение слайда
42

Слайд 42

Иммунитет Ведущая роль – Т-клетки антитела к корд-фактору и другим факторам вирулентности играют вспомогательную роль ГЗТ  локализация возбудителя путем образования гранулем

Изображение слайда
43

Слайд 43: Инфекционная аллергия при туберкулёзе

Всегда сопутствует инфицированию туберкулезной палочкой. Выявляется туберкулиновыми пробами (в большинстве стран предпочтение отдается внутрикожному тесту - реакции Манту ) В качестве аллергена используется туберкулин - фильтрат автоклавированной бульонной культуры M. tuberculosis. Для пробы Ману используется очищенный белковый препарат туберкулина (ППД) ( PPD = Purified Protein Derivative ) вызывает у инфицированных микобактериями людей местную воспалительную реакцию в виде инфильтрата и покраснения (реакция ГЗТ). Неинфицированные люди никакой реакции на введение туберкулина не дают. Эту пробу применяют для выявления инфицированных, сенсибилизированных людей

Изображение слайда
44

Слайд 44: Проба Манту

Principle of the Tuberculin Test

Изображение слайда
45

Слайд 45: Цели постановки туберкулиновой пробы

Определение инфицированности Отбор контингента для ревакцинации Контроль эффективности вакцинации Оценка течения туберкулезного процесса При оценке туберкулиновых проб следует иметь в виду: положительный результат нельзя рассматривать как признак активного процесса отрицательная реакция Манту не всегда указывает на отсутствие процесса, т.к. у больных с иммунодефицитами и анергией реакция обычно также отрицательна.

Изображение слайда
46

Слайд 46: МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЁЗА

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ (ПРИ ТУБЕРКУЛЁЗЕ ЛЁГКИХ – МОКРОТА) микроскопия обработка кислотой/щёлочью по Ц.-Н. аурамином засев на среду Л.-Й.(2-12 нед) заражение м.с. чистая культура заболевание Идентификация (ниациновая проба) гибель

Изображение слайда
47

Слайд 47: Бактериоскопический метод диагностики

1. после окраски по Цилю-Нильсену 2. после окраски флюорохромом (чаще всего - аурамином)

Изображение слайда
48

Слайд 48

Метод микрокультур Прайса (густой мазок мокроты на стекле обрабатывают кислотой, не фиксируют и помещают в сыворотку; через 5-7 дней окрашивают по Цилю-Нильсену; при наличии корд-фактора видны слипшиеся в жгуты микобактерии)

Изображение слайда
49

Слайд 49

Вакцина БЦЖ ( BCG – бацилла Кальметта и Герена) – содержит живые ослбленные микобактерии, полученные из M.bovis путем многолетних пассажей на средах, содержащих желчь Вакцинируются дети в возрасте 5 - 7 дней (при ранней выписке из роддома - на 3 день) жизни. Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой. NB : у новорожденных со сниженной резистентностью применяют менее реактогенную вакцину BCG - M (с меньшим содержанием антигена) Поствакцинальный иммунитет связан с формированием ГЗТ (гиперчувствительности замедленного типа) Специфическая профилактика ALBER CALMETT (1862 – 1933)

Изображение слайда
50

Слайд 50

В настоящее время по степени эффективности противотуберкулезные препараты делятся на 3 группы: Группа А – изониазид, рифампицин Группа В – стрептомицин, канамицин, этионамид, циклосерин, фторхинолоны и др. Группа С – ПАСК и тиоацетозон курс лечения не менее года Лечение

Изображение слайда
51

Слайд 51

Изображение слайда
52

Слайд 52: КОРИНЕБАКТЕРИИ ДИФТЕРИИ

Отдел: Firmicutes Род: Corynebacterium C. diphtheriae – возбудитель дифтерии var. gravis- короткие var. mitis- длинные var. intermedius Дифтероиды («коринеформные бактерии»)

Изображение слайда
53

Слайд 53: Леффлер - получил чистую культуру в 1884г

Нейссер-метод окраски- (тёмные зёрна на фоне жёлтой цитоплазмы)

Изображение слайда
54

Слайд 54: Морфология

C. d iphtheriae окраска по Леффлеру Грам+ палочки с утолщениями на концах (греч. coryne- булава) Полиморфизм-кокковидные, нитевидные, ветвящиеся и др. бывают располагаются в виде букв V, Y,L, растопыренных пальцев Неподвижны многослойная клеточная стенка содержит миколовую кислоту, корд-фактор при окраске по Леффлеру и Нейссеру выявляются включения волютина на полюсах клетки C. d iphtheriae окраска по Нейссеру C. d iphtheriae окраска по Граму

Изображение слайда
55

Слайд 55

Крупные (1-8 × 0,3-0,8 мкм) прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина (зёрна Бабеша- Эрнста), придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим либо по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно или вследствие особенностей деления клеток располагаются в форме латинской буквы V или Y. Спор и капсул не образуют.

Изображение слайда
56

Слайд 56: Культуральные свойства

Факультативные анаэробы Растут на средах с кровью и сывороткой, на кровяном теллуритовом агаре образуют колонии двух типов По характеру колоний, биохимическим свойствам и способности продуцировать гемолизин выделяют три биовара: gravis, mitis, intermedius Gravis -крупные матовые, маргаритки Mitis -мелкие блестящие Black colonies on tellurite agar

Изображение слайда
57

Слайд 57: Биохимические свойства

Для идентификации вида C. diphtheriae : цистиназная активность(проба Пизу) – положительная уреазная активность (проба Закса) – отрицательная Для идентификации биовара gravis : ферментация крахмала ферментация гликогена +

Изображение слайда
58

Слайд 58: Факторы патогенности

Дифтерийный токсин Основной фактор вирулентности дифтерийной палочки (так как дифтерия вызывается именно токсином, то её можно считать токсикоинфекцией) Ферменты вирулентности гиалуронидаза нейраминидаза

Изображение слайда
59

Слайд 59

Diagrammatic Representation of Two AB Exotoxin Transport Mechanisms. Большинство белковых токсинов состоят из 2 субъединиц – А и В. Часть В ( binding ) – не обладает токсичностью, а связывается со специфическими рецепторами на поверхности клетки

Изображение слайда
60

Слайд 60

Токсины, ингибирующие синтез белка – субстратом для них служат факторы элонгации (EF) и 28 S- рибосомальная РНК. Они рибозилируют EF, что ведет к его инактивации. Так действует дифтерийный гистотоксин, шигатоксин ( Stx-toxin S.dysenteriae ), шигаподобные токсины энтеропатогенных и энтерогеморрагических E.coli

Изображение слайда
61

Слайд 61: Ген, детерминирующий синтез дифтерийного токсина, принадлежит умеренному фагу

Следовательно, токсигенностью обладает лишь лизогенная культура (типичный пример фаговой конверсии )

Изображение слайда
62

Слайд 62: В нервной ткани этот токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей

Местно дифтерийный токсин вызывает некроз и отек тканей поражает миокард, периферические нервы (особенно часто — языкоглоточный и блуждающий с развитием паралича мягкого нёба), почки.

Изображение слайда
63

Слайд 63

Источник инфекции Человек (больной или носитель токсигенного штамма) Основной механизм (путь) передачи Аэрогенный (воздушно-капельный) Дополнительный механизм (путь) передачи Контактный (в том числе и непрямой) ДИФТЕРИЯ

Изображение слайда
64

Слайд 64: Клинические проявления

Стёртое начало (трудно определить момент начала заболевания) Субфебрильная температура Бледность кожных покровов Выраженная слабость Отёк мягких тканей шеи («бычья шея») Легкая боль в горле, затруднение глотания Увеличение нёбных миндалин Гиперемия и отёк слизистой глотки Плёнчатый налет (может быть любого цвета, но чаще всего бывает серо-белым), покрывающий нёбные миндалины и иногда распространяющийся на нёбные дужки, мягкое нёбо, боковые стенки глотки, гортань. Увеличение шейных лимфоузлов Кроме зева, дифтерия может поражать слизистые носа, глаз, половых органов, а также раневые поверхности. Токсигенные Corynebacterium diphtheriae выделяют токсин, который вызывает отек и некроз слизистых, поражает миокард, периферические нервы (особенно часто — языкоглоточный и блуждающий с развитием паралича мягкого нёба), почки.

Изображение слайда
65

Слайд 65

Схема патогенеза дифтерии Дифтеритическое воспаление -фибринозная пленка, которая плотно спаяна с подлежащей тканью (в месте многослойного плоского эпителия ) Крупозное воспаление - (в месте однослойного цилиндрического эпителия – в нижних отделах дыхательных путей) легко отслаивается от подлежащих тканей – « дифтерийный истинный круп » в отличие от ложного крупа при ОРВИ.

Изображение слайда
66

Слайд 66: В результате токсинемии поражаются другие органы (чаще всего – миокард ), что обуславливает осложнения заболевания

Изображение слайда
67

Слайд 67

При дифтерийном крупе: отслоившиеся фибриновые пленки могут быть причиной асфиксии, тем более, что токсин вызывает еще и местный отек

Изображение слайда
68

Слайд 68

Локализованная дифтерия зева. Фибринозной пленкой покрыты только миндалины. Всасывание токсина незначительно. Вначале налеты появляются островками на одной миндалине, в дальнейшем обычно распространяясь на обе. Фибринозная пленка цвета слоновой кости либо серовато-желтая, складчатая, с четко очерченным краем, окружена узким ободком воспаленной ткани. Лихорадка незначительна или отсутствует. Ребенок вял, апатичен, на боль в горле может не жаловаться. Токсическая дифтерия зева. При токсической дифтерии пленки бывают тонкими и прозрачными, особенно по краям. При этом более давние налеты приобретают серовато-желтый, а в случае кровоизлияния в пленку — зеленый или черный цвет. Пленка плотно спаяна с тканями и с трудом отделяется, обнажая кровоточащую поверхность. Слизистая в этом случае не изъязвляется, а на месте удаленной пленки через 24 часа появляется новая. Ткань зева отечна. Распространение пленки при токсической дифтерии зева. Пленка быстро распространяется за пределы миндалин — на мягкое небо и носоглотку. Вследствие интенсивного всасывания токсина значительно нарушается общее состояние: появляется восковая бледность, резкая слабость и сонливость, переходящая в сопор. Такое состояние угрожает смертью от сердечной недостаточности.

Изображение слайда
69

Слайд 69

Дифтерия носа. Появление у ребенка кровянистых выделений из одной ноздри позволяет заподозрить дифтерию. При дифтерии носа на коже вокруг ноздри и верхней губе может отмечаться шелушение, а на слизистой носа — корки или пленчатый налет. Благодаря незначительному всасыванию токсина дифтерия носа не представляет угрозы для жизни, однако такие больные обильно выделяют возбудителя и очень заразны. «Бычья шея» при токсической дифтерии зева. Токсическая дифтерия зева сопровождаются припухлостью шеи из-за увеличения лимфоузлов и отека окружающих тканей. Из-за уплотнения окружающих тканей пропальпировать увеличенные лимфоузлы бывает трудно. Дифференциальная диагностика эпидемического паротита и токсической дифтерии зева. Если у ребенка с «бычьей шеей» не осмотреть зев, можно ошибочно поставить диагноз эпидемического паротита (что чревато тяжелыми последствиями). При дифтерии выражены симптомы интоксикации: бледность, вялость, а при эпидемическом паротите (снимок справа) общее состояние практически не нарушается.

Изображение слайда
70

Слайд 70: Skin Lesions

Изображение слайда
71

Слайд 71

Михаил Булгаков “ ЗАПИСКИ ЮНОГО ВРАЧА “ …Фельдшер распахнул торжественно дверь, и появилась мать. В руках у нее был сверток, и он мерно шипел, свистел. Лицо у матери было искажено, она беззвучно плакала. Когда она сбросила свой тулуп и платок и распутала сверток, я увидел девочку лет трех. Я посмотрел на нее и забыл на время оперативную хирургию, одиночество, мой негодный университетский груз, забыл все решительно из-за красоты девочки. С чем бы ее сравнить? Только на конфетных коробках рисуют таких детей - волосы сами от природы вьются в крупные кольца почти спелой ржи. Глаза синие, громаднейшие, щеки кукольные. Ангелов так рисовали. Но только странная муть гнездилась на дне ее глаз, и я понял, что это страх, - ей нечем было дышать "она умрет через час", - подумал я совершенно уверенно, и сердце мое болезненно сжалось... Ямки втягивались в горле у девочки при каждом дыхании, жилы надувались, а лицо отливало из розоватого в легонький лиловый цвет. Эту расцветку я сразу понял и оценил. Я тут же сообразил, в чем дело, и первый раз диагноз поставил совершенно правильно, и главное, одновременно с акушерками - они-то были опытны: "У девочки дифтерийный круп, горло уже забито пленками и скоро закроется наглухо..."

Изображение слайда
72

Слайд 72: Микробиологическая диагностика

Плёнки, слизь из зева мазок (ориентировочный) питательные среды Ру Клауберга ( теллуритовый агар) идентификация рода зёрна волютина культуральные св-ва идентификация вида биохимические св-ва определение токсигенности

Изображение слайда
73

Слайд 73: Культуральный метод

Основной. Засев производят на среды Ру, Клауберга ; идентификацию до рода проводят по морфологическим (наличие зерен волютина) и культуральным (характер и скорость роста на среде Ру, характер роста на среде Клауберга) признакам; идентификацию вида проводят по биохимическим (пробы Пизу и Закса) признакам; биовар gravis идентифицируют по культуральным (колонии в виде цветком маргаритки) и биохимическим (ферментация крахмала и гликогена) признакам.

Изображение слайда
74

Слайд 74: Определением токсигенности

in vivo : заражают морскую свинку (подкожно или внутрибрюшинно), при вскрытии павшего животного обращают внимание на увеличенные и гиперемированные надпочечники, in vitro : ставят реакцию преципитации по Оухтерлони.

Изображение слайда
75

Слайд 75

Действующее начало всех вакцин – дифтерийный анатоксин (дифтерийный гистотоксин, утративший токсичность,но сохранивший антигенные свойства в результате обработки формалином при 37-40С в течение 3 недель: АД – адсорбированный дифтерийный анатоксин АДС – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин АДС-М анатоксин - вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов АД-М анатоксин вакцина для профилактики дифтерии с уменьшенным содержанием антигенов Имовакс Д.Т. Адюльт вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС-М ( Aventis Pasteur, Франция) ДТ Вакс вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС Специфическая профилактика

Изображение слайда
76

Слайд 76: Специфическая профилактика

ТетрАкт-ХИБ Адсорбированная вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша и гемофильной инфекции типа b (Франция) Тританрикс вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и гепатита В ( СмитКляйн Бичем, Бельгия) Тетракок 05 вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита (Aventis Pasteur, Франция) Инфанрикс бесклеточная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка (Бельгия) Пентаксим Вакцина для профилактики дифтерии и столбняка адсорбированная, коклюша ацеллюлярная, полиомиелита инактивированная, инфекции, вызываемой Haemophilus influenzae тип b конъюгированная. АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина

Изображение слайда
77

Слайд 77: Этиотропная терапия

антитоксическая сыворотка (её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы), антибиотики (  -лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином). Выписка из стационара возможна после двукратного отрицательного бактериологического исследования.

Изображение слайда
78

Слайд 78

Проба Шика проводится для оценки состояния антитоксического иммунитета; внутрикожно вводят минимальное количество токсина: При наличии антител против дифтерийного токсина видимых изменений не будет При отсутствии антитоксического имммунитета наблюдается воспалительная реакция

Изображение слайда
79

Слайд 79

Ciliated Cells of the Respiratory System Infected with Bordetella pertussis Bordetella pertussis ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОРДЕТЕЛЛ

Изображение слайда
80

Слайд 80: Отдел : Gracilicutes Род : Bordetella Патогенные виды : В. pertussis – вызывает коклюш B. parapertussis – вызывает паракоклюш; сходен с коклюшем, но протекает легче; паракоклюш составляет 15% от числа заболеваний с диагнозом коклюш; перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает. B. bronchiseptica –вызывает бронхисептикоз, у человека встречается редко, в основном у работников собачьих питомников и кролиководов (этот микроорганизм вызывает респираторные заболевания у собак, кошек и кроликов); у человека клинически протекает как ОРВИ

Изображение слайда
81

Слайд 81

DIFFERENTIATION OF BORDETELLA SPECIES Growth on common lab media (SBA, MacConkey ) Growth on Bordet- Gengou agar Urease Oxidase Motility B. pertussis - + - + - B. parapertussis + + - - B. bronchiseptica + + + + Дифференциация патогенных видов бордетелл

Изображение слайда
82

Слайд 82: Морфологические свойства В. pertussis

Окраска по Граму грамотрицательные Форма коккобактерии Размер Эндоспора отсутствует Макрокапсула образуется, но трудно выявляется Жгутики атрихи Расположение в мазке беспорядочно

Изображение слайда
83

Слайд 83: Культуральные свойства

Строгий аэроб Оптимальная t культивирования 37°С при рН 7,2. Не растет на простых питательных средах, культивируется на картофельно-глицериновом агаре и на полусинтетическом казеиново-угольном агаре без добавления крови. Рост Bordetella pertussis на агаре Борде-Жангу

Изображение слайда
84

Слайд 84: Культуральные свойства

Питательные потребности Сложные (среды с кровью или древесным углем, а также аминокислотами) Оптимальная t o C 37 о С Условия аэрации Строго аэробные Скорость роста 3 – 5 дней Характер роста На среде Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови) – мелкие колонии, похожие на капельки ртути, На среде КУА (казеиново-угольный агар) – мелкие сметанообразные колонии Биохимические свойства биохимически инертен

Изображение слайда
85

Слайд 85: B. pertussis : Virulence Factors

Adhesins filamentous hemagglutinin (FHA) fimbriae (FIM) Toxins - FIVE DIFFERENT TOXINS Pertussis toxin (PT) AB toxin ADP-ribosylates G proteins Adenylate cyclase-hemolysin (AC-Hly) Anti-inflammatory/antiphagocytic Tracheal cytotoxin (TCT) - Повреждает реснитчатый эпителий и вызывает цилиостаз Dermonecrotic toxin (lethal toxin) – Strong vasoconstrictor, Induces inflammation Lipopolysaccharide - endotoxin Type III secretion

Изображение слайда
86

Слайд 86: Адгезия

Филаментозный гемагглютинин -крупный белок, образующий филаментозные структуры на поверхности бактериальной клетки Обеспечивает адгезию, связываясь с галактозными остатками сульфогликолипида на поверхности ресничного эпителия Пертактин участвует в адгезии, взаимодействуя с белками-рецепторами из семейства интегринов на поверхности клеток человека Белок BrkA (Bordetella resistance to killing) участвует в адгезии, инвазии и обеспечивает устойчивость бактерии к классическому комплемент-зависимому пути элиминации антигенов

Изображение слайда
87

Слайд 87

B. pertussis : Attachment to pneumocytes Нарушение движения реснитчатых эпителиальных клеток (цилиарный стаз)

Изображение слайда
88

Слайд 88

Pertussis Toxin AB-toxin (6 protein subunits) Участок В – 5 субъединиц, отвечает за связывание с рецепторами клеток-мишеней участок А обладает ферментативной активностью – осуществляет АДФ-рибозилирование G -белка, ингибирующего в норме аденилатциклазу Systemic effects T cell Lymphocytosis with ↓ mitogenicity ↑ insulin and histamine production ↑ IgE production Impaired phagocyte functions

Изображение слайда
89

Слайд 89: Adenylate cyclase Toxin

Both adenylate cyclase and hemolysin Anti-inflammatory/antiphagocytic calmodulin ↑ cAMP B. pertussis Adenylate cyclase toxin

Изображение слайда
90

Слайд 90

This is an electron micrograph of Bordetella pertussis, the bacteria which causes "whooping cough» - «кричащий кашель» - КОКЛЮШ Коклюшный токсин блокирует связанные с β 2 -рецепторами бронхов G- белки, мешая работать симпатической нервной системе и вызывая спазм (за счет усиления парасимпатических влияний). КОКЛЮШ

Изображение слайда
91

Слайд 91: Клинические проявления коклюша

Катаральная стадия (1 – 2 недели): гриппоподобное состояние слабый, но упорный кашель Пароксизмальная стадия (2 – 4 недели): спастический кашель частая рвота угнетение сознания Стадия выздоровления (4 – 6 недель): постепенное исчезновение симптомов коклюша В настоящее время преобладают (95%) умеренно выраженные и стертые формы заболевания

Изображение слайда
92

Слайд 92

Изображение слайда
93

Слайд 93

Изображение слайда
94

Слайд 94

Изображение слайда
95

Слайд 95: Постинфекционный иммунитет при коклюше

После перенесенного заболевания формируется пожизненный иммунитет гуморальный клеточный развивается ГЗТ

Изображение слайда
96

Слайд 96: Микробиологическая диагностика коклюша

слизь из в/д путей serum РИФ питательные среды нарастание титра Ig («парные сыворотки») РСК РНГА РА чистая культура

Изображение слайда
97

Слайд 97: Культуральный метод диагностики

Основной : слизь из верхних дыхательных путей, которую берут с помощью метода «кашлевых пластинок» (во время приступа кашлю ко рту ребенка подставляют чашку Петри с питательной средой) или носоглоточным тампоном, засевают на питательные среды, идентифицируя выделенную культуру по морфологическим, культуральным, биохимическим и серологическим свойствам.

Изображение слайда
98

Слайд 98: Профилактика коклюша

Неспецифическая Выявление и изоляция больных для лечения Специфическая убитая коклюшная вакцина в составе АКДС нормальный человеческий иммуноглобулин (при контакте с больным детям до года и неиммунизированным)

Изображение слайда
99

Последний слайд презентации: Лектор - к.м.н., доцент Колычева Наталия Леонидовна: Этиотропная терапия

легкие формы – пребывание на свежем воздухе тяжелые формы – антибиотики, нормальный человеческий иммуноглобулин, антигистаминные препараты, холодный свежий воздух

Изображение слайда