Презентация на тему: лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек

лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
КЛАССИФИКАЦИЯ ИМП
ЭТИОЛОГИЯ ИМП
Пути проникновения инфекции:
Предрасполагающие факторы:
НАРУШЕНИЯ УРОДИНАМИКИ
НАРУШЕНИЯ УРОДИНАМИКИ
Классификация ПН ( А.Я. Пытель, 1977г)
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОПН
Дифференциальная диагностика ОПН
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ОПН
лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ В ЛЕЧЕНИИ ОПН
лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек
лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек
ПРОТИВОРЕЦИДИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОПН
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ХПН
лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек
Верификация диагноза хронического пиелонефрита
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ хронического пиелонефрита
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек
ЛЕЧЕНИЕ Хр. пиелонефрита
лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек
лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек
лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОИН
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОИН
ЛЕЧЕНИЕ ОИН
КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АМИЛОИДОЗА ПОЧЕК (А П )
лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек
лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек
Клинические критерии диабетической нефропатии
лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек
ПОДАГРИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
Диагностические критерии и варианты ПН:
лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек
МИЕЛОМНАЯ НЕФРОПАТИЯ (МН)
Клиника миеломной нефропатии
лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек
лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек
Клинические проявления НС
лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек
лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек
1/45
Средняя оценка: 4.7/5 (всего оценок: 3)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (112 Кб)
1

Первый слайд презентации: лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек

Изображение слайда
2

Слайд 2: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

Бактериурия – число микр. тел >50-100 тыс. при отсутствии симптомов поражения МВП. Инфекция мочевыводящих путей – бактериурия+поражение мочевых путей (мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, лоханок почек) без вовлечения паренхимы почек. Пиелонефриты – воспалительные заболевания почек (или одной почки) инфекционного происхождения с преимущественной локализацией патологического процесса в интерстициальной ткани и обязательным поражением ЧЛС с последующим поражением клубочков и сосудов.

Изображение слайда
3

Слайд 3: КЛАССИФИКАЦИЯ ИМП

Бессимптомная бактериурия Цистит Уретрит Простатит Пиелонефрит Характер течения: Осложненный Неосложненный

Изображение слайда
4

Слайд 4: ЭТИОЛОГИЯ ИМП

Урогеннные штаммы кишечной палочки с различной адгезивностью При госпитализации Энтерококки Клебсиелла Энтеробактер Стафилококки ПИТ – Синегнойная палочка Энтерококки и грибы Микробная ассоциация 20 % (стационар, катетер) Возможна смена возбудителя, полирезистентные формы Замещение собственной флоры на внутрибоьничные штаммы бактерий Протопласты и L - формы

Изображение слайда
5

Слайд 5: Пути проникновения инфекции:

1) Гематогенный (нисходящий). Микробы проникают через почечные клубочки в просвет канальцев, а затем в интерстициальную ткань почек. 2) Урогенная (восходящая) - инфекция распространяется из ниже лежащих отделов мочевой системы вверх как по стенке мочеточника, так и по просвету мочеточника (при наличии патологических рефлюксов ), достигнув лоханки, инфекция попадает в чашки, а затем интерстициальную ткань почки. 3) Лимфогенный путь (лимфатические сосуды почек являются коллекторами выведения микроорганизмов из почек) не получил признания.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Предрасполагающие факторы:

Охлаждение. Нарушения уродинамики ( МКБ, опухоли, нефроптоз, дистония почек, аномалии, беременность, аденома простаты и др.). Патологические рефлюксы. Инструментальные методы исследования (катетеризация, цитоскопия, ретроградная пиелография ). Экстраренальные очаги инфекции - аднексит, эндометрит, холецистит, пневмония, сепсис. Сопутствующие заболевания (сахарный диабет, туберкулез, гипо- авитаминоз, заболевания печени). Длительное применение оральных контрацептивов. Иммуннодефицитные состояния, пожилой возраст.

Изображение слайда
7

Слайд 7: НАРУШЕНИЯ УРОДИНАМИКИ

Рефлюксы – пузырно-мочеточниковый, мочеточнико-лоханочный и др. Дисфункция – «нейрогенный мочевой пузырь» при СД Функциональная недостаточность сфинктера - после беременности

Изображение слайда
8

Слайд 8: НАРУШЕНИЯ УРОДИНАМИКИ

Ретенционно-обструктивные поражения почек: стриктуры мочеточника, камни, гипертрофия и С r простаты, Гидронефроз Застой инфицированной мочи Нарушение почечной гемодинамики: атеросклероз, васкулиты Гипертония Ангиопатия

Изображение слайда
9

Слайд 9: Классификация ПН ( А.Я. Пытель, 1977г)

По течению: острая (серозная, гнойная) хроническая, рецидивирующая формы. С учетом путей проникновения: гематогенный ( первичный, нисходящий), урогенный ( вторичный, восходящий). По локализации: односторонний и двусторонний. По особенностям течения (у пожилых, при сахарном диабете, беременности, при поражении спинного мозга). Урогенный пиелонефрит.

Изображение слайда
10

Слайд 10: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОПН

Острый серозный ОПН Острый гнойный (апостематозный, солитарный абсцесс, карбункул почки). Триада симптомов: Озноб, лихорадка; Дизурические явления; Боль в поясничной области.

Изображение слайда
11

Слайд 11: Дифференциальная диагностика ОПН

Острые инфекционные заболевания (тифы, паратифы, менингококковая инфекция). Сепсис. Острый живот (острый холецистит, панкреатит, аппендицит, прободная язва желудка и 12-п кишки). Острый и хронический гломерулонефрит (при латентном течении ОПН).

Изображение слайда
12

Слайд 12: ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ОПН

Госпитализация (в урологическое отделение, нефрологическое) Диета – обильное питье. Дезинтоксикационная терапия: реополиглюкин, гемодез, 5% глюкоза, изотонический раствор натрия хлорида в/в капельно. Общее количество жидкости 2,5 - 5,0 л/сут.

Изображение слайда
13

Слайд 13

Рациональная а/б: пенициллин 4-6 млн. ед/сут., оксациллин, ампициллин, ампиокс 4-6,0 г/сутки. При кишечной флоре: левомицитин 0,5 х 3 раза в сут ки, гентамицин 40-80 мг 3 раза в/ мыш. При смешанной и устойчивой флоре назначают цепорин, кефзол, ципробай, таревид, ристомицин, рондамидин. Уросептики: нитрофураны (фурадонин, фуразолидон, фурагин), препараты налидиксовой кислоты (неграм, неваграмон, нитраксолил (5-нок), салол и уротропин. Восстановление уродинамики: Хирургическое лечение.

Изображение слайда
14

Слайд 14: ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ В ЛЕЧЕНИИ ОПН

Цель: Сохранение почки, профилактика уросепсиса, рецидивов

Изображение слайда
15

Слайд 15

Восстановление уродинамики: дренирование, катетеризация мочеточника, чрезкожная нефростомия. Удаление почки (пионефроз, гнойный паранефрит). Эмпирическая антибиотикотерапия – в/в (создание высокой концентрации в ткани почек).

Изображение слайда
16

Слайд 16

Основные антибиотики: Фторхинолоны, цефлоспорины II - III поколения, карбапенемы, ванкомицин, амоксициллин/клавулат Иммунопрепараты: УРО-Ваксон (лифилизированный белковый экстракт из Е. Со li ) Главит (производное фталгидрозида) Препараты эхинацеи

Изображение слайда
17

Слайд 17: ПРОТИВОРЕЦИДИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОПН

Чередовать а/б + уросептики в течение 6 мес. Схема пролонгированного лечения ОПН: левомицетин 2,0 г/сутки 7-10 дней, затем бисептол 10-11 дней, далее невиграмон (неграм) 1 табл. 4 раза 10-14 дней, далее нитрофураны 0,1 х 3 раза 8-10 дней, 5-НОК 1 табл х 10-14 дней, палин. При сохранении бактериурии и лейкоцитурии аналогичный курс повторяют, но только 10-14 дней каждого месяца в течение 6-12 месяцев. Обязательно определение микрофлоры мочи и ее чувствительности к противомикробным препаратам.

Изображение слайда
18

Слайд 18: ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ХПН

Боли в поясничной области, + симптомы Пастернацкого, симптомы Тофило (в положении на спине больной сгибает ногу в тазобедренном суставе и прижимает бедро к животу, при этом отмечается усиление болей в поясничной области). Изменения мочевого осадка: лейкоцитурия 5-10; 15 - 20 в поле зрения, реже 50-100; по Аддису > 4х106/сут, и Нечипоренко > 2,5 х106/л. Преобладание нейтрофилов, активные лейкоциты > 10 - 25 % бактериурия > 50- 100 тыс в 1 мл. гематурия.

Изображение слайда
19

Слайд 19

Поллакиурический синдром характеризуется жаждой, полиурией, никтурией. Сочетание снижения конц. функции почек, полиурии и гипоизостенурии характерны для ХПН и обусловлены нарушением канальциевой реабсорбции. Изменения в крови: анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз; гипер- 1 - и  2-глобулинемия. УЗИ, ренография и сканирование, экскреторная урография, нефробиопсия. критерии пиелонефрита: типичные изменения мочевого осадка, дизурические явления, сочетание дизурии и мочевых признаков с лихорадкой; выявление предполагающих факторов и заболеваний (нефроптоз, уролитиаз, сахарный диабет и др.).

Изображение слайда
20

Слайд 20: Верификация диагноза хронического пиелонефрита

Для развернутой стадии характерна полиурия и гипоизостенурия. Протеинурия менее выражена, чем при гломерулонефрите и амилоидозе почек. Преобладание лейкоцитов над эритроцитами, бактериурия, выявление клеток Штернгеймера-Мальбина. Асимметрия поражения почек при одностороннем ПН. Биопсия почек (относительна), только при положительном результате.

Изображение слайда
21

Слайд 21: КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ хронического пиелонефрита

Вариант острого течения при обострении (триада симптомов: лихорадка и озноб, боли в поясничной области, дизурия), Хр. пиелонефрит в фазе ремиссии, латентное течение (наблюдаются преимущественно мочевые симптомы). ХрПН с ХПН, анемией, АГ - результат пиелонефротически сморщенной почки. ХрПН с полиурическим синдромом (от 2-3 до 5-7 л мочи/сутки в сочетании с гипокалиемией, гипохлоремией). Хр. латентный первичный ПН. Диагностика в фазе ХПН, злокачественная АГ.

Изображение слайда
22

Слайд 22: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Инфекция мочевых путей (циститы, пиелиты, пиелоциститы). Клиника идентична ПН, но почки и лоханки интактны по данным инструментальных исследований, удельный вес мочи в норме. Туберкулез почек: в моче лейкоцитурия, микрогематурия, микропротеинурия, стойкая кислая реакция мочи, отсутствует рост микрофлоры, положительный посев мочи на ВК. Амилоидоз почек: отсутствует лейкоцитурия, не обнаруживаются активные лейкоциты и бактериурия, сохранена концентрационная функция почек, отсутствуют Ro-признаки ПН. Для вторичного амилоидоза характерно наличие хронических гнойно-воспалительных заболеваний, ревматоидного артрита, лимфогранулематоза.

Изображение слайда
23

Слайд 23

Диабетический гломерулосклероз: длительное течение сахарного диабета, наличие других признаков диабетической ангиопатии (сосуды клетчатки нижних конечностей, полинейропатия и др.). Отсутствуют дизурические явления, лейкоцитурия, бактериурия и Ro- и УЗИ-признаки пиелонефрита. Гипертоническая болезнь, АГ с мочевым синдромом. При Хр. пиелонефрите изменения в моче, перенесенные циститы, пиелиты, МКБ предшествуют появлению АГ. АГ у больных Хр. пиелонефритом отмечается более высоким АДд, стабильностью, неэффективностью гипотензивных средств. Хронический гломерулонефрит

Изображение слайда
24

Слайд 24: ЛЕЧЕНИЕ Хр. пиелонефрита

Стационарное лечение (обострение). Диета. Антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, налидиксовая кислота, 5-НОК, бактрим, палин). Комбинации антимикробных средств: Полисинтетические пенициллины+фурадонин+уросульфан; аминогликозиды + 5-НОК; гентамицин + кефзол; Цефалоспорины + нитрофурины; пенициллин + эритромицин + 5-НОК

Изображение слайда
25

Слайд 25

Противорецидивное лечение: 1) 7-10 дней каждого месяца поочередно назначаются противомикробные средства (левомецитин, уросульфан, фурагин, невиг- рамон, 5-НОК). 2) В промежутках применяются отвары или настои трав с диуретическими и антисептическим действием (клюквенный морс, отвар шиповника, толокнянка, брусничный лист, листья березы и др.). 5. Симптоматическое лечение (АГ, анемии, СН). 6. Санаторно-курортное лечение.

Изображение слайда
26

Слайд 26

ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ (ТИН) – воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальциевого аппарата нефронов. ТИН - самостоятельное заболевание почек, малоизвестное практическим врачам. От ГН его отличает первичное тубуло-интерстициальное поражение почек с вторичным вовлечением клубочков, от ПН - диффузный характер процесса и абактериальная природа.

Изображение слайда
27

Слайд 27

Острый интерстициальный нефрит - неолигурическая обратимая ОПН лекарственной природы с аллергическим патогенезом. Факторы риска ОИН: Назначение лекарственных средств по поводу ОРЗ (ангины, фарингит, пневмония); Предшествующее заболевание почек как фактор высокого риска развития ОИН на фоне лекарственной терапии. Основные лекарственные провокаторы : антибиотики, сульфаниламиды, НПВП, капотен, вакцины, сыворотки, Ro-контрастные вещества, анальгетики, диуретики (токсико-аллергический вариант этого заболевания).

Изображение слайда
28

Слайд 28: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОИН

Острое начало в первые дни заболевания; Триада симптомов: лихорадка, эозинофилия, нарушение функции почек; Изменения мочевого осадка: гематурия, лейкоцитурия, протеинурия; Гиперкреатининемия (ОПН) с последующей нормализацией через 1-2 недели; Полиурия, изостенурия, гипостенурия (месяц и более) особенностями ОИН является острое начало, развитие симптома ОПН с высокими показателями креатининемии в первые дни заболевания на фоне полиурии, низкой плотности мочи.

Изображение слайда
29

Слайд 29: ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОИН

Внезапное развитие ОПН на фоне приема лекарственных веществ (2-3 дня). Возникновение ОПН на фоне предшествующего заболевания (ангина, ОРВИ, + прием лекарств). Рост уровня креатинина крови при полиурии, наличие гематуриии протеинурии. Отсутствие обычных причин развития ОПН (отравления, сепсис, аборт и др.). Отсутствие гиперкалиемии (при анурической форме ОПН она всегда присутствует).

Изображение слайда
30

Слайд 30: ЛЕЧЕНИЕ ОИН

Госпитализация в стационар. Отмена предшествующего лечения. Диета с ограничением белков, ограничения поваренной соли и жидкости не требуется. При полиурии и интоксикации организма в/в растворы глюкозы, реополиглюкина; коррекция электролитного баланса Антигистаминные средства, препараты кальция, аскорбиновая кислота. При тяжелом течении ОИН - преднизолон 30-60 мг в сутки в течение 2-4 недель. При обструктивной уратопатии - аллопуринол, обильное питье, ощелачивание. При тяжелой ОПН - гемодиализ.

Изображение слайда
31

Слайд 31: КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АМИЛОИДОЗА ПОЧЕК (А П )

Протеинурия от умеренной до выраженной (20-40 г/сутки). Мочевой синдром мало выражен - "мертвый осадок". Гиперпротеинемия с альбуминемией, что обусловлено потерей белка почками, усилением распада его в организме и снижение всасывания в ЖКТ. Выраженный отечный синдром. Характерны ранние и упорные отеки, сохраняющиеся даже в терминальной стадии, резистентные к диуретикам. Диспротеинемия: повышение  2- и  -глобулинов, СОЭ, гиперлипидемия. Длительное остутствие нефрогенной АГ даже на фоне азотемии.

Изображение слайда
32

Слайд 32

Медленное развитие азотемии, сохранение выраженной протеинурии на фоне азотемии. Гепато- и спленомегалия (амилоидоз печени и селезенки). Диагностические лаб. и морфологические критерии амилоидоза: реакция связывания комплемента с сывороткой крови больных, красочные пробы, прижизненная биопсия органов и тканей (почки, печени, десны). Стадии АП: латентная, протеинурическая, нефротическая, азотемическая.

Изображение слайда
33

Слайд 33

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ - это результат дисметаболических процессов при СД (нарушение белкового, липидного и углеводного обменов), образования циркулирующих гликопротеидов и отложение их на базальной мембране капилляров клубочков (белковое пропитывание) с последующим нарушением их проницаемости (альбуминурия), падением клубочковой фильтрации и снижением функции почек.

Изображение слайда
34

Слайд 34: Клинические критерии диабетической нефропатии

Наличие СД I и II типов. 2. Латентная стадия (морфологические изменения клубочков без изменения их функций): - гиперфильтрация более 130-160 мл/мин (норма 80-120) по эндогенному креатинину (проба Реберга-Тареева); - микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой выше нормы, но не достигающей степени протеинурии) от 30 до 300 мг/сутки ( в норме до 30 мг/сутки ). Следует отметить, что только на стадии микроальбуминурии (до появления протеинурии) можно при диабетической нефропатии предотвратить необратимые изменения в почках.

Изображение слайда
35

Слайд 35

Методы исследования микроальбуминурии: экспресс-диагностика: а) тест- полоски для мочи " Micral - test"; б) абсорбирующие таблетки "Micro-Bumin test " ( Германия). 3. Поздние проявления: протеинурия, изменения глазного дна, нефротический синдром ( у 30%), азотемия, ХПН, АГ. 4. Утрата гликемического и баростатного контроля, приводящая к снижению гипергликемии и глюкозурии, что приводит к неоправданному отказу от инсулинотерапии. 5. Возможны присоединения: а) иммунокомплексного ГН (использование плохо очищенного инсулина; б) инфекции мочевых путей, пиелонефрита

Изображение слайда
36

Слайд 36: ПОДАГРИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

ПОДАГРА – обменно-метаболическое заболевание, связанное с нарушением метаболизма пуринов и накоплением повышенного количества мочевой кислоты в организме, а также отложением и накоплением уратов в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. Для болезни характерны гиперурикемия, подагрический артрит, поражение почек с вовлечением в процесс интерстиция, уролитиаз.

Изображение слайда
37

Слайд 37: Диагностические критерии и варианты ПН:

Гиперурикемия > 0,4 ммоль/л. Подагрический артрит. Уратный нефролитиаз (20-40 %): почечные колики; кислая реакция мочи, обилие уратов в осадке мочи. УЗИ почек - камни, кристаллы мочевой кислоты, кистозные изменения в паренхиме почек. Вторичный пиелонефрит: обычные симптомы (повышение температуры, дизурия, бактериурия, лейкоцитурия). УЗИ - деформация чашечно-лоханочного аппарата.

Изображение слайда
38

Слайд 38

Хронический интерстициальный нефрит: отложение уратов в мозговом и корковом слое почек, микротофусы в интерстиции). Клиника: протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, АГ (у 30%), нарушение концентрационной функции почек, возможное развитие ХПН. Острая мочекаменная блокада канальцев: массивная имбибиция мочекаменным натрием почечных канальцев - резкие боли в поясничной области, бурая моча, анурия, ОПН. Провокаторы: физическая нагрузка, перегревание, ограничение жидкости, алкоголь, мясная пища. Иммунный ГН, связанный с нарушением пуринового обмена. Клиника латентного ГН: микрогематурия, раннее нарушение концентрационной функции почек.

Изображение слайда
39

Слайд 39: МИЕЛОМНАЯ НЕФРОПАТИЯ (МН)

Патогенез миеломной нефропатии заключается в повреждении почечных нефронов патологическими (аномальными) белками-парапротеинами. Специфическим для миеломной почки считается отложение патологических белков в дистальных отделах канальцев с закупоркой и повреждением последних

Изображение слайда
40

Слайд 40: Клиника миеломной нефропатии

Наиболее ранним и постоянным признаком миеломной почки является протеинурия (следы до 3,3-10 г/л) - у 65-100% больных. Обнаружение белка Бенс-Джонса (миеломный уропротеин) методом электрофореза белков мочи. Беспричинная протеинурия в сочетании с анемией, высокая СОЭ (особенно в возрасте 40-50 лет) при отсутствии отеков, АГ, гематурии.

Изображение слайда
41

Слайд 41

Клинически миеломная нефропатия протекает в виде своеобразного "нефроза выделения" с подостро развивающейся ХПН. В механизме развития ХПН при миеломной нефропатии имеют значение обтурация просвета канальцев (тубулярная обструкция), нефротоксическое действие белка Бенс-Джонса, гиперурикемия, высокая вязкость крови и плазмы. Для верификации диагноза миеломной болезни необходимо провести Ro-графию костей (черепа, ребер, подвздошных, позвонков), электрофорез белков крови и мочи (обнаружение "М"-градиента), стернальную пункцию.

Изображение слайда
42

Слайд 42

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС) – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий высокую протеинурию, нарушение белкового липидного обмена с гипопротеинемией (гипоальбуминемией), диспротеинемией, гиперлипидемией, значительными отеками.

Изображение слайда
43

Слайд 43: Клинические проявления НС

Отеки - постоянно нарастают, нередко до степени анасарки. Массивная протеинурия (3,5 г/сут и более) за счет альбуминов. Гипопротеинемия, усугубляемая потерей белка в кишечнике, усиленным катаболизмом белка в организме, снижением реабсорбции белка канальцами из-за блокады лимфатической системы почки. Изменения мочевого осадка: цилиндрурия, микрогематурия, лейкоцитурия.

Изображение слайда
44

Слайд 44

Гиперлипидемия: повышение холестерина,  - ЛП, триглицеридов. Может играть определенную роль в присоединении ИБС, инфаркта миокарда. Гиперкоагуляция крови (уменьшение активности антикоагулянтных и фибринолитических факторов сывороточных протеаз). Гиперкоагуляция усугубляет изменения в почках (отложение фибриногена, фибрина в клубочках), обусловливает снижение диуреза, нарастание НС, сосудистый тромбоз. Ослабление иммунитета, развитие частых инфекционных осложнений.

Изображение слайда
45

Последний слайд презентации: лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек

Осложнения НС: инфекции, бактериальные, вирусные, грибковые; флеботромбозы, тромбоз почечных артерий; гиповолемический шок, отек мозга; "рожеподобные" кожные эритемы (живот, бедра) как результат присоединения инфекции; нефротический криз - выраженная абдоминальная боль, перитониальные явления, лихорадка, лейкоцитоз, снижение диуреза.

Изображение слайда