Презентация на тему: Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп

Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп. Клиника, диагностика, принципы лечения Лектор : д. м. н., проф. Каримов Искандер
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
СУБТИПЫ ВИРУСОВ ГРИППА, которые перешли межвидовой барьер
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Основные стадии патогенеза
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Патогенетические особенности гриппа у беременных
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
ОРВИ: возбудитель – клинические проявления (*)
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Схема защитных реакций организма при гриппе: а – неспецифические, б – специфические
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
В начале развивается интерстициальный отек: одышка, цианоз, жесткое дыхание, сухие хрипы ; рентгенологично – усиление легочного рисунка.
Далее – альвеолярный отек – тяжело управляемый с неблагоприятным прогнозом.
Геморрагический отек легких, мозга, почек при гриппе ( макропрепараты умершего )
Нарушение микроциркуляции, серозный эксудат в альвеолах ( микропрепарат умершего)
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
К Л И Н И К А Инкубация : 5 - 8 дней (1 - 13 дней) К линические формы заболевания : - в виде ОРЗ (ринит, фарингит, тонзиллит, бронхит - в разных сочетаниях); -
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
РС – ИНФЕКЦИЯ - умеренно выраженная интоксикация и преимущественное поражение нижних отделов дыхательных путей. Возбудитель – из S. Paramyxoviridae, как и
КЛИНИКА : И нкубация - 4 дня Ринорея и фарингит - первые проявления болезни. Кашель - чаще через 1 - 3 дня, но R - их изменений не находят. В динамике - кашель
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
КЛИНИКА : И нкубация - 4 дня Ринорея и фарингит - первые проявления болезни. Кашель - чаще через 1 - 3 дня, но R - их изменений не находят. В динамике - кашель
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп
1/78
Средняя оценка: 4.8/5 (всего оценок: 25)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (12622 Кб)
1

Первый слайд презентации: Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп. Клиника, диагностика, принципы лечения Лектор : д. м. н., проф. Каримов Искандер Загитович

Изображение слайда
2

Слайд 2

Общие признаки ОРВИ: Все ОРВИ вирусной этиологии. 2. И значально поражают эпителий верхних дыхательных путей (ВДП), сопровождаясь при этом синдромом интоксикации. 3. П ередаются аэрогенным путем, некоторые из них могут вызывать э пидемии и пандемии. 4. Возбудители ОРВИ встречаются повсеместно, поддерживая постоянно спорадическую заболеваемость с учащением в холодное время года.

Изображение слайда
3

Слайд 3

Причины болезней согласно основам тибетской медицины ЧЖУД-ШИ Общая причина всех болезней одна - НЕВЕЖЕСТВО, возникающее от незнания и отсутствия «Я». Частные причины, возникающие от невежества: страсть; гнев; глупость. По данным ВОЗ, при ежегодных сезонных эпидемиях гриппа заболевают до 20-30% детей. Е/годная летальность от гриппа и его осложнений: 0,5-2 млн.чел. По 214 странам: в госпитализации нуждались 1-10%, а летальность в среднем составила 0,5%. По данным НИИ гриппа, заболеваемость гриппом и ОРВИ в 2016- 17 г. составляла в среднем 110-150 случаев на 10 тыс. населения (выше среднего уровня на 90%). Доминировали штаммы : А( H 1 N 1) pdm 09, А( H 3 N 2) и В. Экономический ущерб в РФ от сезонного эпидемического гриппа достигает 100 млрд руб. в год, что соответствует 85% экономических потерь от инфекционных болезней в целом.

Изображение слайда
4

Слайд 4

В странах Южного полушария регистрировался рост заболеваемости гриппом и ОРВИ, преобладали вирусы типа В и подтипа А(Н3 N2 ). В настоящее время заболеваемость гриппом в РФ очень низкая, но идет сезонный подъём заболеваемости ОРВИ, который традиционно связан с формированием детских коллективов после лета. Издано постановление Главного государственного санитарного врача РФ от 30.06.2017 № 92 «О мероприятиях по профилактике гриппа и ОРВИ в эпидемическом сезоне 2017-2018 гг.». Государством закуплено около 58,5 млн. доз гриппозных вакцин, в том числе для иммунизации детей – 17,8 млн. доз. На 08.09.2017 отгружено более 50% вакцин, привито уже 8,2 миллиона человек, среди которых 1,6 млн. детей. Вакцина на сезон 2017-18гг. (совигрипп и ультрикс): A / Michigan / 45/2015 (H1N1) pdm09-подобный вирус. A / Hong Kong / 4801/2014 (H3N2). B / Brisbane / 60/2008-like (B / Victoria lineage). Четырехвалентная вакцина 2017-2018: также содержит второй штамм вируса гриппа B (B / Phuket / 3073/2013 (B / Yamagata lineage), который также был включен в четырехвалентную вакцину прошлого сезона.

Изображение слайда
5

Слайд 5

Основная профилактика (наиболее эффективная) – вакцинация. Оценка профилактического эффекта вакцинации против гриппа: - среди привитых – 0,8%; - среди непривитых – 34% В России в последние годы вакцинируется 40-45% населения. Разработчики вакцин не могут гарантировать полного соответствия вакцины и циркулирующего штамма в том или ином регионе. По данным ВОЗ, у 40% больных, которым потребовалась госпитализация и среди которых отмечались летальные исходы, ранее вообще не выявлялась сопутствующая патология. Грипп считается респираторной инфекцией с трудно предсказуемым течением и быстро развивающимися жизнеугрожающими осложнениями (ОРДС, ИТШ, ОДН, отек ГМ, менингит, энцефалит, миокардит, острая иммуносупрессия у беременных, декомпенсация хр. заболеваний и др.). При неосложненном течении выделение вируса продолжается 5-7 дней от начала заболевания; при осложненном – 10-14.

Изображение слайда
6

Слайд 6

Грипп - это антропонозная, острая респираторно-вирусная инфекция, с аэрогенным механизмом передачи, характеризующаяся выраженными общими токсическими проявлениями, трахеитом, капилляротоксикозом, часто осложняющаяся пневмонией, отитом, менингитом, инфекционно-токсическим шоком и с высокой летальностью в группах риска. Грипп способен «проявлять» тайные очаги инфекции, независимо от их локализации. «Грипп выносит приговор, а бактериальная флора приводит его в исполнение».

Изображение слайда
7

Слайд 7

Число потерь от «испанки» занижены как минимум в 2 раза и насчитывают – от 40-50 до 100 млн. человек. Материнская смертность от гриппа (1918-1919гг.) – около 50% До сих пор остаются вопросы, которые связаны почти с одновременным развитием пандемии, так как скорость передвижения людей в начале 20-го века было более медленное, чем в настоящее время. Возможная причина – птицы. «Среди вирусов, способных вызывать чрезвычайные эпидемические ситуации, борьба с которыми на этапе их возникновения тяжела или невозможна, особенно опасны вирусы гриппа А». (акад. РАМН Д.К. Львов)

Изображение слайда
8

Слайд 8

Группы риска (ВОЗ) Дети до 5 лет (особенно дети до 2 лет); Пожилые люди старше 65 лет; Беременные женщины; Взрослые и дети с наличием в анамнезе бронхиальной астмы, неврологических заболеваний, хронических заболеваний легких, заболеваний сердечно-сосудистой системы, заболеваний крови, эндокринных нарушений (сахарный диабет), заболеваний почек, печени и метаболического синдрома; Лица с иммунодефицитным состоянием; Лица младше 19 лет, длительно употребляющие аспирин. Влияние гриппозной инфекции на плод: Врожденные дефекты развития (расщелина губы с или без волчьей пасти, дефекты нервной трубки и врожденные пороки сердца) ; Лейкемия ; Изменения в поведении детей раннего возрасте, аутизм, шизофрения ; Болезнь Паркинсона в более зрелом возрасте.

Изображение слайда
9

Слайд 9

Установлено, что при гриппе в период беременности: Более чем в 4-7 раза чаще чем небеременные требуют госпитализации и в 4-5 раз повышается риск тяжелого течения гриппа. Преждевременные роды в 3 раза чаще ; Более чем на 40% возрастает частота родоразрешения посредством кесарева сечения. Перинатальная смертность в 5 раз выше ; Высокий риск материнской смертности (до 16,9%). [Laura G. Mosby, Sonja A. Rasmussen, Denise J. Jamieson. 2009 pandemic influenza A (H1N1) in pregnancy: a systematic review of the literature. American Journal of Obstetrics & Gynecology JULY 2011 p.10-18]. [Lim Boon H., Mahmood Tahir A. Influenza A H1N1 2009 (Swine Flu) and Pregnancy. 2010. По данным United Kingdom Obstetric Surveillance System (UKOSS)] ; [ Киселев, 2014 ]. Риск развития тяжелых форм гриппа увеличивается со сроком г естации ! [ Т.Е. Белокриницкая, Д.А. Тарабаева, А.Ю. Трубицына и др., - Особенности течения свиного гриппа у погибших беременных и в случаях, едва не завершившихся летальным исходом, «Лечащий врач», март 2013, №3 ]. Вакцинация против гриппа способствует не только вытеснению вирусов гриппа, но и заполнению экологической ниши всем комплексом (ОРВИ), поэтому в некоторых регионах отмечается тенденция роста ОРВИ, при отсутствии роста заболеваемости гриппом.

Изображение слайда
10

Слайд 10

В 1931 г. - впервые выделен вирус гриппа от свиньи. В 1933 г. - от человека. Семейство - Orthomyxoviridae, род - Influenzavirus. О кругл ая форм а, размер - 80-120 нм, РНК -содержащий, имеет 8 сегментов. С еротипы - А, В (1940 г.), С (1947 г.) Содержит нейраминидаз у ( N) и гемагглютинин ( H). Гемагглютинин – может гемолизировать эритроциты и степень интоксикации определяется именно им, обеспечивает способность присоединения к клетке. Нейраминидаза способствует проникновению в клетку хозяина и выходить из клетки после размножения и оказывает выраженное иммунодепрессивное действие. Роль этих антигенов: С 1981 года кодируются циркулирующие вирусы, обозначая место, где выделен, серийный номер и год. Шанхай 11/87 ( H 3 N 2). Новые серологические варианты вирусов, способствуют возникновению эпидемий и пандемий.

Изображение слайда
11

Слайд 11

Изображение слайда
12

Слайд 12

Изображение слайда
13

Слайд 13

Изображение слайда
14

Слайд 14

А нтигенн ый дрейф - точечны е мутаци и (грипп А) А нтигенн ый шифт - полная замена одного или двух антигенов (начало пандемии). Вирус гриппа В может также дрейфовать, но шифта не т, поэтому может вызывать эпидемии каждые 4-7 лет. Вирус гриппа С не меняет своей структуры, поэтому - только спорадическая заболеваемость. Репликация вируса первоначально - в цитоплазме инфицированных клеток, синтез вирусной РНК - только в ядре клетки. Во внешней среде - мало устойчивы, при комнатной температуре - до 4-9 часов. УФО, кипячение, дез. растворы в обычных концентрациях очень быстро их инактивируют. С охраняются при быстром охлаждении. Размножаясь в клетках кишечника пти ц, вирусы выделяются в воду, где прекрасно сохраняются : при +17 С - более 200 дней, при +4 С - более года. Риск заражения велик при употреблении куриных и утиных яиц термически плохо обработанных.

Изображение слайда
15

Слайд 15

Изображение слайда
16

Слайд 16

Virus influenza has- internal proteins ( M, NP, P1, P2, P3 ) and external ( H, N, ) and extercellular proteins ( NS1, NS2) RNA (-) – divided on 8 fragments. Size of the virus 100 – 120 nm

Изображение слайда
17

Слайд 17

Белок Функции и факторы патогенности НА Адсорбция, проникновение в клетку и «раздевание» вируса. Влияет на тропизм и инфекционную активность вируса. NA Инвазия в слизистые ВДП, активирует НА. Влияет на резистентность к ингибиторам нейраминидазы. М 1 Импорт ядерного рибонуклепротеина и сборка вирусных частиц. М 2 Образует ионные каналы и воздействует на клеточные ионные каналы, что приводит к отеку тканей легких. NP Обеспечивает ядерный/цитоплазматический транспорт в РНК. Отвечает за видовую температурную адаптацию вирусов. РА Эндонуклеаза расщепляет клеточные мРНК; протеолиз вирусных и клеточных белков. РВ 1 Участвует в синтезе вирусных РНК РВ 2 Участвует в синтезе вирусных РНК и усиливает активность полимеразы при высокой температуре. NS 1 Контролирует экспрессию клеточных генов. Способствует усилению супрессии иммунной системы, антиинтерфероновой и противовирусной защиты. NS 2 (НЕР) Опосредует экспорт из ядра клетки вирусных рибонуклеопротеинов. РВ1- F 2 Усиливает проапоптотическую активность макрофагов. Функции белков вируса гриппа и факторы патогенности

Изображение слайда
18

Слайд 18

Изображение слайда
19

Слайд 19: СУБТИПЫ ВИРУСОВ ГРИППА, которые перешли межвидовой барьер

H5N1 ( с лабопатогенный, высокопатогенный для людей с осслабленным иммунитетом ) H7N1–H7N2-H7N3 ( слабопатогенный, высокопатогенный для людей с иммунодефицитом ) H9N2 ( Слабоопатогенний ) Новый вирус гриппа А ( H1N1) является реасортантом по 3 фрагментам генома возбудителя: От сезонного гриппа А человека приобрел гены белка PBI ; От возб. Гриппа А птиц последовательность генов белка РВ2 и РА; - От вируса гриппа свиней гены белков НА, NA, NP, MZ, NS2.

Изображение слайда
20

Слайд 20

Рис. 2. Основные миграционные пути большинства популяций околоводных видов птиц, пролегающие через озеро Сиваш 1 – Европейская популяция, 1а – зимовка в Средиземноморском регионе; 1б – зимовка в Аравийско-Африканском регионе 2 – Европейско-Северосибирская популяция, зимовка на Балканах и Средиземноморье; 3 – Западносибирская популяция, зимовка в северной Африке 4 – Сибирско-Аравийский пролетный путь Сибирской популяции, зимовка на Аравийском полуострове Восточный Сиваш Центральный Сиваш Красноперекопский район Джанкойский район Нижнегорский район Советский район Кировский район Западный Сиваш Азовское море 4 3 2 1 1а 1б

Изображение слайда
21

Слайд 21

Э П И Д Е М И О Л О Г И Я. Возбудитель - распространен повсеместно. З аболеваемость - регистрируется постоянно с ростом в холодное время года. Источник - больной за 24 часа до выраженных клинических проявлений и весь катаральный период. Механизм передачи – аэрогенный, путь – воздушно-капельный. Восприимчивость – всеобщая (дети > 6 мес и старики). Эпидемии гриппа А имеют взрывной характер продолжительностью 1-1,5 месяца на данной территории с вовлечением 20-50% населения каждые 2-3 года. Пандемии - каждые 10-40 лет (чаще - из Китая). Эпидемии гриппа В - каждые 3-4 года, до 25% населения, длится 2,5-3 месяца. Грипп С - только спорадически. Постинфекционный иммунитет: грипп А - 1-3 года, грипп В - 3-6 лет. К 10 годам жизни все дети имеют антитела против гриппа С. Возможно длительное носительство вирусов (до нескольких месяцев).

Изображение слайда
22

Слайд 22

Эпидсезон 2017-18г. грипп А ( H3N2) – 31%; А ( H1N1)pdm09 – 25%; B – 45%

Изображение слайда
23

Слайд 23

Ф акторы резистентности человека к вирусу гриппа: 1. Высокий уровень Ig A слизисты х ВДП. 2. Титр специфических Ig G. 3. И нтерфероногенез. 4. "Иммунологическая память". 5. Наследственность и полноценное питание. Возможно заражени е людей вирусами гриппа животных и наоборот. Вирусы гриппа А и В обнаруживают у здоровых чаек, цапель, воробьев, косуль, белок, мышей и др. Д омашние животные болеют тяжелее, чем дикие. Например, смертность от гриппа у лошадей может достигать 80 %. У китов обнаруживают вирус, который циркулировал в 1934-40 гг, а затем исчез из человеческой популяции.

Изображение слайда
24

Слайд 24

КРАТКИЙ П А Т О Г Е Н Е З 1. Попа дание вируса на слизистые ВДП. 2. О чень быстро е проник новение в клетки ( особенно цилиндрического мерцательного эпителия ). 3. Р азмнож ение в них, вызывая гибель клеток. 4. Через поврежденные эпителиальные барьеры проникают в кровоток. 5. Вирусемия с множественным поражением эндотелия капилляров и повышением их проницаемости. В тяжелых случаях - геморрагии в легких, паринхиматозных органах, миокарде. 6. Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к развитию транзиторного иммунодефицита и элементам аутоиммунопатологии. АДГЕЗИЯ – ВНЕДРЕНИЕ – РЕПРОДУКЦИЯ – НЕКРОЗ – ИНТОКСИКАЦИЯ – ВОСПАЛЕНИЕ – ФОРМИРОВАНИЕ ИММУНИТЕТА – ОБРАТНОЕ РАЗВИТИЕ

Изображение слайда
25

Слайд 25

N -ацетилнейраминовая кислота секрета слизистых способна ингибировать гемагглютинирующую и инфекционную активность вируса гриппа. Зимой содержание ингибиторов снижается. При гриппе роль антигена могут играть не только сами вирусы, но и изменённые вирусом структуры клеток, и уже к ним синтезируются Ат, в результате возникает угроза аутоиммунопатологического состояния. Вирус гриппа, находясь в окружении антител, может сохраняться и при разрушении комплекса вновь поражает клетки-мишени. В настоящее время не исключена длительная персистенция вируса Гриппа в ЦНС по типу медленной инфекции. Установлено, что в 50 % случаев Аг вируса гриппа сохраняется в лимфоидной ткани и крови до 120-200 дней и более.

Изображение слайда
26

Слайд 26: Основные стадии патогенеза

Нескоординированный воспалительный и иммунный ответ !!! В популяции людей «присутствуют» индивидуумы с генетическими дефектами иммунной системы + самолечение. Феномен иммунологического импринтинга: образуются АТ, не способные нейтрализовать новый (мутировавший, после «дрейфа») вирус. Роль АГ играют не только сами вирусы, но и изменённые вирусом структуры клеток - угроза аутоиммунопатологии. Мутация в структуре вируса гриппа: НА - позволяет вирусу «ускользать» от специфических АТ после вакцинации или ранее перенесенной инфекции. РА - приводит к изменениям размножения вируса. NS1 - противодействует антивирусному эффекту ИФН и др. ИЛ, индуцирует апоптоз.

Изображение слайда
27

Слайд 27

Часто недооценивается поражение нервной системы при гриппе в остром периоде и в реконвалесценцию. Еще в 1934 г. В.В. Бехтерев писал, что разобрать отдельно все осложнения со стороны нервно-психической сферы после гриппа почти невозможно, но они очевидны. Только сыпной тиф стоит впереди гриппа, как фактор поражающий головной мозг и его оболочки. Интрацеребральная локализация вируса доказана. Поражение ЦНС первостепенно и не только токсическое, но и сосудистое, так как страдают наиболее васкуляризированные структуры. Необходимо учитывать сроки выделения вирусов гриппа не только в острый период, но и в период реконвалесценции: A(H1N1) – 21-26 дней ; A(H2N2) – 25 дней ; 20 – 30 дней A ( H 3 N 2) – 22 дня; B – 30 дней. Описаны случаи выделения вируса в пределах 20–150 дней.

Изображение слайда
28

Слайд 28: Патогенетические особенности гриппа у беременных

Общая иммуносупрессия беременных Высокая чувствительность к гипоксии и высокая потребность в кислороде Вирус-ассоциированные осложнения беременности Вторичные бактериальные осложнения Тяжесть состояния обусловлена респираторными нарушениями Потеря плода, патологии плода Факторы риска тяжелых форм гриппа A/H1N1 у беременных: Ожирение − в 2-2,5 раза. Заболевания сердечно-сосудистой системы − в 2,8 раза. Курение − в 4,6 раз. Заболевания дыхательной системы − в 5,4 раз. Инфекции передаваемые половым путем − в 6,6 раз. [ Белокриницкая Т.Е. с соавт., «Тяжелые формы гриппа у беременных: факторы риска, особенности клинического течения, профилактика», «Врач» - 2 - 2012, С32-36 ].

Изображение слайда
29

Слайд 29

П А Т О М О Р Ф О Л О Г И Я О тторжение реснитчат ого эпители я (нос, трахея) Некроз превышает зону видимого воспаления. Секреторная функция эпителия подавляется. Репарация - с 3-5 дня, с 15 дня - появляется реснитчатый эпителий и восстанавливается его нормальная секреция. З адерживают этот процес с - о тносительный иммунодефицит и бактериальная флора. При тяжелом течении : + многочисленные некрозы слизистой, лимфоидная инфильтрация, геморрагии, отек тканей (мозга, токсический миокардит и другие проявления капилляротоксикоза).

Изображение слайда
30

Слайд 30

КЛАССИФИКАЦИЯ ГРИППА 1. По типу: (А, В,С, etc.). Для типа А указывается тип гемагглютинина (Н1,Н2,Н3) и нейраминидазы ( N 1 N 2). 2. По тяжести течения : легкое, средней тяжести, тяжелое и молниеносное ( гипертоксическая форма). 3. Атипичные формы гриппа: без лихорадки или без воспаления слизистой ВДП. Классификация по МКБ-10 (1992) Рубрика Нозологическая форма J 10 Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа J 10.0 Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован J 10.1 Грипп с другими проявлениями ОРВИ, вирус гриппа идентифицирован J 10.8 Грипп с другими проявлениями, вирус гриппа идентифицирован J 1 1 Грипп, вирус не идентифицирован J 1 1.0 Грипп с пневмонией, вирус гриппа не идентифицирован J 10.1 Грипп с др. проявлениями ОРВИ, вирус гриппа не идентифицирован J 10.8 Грипп с другими проявлениями, вирус гриппа не идентифицирован

Изображение слайда
31

Слайд 31: ОРВИ: возбудитель – клинические проявления (*)

Возбудитель Основные варианты поражения дыхательных путей Вирусы гриппа Трахеит, бронхит NB! Выраженная интоксикация Вирусы парагриппа Ларингит, ринофарингит Респираторно-синцитиальный вирус Ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит Аденовирусы Фарингит, тонзиллит, конъюнктивит, бронхит Риновирусы Ринит, фарингит Коронавирусы человека Ринофарингит, бронхит Коронавирус ТОРС Бронхит, бронхиолит, ОРДС (*) С дополнениями по «Острые респираторные вирусные инфекции у взрослых». Клинические рекомендации, 2014 г. - http://nnoi.ru/uploads/files/protokoly/ORVI_adult.pdf?PHPSESSID=44f747bcb5282eea6874c1239948929e Изображения - Centers for Disease Control and Prevention’s Public Health Image Library(PHIL)

Изображение слайда
32

Слайд 32

Изображение слайда
33

Слайд 33

Симптомы 2014-2015 ( H 1 N 1, H 3 N 2, B) 2015-2016 ( H 1 N 1 ) 2016-2017 ( H 3 N 2 ) Боли / ломота в мышцах / суставах 73,3% 59,6% 92,5% Головная боль 60,0% 63,8% 95,0% Сухой кашель 100,0% 95,7% 95,0% Влажный кашель 20,0% 12,8% 30,0% Одышка 6,7% 21,3% 20,0% Боль в горле 80,0% 72,3% 97,5% Заложенность носа 100,0% 46,8% 97,5% Прожилки крови в мокроте 0,0% 2,1% 0,0% Таблица №1 Основные клинические проявления у беременных больных гриппом средней степени тяжести в острый период (1-3-й день болезни) в эпидемические сезоны 2014-2015гг., 2015-2016гг. и 2016-2017гг.

Изображение слайда
34

Слайд 34

Клинические особенности гриппа у беременных: Пиретическая лихорадка ( t тела выше 39С 0 ) с ознобом. Сухой непродуктивный кашель. Диспептические расстройства – тошнота/рвота, диарея. Геморрагический синдром (кровохарканье, легочные и носовые кровотечения, геморрагии на коже). Тахикардия, снижение АД, глухость тонов сердца. Изменения на ЭКГ: нарушения процессов реполяризации, миокардит. Пневмония чаще двусторонняя, развивается на 3-4 сутки заболевания. Длительно сохраняющиеся рентгенологические изменения легочной ткани с последующим формирование диффузного пневмосклероза. Анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперкоагуляция, рост КФК. [ Т.Е. Белокриницкая, Д.А. Тарабаева, А.Ю. Трубицына и др., - Особенности течения свиного гриппа у погибших беременных и в случаях, едва не завершившихся летальным исходом, «Лечащий врач», март 2013, №3 ]. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) у беременных характеризуется: Стремительным нарушением ССС (тахикардия, гипотония). Манифестирует на 4-7 сутки от начала заболевания. R- ОГК – двусторонняя инфильтрация легких, субтотальная пневмония. Сочетание с ДВС-синдромом, инфекционно-токсическим шоком, миокардитом.

Изображение слайда
35

Слайд 35

О С Л О Ж Н Е Н И Я: ИТШ, РДС, пневмонии, геморрагический синдром, геморрагический отек легких. 2. Обострение хронических заболеваний ВДП. 3. Синдром Гийенна-Барре. 4. Синдром Рея (N1H1) - энцефалопатия + жировая дистрофия печени, особенно на фоне лечения аспирином. 5. Ложный круп, гломерулонефрит, отек мозга, арахноидит, синдром внезапной смерти и др. Прогностически неблагоприятный признак: Стойкая тахикардия (свыше 130) в разгаре болезни, особенно у пожилых и людей с патологией С/С/С. Выраженная одышка с ЧДД более 25-30 в мин.

Изображение слайда
36

Слайд 36

Изображение слайда
37

Слайд 37

Изображение слайда
38

Слайд 38

Изображение слайда
39

Слайд 39: Схема защитных реакций организма при гриппе: а – неспецифические, б – специфические

Изображение слайда
40

Слайд 40

Геморрагический отек с утолщением и поражением альвелярной микроциркуляции, что ведет к нарушению оксигенации и развитию тяжелой гипоксии. Сначала нарушается диффузия О2, а затем – СО2, так как его диффузия в 20-25 раз больше. “Гриппозная пневмония” – это геморрагический отек легких, или “острый РДС”, или “шоковое легкое”. То же и в мозге. Считается, что не “гриппозная пневмония” и “менинго-энцефалит”, а токсический геморрагический отек легких и мозга.

Изображение слайда
41

Слайд 41

Изображение слайда
42

Слайд 42: В начале развивается интерстициальный отек: одышка, цианоз, жесткое дыхание, сухие хрипы ; рентгенологично – усиление легочного рисунка

Изображение слайда
43

Слайд 43: Далее – альвеолярный отек – тяжело управляемый с неблагоприятным прогнозом

Изображение слайда
44

Слайд 44: Геморрагический отек легких, мозга, почек при гриппе ( макропрепараты умершего )

Изображение слайда
45

Слайд 45: Нарушение микроциркуляции, серозный эксудат в альвеолах ( микропрепарат умершего)

Изображение слайда
46

Слайд 46

Крупновоспалительное интраальвеолярное кровоизлияние

Изображение слайда
47

Слайд 47

ДИАГНОСТИКА вирусологическое обследование мазков из носа и ротоглотки с последующим выращиванием на культуре клеток или курином эмбрионе. ПЦР – антиген в мазках со слизистой, крови, СМЖ. иммунологическое исследование (ИФА, РА, РПГА, РН) на 1 и 7- 10 дни болезни (повышение титра антител более 4 раз !! !) - ИФМ, иммунохроматографический - обследование мазков ( экспресс – диагностика! ) рентгенография легких, посев и микроскопия мокроты. ОАК – в первые сутки у 1/3 больных - умеренный лейкоцитоз с п/я сдвигом; на вторые сутки - лейкопения. Абсолютная лимфопения – характерный признак для гриппа; относительный лимфоцитоз в разгар болезни – за счет нейтропении. коагулограмма – при геморрагическом синдроме.

Изображение слайда
48

Слайд 48

ПРИНЦИПЫ И ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО ГРИППОМ / ОРВИ С ПРИМЕНЕНИЕМ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ (ПВТ) Раннее начало противовирусной терапии (ПВТ) Начинается как можно раньше – в течение 48 часов от появления первых симптомов заболевания. Клинически доказано снижение риска развития осложнений. В эпидсезон и период эпидемии гриппа при наличии клинич. признаков Назначается без ожидания лабораторной верификации Особенно у непривитых и лиц из групп риска! Своевременное решение вопроса о госпитализации Учитывать группу риска, анамнез, признаки начинающихся осложнений. Позднее начало ПВТ Целесообразно у пациентов с тяжелым течением. Комбинированная ПВТ Допускается препаратами с разным механизмом действия. Комплексная терапия Поэтапная патогенетическая. Адекватная антибактериальная терапия. Адекватная респираторная поддержка. Мониторинг Совместное наблюдение различными специалистами.

Изображение слайда
49

Слайд 49

Мишени антивирусных препаратов прямого действия Композиция вириона NA - Озельтамивир NA НА НА - Арбидол М2 М2 - Адамантановые препараты NP - ингавирин NP Основной недостаток этих препаратов: Появление устойчивых штаммов вирусов. Воздействие на узкий круг вирусов. Д.б. уверенность в наличии вируса гриппа А и/или В. Ингибитор протеинкиназ (ИП) – риамиловир ( Триазавирин ) Ингибитор полимеразного комплекса и НА - рибавирин

Изображение слайда
50

Слайд 50

Приоритетной и главной задачей стартовой терапии всех больных гриппом/ОРВИ в поликлинических условиях по-прежнему является: Клинико-эпидемиологическая диагностика гриппа/ОРВИ с целью ранней блокады интенсивной репликации вируса до начала генерализации и развития устойчивой виремии. Неизбирательная противовирусная терапия (воздействие на широкий спектр вирусов) препаратами обладающими комплексным действием ( например: ингавирин, эргоферон, тризавирин ), т.е. без учета возбудителя ОРВИ и с целью ограничения очага инфекции, торможения провоспалительного ответа (профилактика «цитокиновой бури / шторма» Патогенетическая терапия: дезинтоксикация и антиоксиданты (уменьшение продукции активных радикалов, способствующих изменчивости вируса и усилению его патогенности за счет эндотоксикоза), муколитики, антигистаминные и жаропонижающие средства

Изображение слайда
51

Слайд 51

Блокаторы ионного канала белка М2 Ремантадин, Альгирем, ОрвиРем, Ремавир Только для чувствительных штаммов гриппа ( А /H3N2 /, В ) Ингибиторы нейраминидазы Озельтамивир ( тамифлю, номидес ) Реленза Перамивир (в/ в ) Эффективен при гриппе H 1 N1. Высокая эффективность при тяжелом гриппе Ингибиторы протеолиза Апротинин ( аэрус, контрикал ) Амбен, Е-АКК Умеренная эффективность при ОРВИ

Изображение слайда
52

Слайд 52

Специфический шаперон НА – ингибитор слияния Арбидол Средняя эффективность при гриппе Ингибитор вирусной полимеразы Т-705* Проходят клиническое испытание Ингибитор активации G -белков и сигнальной системы ONOO, т.е. ингибитор протеинкиназ Триазавирин * Ингибитор транспорта NP белка Ингавирин Относительно высокая эффективность в 1-3 сут. при гриппе/ОРВИ + противовоспалительная активность Разрешен к применению с 2017 г.

Изображение слайда
53

Слайд 53

Препарат нового поколения действующий на сигнальные системы клеток: 1) улучшает и повышает экспрессию ИФН и ИЛ (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-10 и др.) Эффективен в течение всего цикла репродукции вируса ( противовир-й эффект сопоставим с озельтамивиром ) 2 ) восстанавливает цитокиновый статус, что приводит к нормализации ИРИ ( CD 4/ CD 8) 3) модифицирует гистамин-зависимую активацию периферических и центральных Н1-рецепторов - и ммуномоделир-е антигистаминное противовосп-ное ЭРГОФЕРОН Вирус гриппа А !!! (неструктурный белок NS 1) блокирует активацию генов ИФН 1-го и 3-го типов и др. цитокинов и нарушает сигналы, проводимые через рецепторы ИФН-альфа /бета.

Изображение слайда
54

Слайд 54

Активация антивирусных генов: МхА;PKR.. Цитокиновые сигналы - заражённая клетка сигнализирует соседним клеткам об инфекции с помощью интерферонов и цитокинов. Активация антивирусных генов: МхА;PKR.. Активация антивирусных генов: МхА;PKR.. Активация антивирусных генов: МхА;PKR.. Инфекция распознана, но вирус гриппа: Необходима стабилизация работы МхА генов ( ингавирин ) (неструктурный белок NS 1) 1) блокирует активацию генов ИФН 1-го и 3-го типов и др. цитокинов ; 2) нарушает сигналы, проводимые через рецепторы ИФН-альфа /бета. Эргоферон – восстанавливает цитокиновый статус и нормализует ИФН-зависимые биологические процессы.

Изображение слайда
55

Слайд 55

2 октября 2018 г.  Нобелевская премия по медицине присуждена за открытия в терапии рака. Лауреатами премии стали Джеймс Эллисон и Тасуку Хондзё. Ученые разработали методику лечения рака посредством замедления действия тормозных механизмов иммунной системы. Ученые открыли протеин, способный замедлять работу иммунной системы, и обнаружил возможность активизировать иммунную клетку путем нейтрализации белка. Сущность их открытия – «терапия рака путем ингибирования отрицательной иммунной регуляции». Доказано, что PD-1, широко проявляясь в активизированных иммунных клетках (T-клетки и B-клетки), способен вызывать подавление иммунной реакции, выступая в качестве «тормоза иммунитета» (молекулы-контролёра иммунной реакции). В 1999 году, высказана интуитивная догадка о возможности применения этого механизма для лечения инфекционных и онкологических заболеваний.

Изображение слайда
56

Слайд 56

Изображение слайда
57

Слайд 57

α 2 β 2 α 1 β 1 α 1 α 2 β 1 β 2 D 2 D 1 D3 D4 δ ε Антигенпрезентирующая клетка Антиген CD4 CD3 МНС TCR Lck Влияние РА АТ к рецептору CD4 на уровень Lck - киназы РА АТ к рецептору CD4 РА АТ к CD4 Влияние на CD4 -рецептор Диссоциация комплекса CD4-Lck- киназа Повышение активности Lck - киназ ы Передача сигнала, деградация Lck - киназы Дифферен - цировка и деление Т-клеток Наивные CD4+Т-клетки & Емельянова А.Г., Греченко В.В., Петрова Н.В. и др. Влияние релиз-активных антител к рецептору CD4 на уровень lck-киназы в культуре мононуклеарных клеток периферической крови человека. Бюлл. эксп. биол. и мед.2016;162 (9): 304- 307. Дифферен - цировка и деление Т-клеток Диссоциация комплекса CD4 приводит к повышению активности Lck - киназы. Сигнал передается в клетку и запускается каскад реакций.

Изображение слайда
58

Слайд 58

Важная особенность: в РФ Номидес (как и Тамифлю) предназначен для лечения и экстренной профилактики гриппа и не используется при других ОРВИ. Гомеопа́тия  — вид  альтернативной медицины, предполагающий использование сильно разведённых препаратов, которые предположительно вызывают у здоровых людей  симптомы, подобные симптомам болезни пациента. Это псевдонаучный принцип. ВОЗ предостерегает от гомеопатического лечения  инфекционных  и любых других серьёзных заболеваний. В Великобритании, США, Австралии и РФ (с 2017г). признаёт гомеопатию  лженаукой. В отличие от некоторых др. препаратов, позиционируемых как индукторы ИФН (точный механизм действия которых неизвестен и на настоящий момент не может быть воспроизведен), молекулярный механизм действия РА АТ расшифрован и доказан с помощью метода ядерно-магнитно-резонансной спектроскопии. Доклинические исследования проведены в специализированных биотехнологических центрах и научно-исследовательских лабораториях России, Бельгии, Великобритании, Нидерландов и США, сертифицированных на проведение доклинических исследований.

Изображение слайда
59

Слайд 59

Важная особенность: в РФ Номидес (как и Тамифлю ) предназначен для лечения и экстренной профилактики гриппа и не используется при др.ОРВИ. Новый класс лекарственных средств – релиз-активные препараты, созданных на основе релиз-активных форм антител к эндогенным регуляторам. Выбранная технология и многократное уменьшение концентрации исходного вещества – получение технологически обработанных разведений при высокой биологической активности препарата (воспринимается как гомеопатия!). С 2009 г. с помощью многоцентровых открытых сравнительных рандомизированных клинических исследований в параллельных группах показана эффективность, безопасность применения и сопоставимость осельтамивира с арбидолом, ингавирином, эргофероном, анафероном (с 2009 г. – более 1000 научных работ). В настоящее время накапливается материал по триазавирину. РА-АТ ( эргоферон, анаферон ): 1) не вызывают «истощения» иммунной системы, включая пожилых и больных с сопутствующей патологией; 2) с овместим с любыми препаратами; 3) п оказан «контактным» пациентам и пациентам из групп риска; 4) вакцинированным и/или планирующих вакцинацию; 5) п ациентам, которым противопоказана или нежелательна (временно противопоказана) вакцинопрофилактика.

Изображение слайда
60

Слайд 60

Спектр противовирусного действия Триазавирина ® in vitro Триазавирин – снижение концентрации вируса в культуре на 2 и более lg ИД50 Вирус гриппа H3N2, H5N1, H1N1 Вирус гриппа H5N2, H9N2 Респираторно-синцитиальный вирус Вирус кори Вирус парагриппа Аденовирусы Поксвирусы

Изображение слайда
61

Слайд 61

Индукторы эндогенного интерферона Активация всех типов иммунокомпетентных клеток (макрофаги, Т- лимфоциты, нейтрофилы, фибробласты) Активация процессов синтеза и секреции в кровь всех типов интерферонов ( α, β, γ ) Повышение неспецифической резистентности организма Противовоспалительное действие Оказывают опосредованное противовирусное действие за счет активации процессов интерфероногенеза и стимуляции клеточного и гуморального иммунитета. Основной недостаток – зависимость эффектов от состояния иммунной системы и возможность её дисрегуляции.

Изображение слайда
62

Слайд 62

Динамика изменений ИФН-го статуса у обследованных больных гриппом и ОРВИ получавших имунофан (в суппозиториях №5) При угрозе развития бактериальных осложнений рекомендована мощная антиоксидантная и иммунотропная терапия с детоксикационным эффектом Подобным механизмом действия обладает препарат имунофан, как средство патогенетической терапии содержащий короткий регуляторный пептид. Имунофан (патент РФ № 2062096) обладает широкой лекарственной совместимостью, исключительно низкой токсичностью и безвредностью. Препарат снижает активность воспалительного процесса, стимулирует противовирусный иммунитет, нормализует показатели Т-клеточного иммунитета, усиливает выведение ЦИК, тормозит образование реагиновых АТ класса IgE и аллергическое воспаление, сокращает период и проявления полиорганной патологии.

Изображение слайда
63

Слайд 63

Возможные ошибки в тактике ведения беременных, больных гриппом Позднее начало противовирусной терапии; Нерациональная самостоятельная противовирусная терапия; Недооценка тяжести состояния и недостаточный контроль за состоянием на амбулаторном этапе; Поздняя госпитализация в стационар при средних и тяжелых вариантах течения заболевания; Поздняя и неадекватная респираторная поддержка; Антибактериальные лекарственные средства, противопоказанные при беременности: тетрациклины, доксициклин, фторхинолоны, ко-тримоксазол, сульфаниламиды. Тактика ведения беременных, больных гриппом: Раннее начало противовирусной терапии (в течение 48 часов от появления первых симптомов заболевания). Своевременное решение вопроса о госпитализации. Комплексная и поэтапная терапия. Адекватная респираторная поддержка. Адекватная бактериальная терапия. Совместное наблюдение разными специалистами.

Изображение слайда
64

Слайд 64

Противовирусная терапия беременных: Осельтамивир (Тамифлю Номидез) - 75 мг (1 капсула) 2 раза в день в течение 5 дней, при тяжелых/осложненных формах - 150 мг 2 р. в день (№10) ; Занамивир (Реленза) - по 2 ингаляции 2 раза в сутки в течение 5 дней; Умифеновир (Арбидол) - 4 раза в сутки по 200 мг каждые 6 часов (суточная доза 800 мг) в течение 5 дней ; Начиная с 14-ой недели беременности можно использовать Интерферон альфа-2 b в суппозиториях по 500 000 МЕ 2 раза в день. Противовоспалительная и жаропонижающая терапия: Парацетамол - 500-1000 мг до 4 раз в день (не более 4 г в сутки); Ибупрофен - по 200-400 мг 3-4 раза в сутки в течение 3-5 дней (максимальная суточная доза - 1200 мг); Целекоксиб - 100-200 мг 2 раза в день в течение 3-5 дней (максимальная суточная доза при длительном приеме - 400 мг, исключить применение препарата в 3 триместре). Амоксиклав - в/в по 1,2 г каждые 8 часов; Цефоперазон/сульбактам - 1-2 г каждые 8-12 часов; Азитромицин (сумамед) - 0,25-0,5 г 1 раз в сутки; Кларитромицин - 0,25-0,5 г 2 раза в сутки; Цефтриаксо н - 2-3 г один раз в сутки в/в; Цефотаксим - 3-4 г 2-3 раза в сутки в/в; Меропенем (меронем) - 0,5-1,0 г каждые 8 часов в/в; Имипенем - 0,5-1,0 г каждые 6-8 часов в/в. Антибактериальная терапия

Изображение слайда
65

Слайд 65

Дни заболевания Патогенетические механизмы Терапия 1-2 день Вирусемия Противоврусная терапия + Иммуномодулирующая терапия: Меглюмина акридонацетат (Циклоферон), Тилорон, Интерферон – гамма ( Ингарон ), Интерферон - альфа Ранняя фаза воспалительных реакций Антигистаминные препараты: Хлоропирамин, Дезлоратадин, Дифенгидрамин Интоксикационный синдром : Жаропонижающая терапия: Парацетамол, Анальгин, Литическая смесь 3-6 день Развитие синдрома системной воспалительной реакции с активацией специфического протеолиза Противовоспалительная терапия Блокаторы ЦОГ: Целекоксиб, Напроксен, Диклофенак Антиоксиданты: Поливитамины, Витами С, Витамин Е, Дигидрокверцетин, Рутозид, Ацетилцистеин Ингибиторы протеолиза : Апротинин ( Контрикал, Аэрус ), Аминометилбензойная кислота, Аминокапроновая кислота Катаральный синдром При гипоксии - сосудосуживающие препараты: Ксилометазолин, Оксиметазолин, Фенилэфрин, Нафазолин Отхаркивающие средства: Ацетилцистеин, Гвайфенезин, Амброксол 7-14 день Период ранней реконвалисценции с возможным развитием осложнений Контроль за состоянием с/ с / с /, НС, ДС, НЭС Симптоматическая терапия

Изображение слайда
66

Слайд 66

ПАРАГРИПП На его долю приходится 10 - 20% всех заболевших ОРВЗ ежегодно. Характеризуется умеренной интоксикацией и поражением цилиндрического эпителия ВДП и гортани. Возбудитель относится к S. Paramyxoviridae, имеет 4 серотипа. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Встречается повсеместно, эпидемии - каждые 2 года. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ Виремия при этом кратковременная и эндотелиоз с капилляротоксикозом - не развиваются.

Изображение слайда
67

Слайд 67

К Л И Н И К А Инкубационный период 2-4 дня; Начало - чаще всего постепенное. У 80% - ларингит, бронхит или бронхиолит с " лающим" кашлем, иногда насмороком, болями в горле, лихорадкой (чем младше больной, тем выше лихорадка). Конъюнктивит и лихорадка - 20 % Отит и шейный лимфаденит - 10 % ОСЛОЖНЕНИЯ : у детей - ложный круп или вторичная очаговая пневмония. ДИАГНОСТИКА: вирусологическое и иммунологическое.

Изображение слайда
68

Слайд 68

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ. (5 - 8 % среди ОРВЗ) Характеризуется поражением лимфоидной ткани, слизистых ВДП и кишечника при умеренно выраженной интоксикации. Возбудитель - ДНК содержащий вирус размером 70-90 нм. В отличие от гриппа и парагриппа высокоустойчив к низким температурам и при комнатной температуре сохраняет свои патогенные свойства до 2-х недель. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Антропоноз. Из организма больного выделяется с секретом ВДП и фекалиями, поэтому " пути передачи существует: аэрогенный и фекально-оральный. ПАТОГЕНЕЗ. Общий для всех ОРВЗ. И значально поражается плоский неороговевающий эпителий ВДП и глаз, эпителй кишечника, лимфоидная ткань. Вирусемия длительная ( у больных и при носительстве ).

Изображение слайда
69

Слайд 69: К Л И Н И К А Инкубация : 5 - 8 дней (1 - 13 дней) К линические формы заболевания : - в виде ОРЗ (ринит, фарингит, тонзиллит, бронхит - в разных сочетаниях); - ф арингоконъюктивальная лихорадка ; - аденовирусная пневмония (атипичная); - поражение ЖКТ (диарея, боли в животе, увеличение печени и селезенки). ОСЛОЖНЕНИЯ : отиты, синуситы, ангины, пневмонии. ЛЕЧЕНИЕ: симптоматическое

Изображение слайда
70

Слайд 70

Изображение слайда
71

Слайд 71: РС – ИНФЕКЦИЯ - умеренно выраженная интоксикация и преимущественное поражение нижних отделов дыхательных путей. Возбудитель – из S. Paramyxoviridae, как и парагрипп. В окружающей среде - нестоек. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: болеют преимущественно дети младшего возраста, у взрослых - протекает легко. РС-инфекция - основн ая причин а бронхиолита у детей 1-го года жизни !!! Путь передачи - аэрогенный, но в стационарах может проникать и через кожу !!! Антитела матери и постинфекционные антитела не защищают от реинфекции!!! К 2 годам жизни ВСЕ ДЕТИ ИНФИЦИРУЮТСЯ РС - инфекцией!!!   ПАТОГЕНЕЗ - чаще поражаются мелкие бронхи

Изображение слайда
72

Слайд 72: КЛИНИКА : И нкубация - 4 дня Ринорея и фарингит - первые проявления болезни. Кашель - чаще через 1 - 3 дня, но R - их изменений не находят. В динамике - кашель усиливается, увеличивается одышка, появляется цианоз и тахипноэ (до 70 в мин), сочетаясь с короткими апноэ. Грудная клетка перераздута, шумы ослабевают, появляются "немые" зоны. У 50-80% - признаки интерстициальной пневмонии и перибронхиальные уплотнения. Смертность среди детей достигает 2%. Брохиолит - подтверждается клинически, а этиология – вирусологически и ИФА. Серологические методы ненадежны !!! ЛЕЧЕНИЕ: симптоматическое, ИГ – не используется

Изображение слайда
73

Слайд 73

РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ - Характеризуется преимущественным поражением эпителия носа на фоне слабой интоксикации. Возбудитель - к S.Picornaviridae, размером 25-30 нм с о слабой устойчивостью во внешней среде. Источник - больной человек. Ведущий путь передачи - КОНТАКТНЫЙ, вспомогательны й - аэрогенный. Инкубация 1-6 дней (2-3 дня). Начинается внезапно заложенностью носа и чиханием и обильным отделяемым из носа с ПЕРВЫХ ЧАСОВ ЗАБОЛЕВАНИЯ !!! (отличие от гриппа ), возможно обезвоживание. Кашель и охриплость голоса только у 30 - 40% заболевших. ПРОФИЛАКТИКА: частое мытье рук и смена носовых платков в период болезни (передается легко при рукопожатиях !!!).

Изображение слайда
74

Слайд 74: КЛИНИКА : И нкубация - 4 дня Ринорея и фарингит - первые проявления болезни. Кашель - чаще через 1 - 3 дня, но R - их изменений не находят. В динамике - кашель усиливается, увеличивается одышка, появляется цианоз и тахипноэ (до 70 в мин), сочетаясь с короткими апноэ. Грудная клетка перераздута, шумы ослабевают, появляются "немые" зоны. У 50-80% - признаки интерстициальной пневмонии и перибронхиальные уплотнения. Смертность среди детей достигает 2%. Брохиолит - подтверждается клинически, а этиология – вирусологически и ИФА. Серологические методы ненадежны !!! ЛЕЧЕНИЕ: симптоматическое, ИГ – не используется

Изображение слайда
75

Слайд 75

Следует учитывать, что: при гриппе / ОРВИ слизистая трахеи и ВДП подвергается некрозу, что способствует: эндогенной метаболической интоксикации продуктами некроза - классической интоксикации при гриппе + продукты ПОЛ и ОМБ; бактериальной транслокации ЛПС грам - бактерий (ЛПС) через поврежденные слизистые ВДП : увеличивается дополнительная Аг нагрузка на иммунную систему; иммунная система «отвлекается» от противовирусного ответа на антибактериальный; при выраженном кашле - силой «взрывного» выброса воздуха также травмируются слизистые ВДП, увеличивая площадь входных ворот для вторичной инфекции. Поэтому, в некоторых случаях (при выраженном кашле), наряду с традиционными бронхолитическими средствами целесообразно применение препарата с комплексным действием – ренгалина.

Изображение слайда
76

Слайд 76

Единый воспалительно –рефлекторный механизм кашля [ Шилдс Михаэль Д.Доэрти Гари М. Хронический кашель у детей – Клиническая и неотложная педиатрия - №1 – 2015. ]

Изображение слайда
77

Слайд 77

Главная задача: преодолеть стереотип – лечить вирусную инфекцию не только и не сколько антибактериальными, а противовирусными средствами !

Изображение слайда
78

Последний слайд презентации: Лекция № 5 Тема: Общая характеристика инфекций дыхательных путей. Грипп

Благодарю за внимание! Будьте здоровы!

Изображение слайда