Презентация на тему: Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Гормоны производные тирозина
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Биосинтез катехоламинов
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
ФЕОХРОМОЦИТОМА
Белково-пептидные гормоны
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
ГОРМОНЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Биосинтез инсулина
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Отщепление С-пептида
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Инсулин
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Роль инсулина в транспорте глюкозы в клетку
Глюкозные транспортеры
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Последствия дефицита инсулина
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Сахарный диабет: ИЗСД и ИНСД
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Причины гипергликемии
Глюкозурия
Нарушения липидного обмена
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Кетоновые тела
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
КАЛЬЦИТОНИН - гормон ЩЖ
Первичная структура кальцитонина человека
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Метаболизм пептидных гормонов
Прогормоны
Инактивация и деградация
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Синтез стероидных гормонов
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Инактивация стероидных гормонов
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
1/78
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 26)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (9284 Кб)
1

Первый слайд презентации

Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.

Изображение слайда
2

Слайд 2: Гормоны производные тирозина

ГОРМОНЫ МОЗГОВОГО В-ВА НП Экстракты из надпочечников повышают КД (Х1Х в.) 1901 Дж.Такамине из мозгового слоя НП  гормон, повышающий КД – адреналин В 1946 г. выделен норадреналин Все напоминают АК - тирозин

Изображение слайда
3

Слайд 3

Изображение слайда
4

Слайд 4: Биосинтез катехоламинов

Тирозин подвергается гидроксилированию  ДОФА ДОФА декарбоксилируется  ДОФамин ДОФамин окисляется  Норадреналин Норадреналин трансметилируется  АДРЕНАЛИН

Изображение слайда
5

Слайд 5

Изображение слайда
6

Слайд 6

Изображение слайда
7

Слайд 7

В МВ НП человека массой 10 г около 5 мг А и 0,5 мг НА сод-е в крови соответственно – 1,9 и 5,2 нмоль/л.

Изображение слайда
8

Слайд 8

Изображение слайда
9

Слайд 9

В плазме крови как в свободном так и в связанном состоянии с альбуминами.

Изображение слайда
10

Слайд 10

Изображение слайда
11

Слайд 11

Изображение слайда
12

Слайд 12

Изображение слайда
13

Слайд 13

Изображение слайда
14

Слайд 14

Изображение слайда
15

Слайд 15

Изображение слайда
16

Слайд 16

Изображение слайда
17

Слайд 17: ФЕОХРОМОЦИТОМА

Опухоль мозг.в-ва НП, избыт. к-во катехоламинов, пароксизмы, чувства страха, гипертонии, тахикардии. Гипергликемия, повыш. конц. в крови ЖК. Катехоламины повышены в сотни раз, в моче 3-метокси,4-гидрокси-миндальная кислота.

Изображение слайда
18

Слайд 18: Белково-пептидные гормоны

Изображение слайда
19

Слайд 19

Изображение слайда
20

Слайд 20: ГОРМОНЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

P.Langerhans (1869) E.Laguess (1873) Mering et Minkowsky (1889) Л.В.Соболев (1903) Banting et Best (1924) Senger (1953)

Изображение слайда
21

Слайд 21

Изображение слайда
22

Слайд 22: Биосинтез инсулина

в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Предшественник гормона ( препроинсулин) содержит сигнальный пептид, после отщепления которого и замыкания дисульфидных мостиков образуется проинсулин.

Изображение слайда
23

Слайд 23

Изображение слайда
24

Слайд 24

Изображение слайда
25

Слайд 25: Отщепление С-пептида

Проинсулин депонируется β-гранулах, где путем отщепления С-пептида образуется зрелый инсулин, в форме цинксодержащего гексамера сохраняется до секреции.

Изображение слайда
26

Слайд 26

Изображение слайда
27

Слайд 27: Инсулин

Изображение слайда
28

Слайд 28

Изображение слайда
29

Слайд 29

Изображение слайда
30

Слайд 30

Изображение слайда
31

Слайд 31

Рецепторы первого типа имеют одну трансмембранную полипептидную цепь. Многие из них являются тирозиновыми протеинкиназами. К этому типу принадлежат рецепторы инсулина, ростовых факторов и цитокинов.

Изображение слайда
32

Слайд 32

Изображение слайда
33

Слайд 33

Изображение слайда
34

Слайд 34

Изображение слайда
35

Слайд 35

Изображение слайда
36

Слайд 36: Роль инсулина в транспорте глюкозы в клетку

Изображение слайда
37

Слайд 37: Глюкозные транспортеры

Белки-переносчики глюкозы ( ГЛЮТ ), сходные по структуре, но различающиеся по участию в транспорте глюкозы ( пять изоформ собственных транспортеров глюкозы ). Они локализованы в плазматических мембранах всех клеток и ускоряют транспорт глюкозы по градиенту её концентрации. Инсулин стимулирует поступление глюкозы в адипоциты, миоциты и кардиомиоциты, увеличивая количество ГЛЮТ 4 в плазматических мембранах этих клеток.

Изображение слайда
38

Слайд 38

Изображение слайда
39

Слайд 39

Изображение слайда
40

Слайд 40

Изображение слайда
41

Слайд 41

Изображение слайда
42

Слайд 42

Изображение слайда
43

Слайд 43: Последствия дефицита инсулина

Воздействие инсулина на обмен углеводов сводится к усилению утилизации глюкозы и подавлению ее синтеза de novo. Транспорт глюкозы из крови в большинство тканей также является инсулинзависимым процессом ( исключения составляют печень, центральная нервная система и эритроциты).

Изображение слайда
44

Слайд 44

Инсулин влияет на липидный обмен: в жировой ткани стимулирует синтез ЖК из глюкозы, что связано с активацией ацетил-КоА-карбоксилазы, и усиливает генерацию НАДФН + Н+ в ГМП. Другая функция инсулина — торможение расщепления жиров и деградации белков в мышцах.

Изображение слайда
45

Слайд 45

БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА Сахарный диабет ( Diabetes mellitus ) —заболевание, при абсолютном или относительном дефиците инсулина. Нехватка гормона отражается на обмене углеводов и липидов. Сахарный диабет встречается в двух формах.

Изображение слайда
46

Слайд 46: Сахарный диабет: ИЗСД и ИНСД

При диабете I типа (инсулинзависимом сахарном диабете) уже в раннем возрасте происходит гибель инсулинсинтезирующих клеток в результате аутоиммунной реакции. Диабет II типа (инсулиннезависимая форма) обычно проявляется в более пожилом возрасте. Причины: пониженная секреция инсулина, нарушены рецепторные функции.

Изображение слайда
47

Слайд 47

Характерный симптом заболевания — повышение концентрации глюкозы в крови с 5 мМ (90 мг/дл) до 9 мМ (160 мг/дл) и выше ( гипергликемия). В мышцах и жировой ткани, двух наиболее важных потребителях глюкозы, нарушаются усвоение и утилизация глюкозы.

Изображение слайда
48

Слайд 48

Изображение слайда
49

Слайд 49: Причины гипергликемии

Печень утрачивает способность использовать глюкозу крови. Одновременно повышается глюконеогенез и усиливается протеолиз в мышцах. Это еще более увеличивает уровень глюкозы в крови.

Изображение слайда
50

Слайд 50: Глюкозурия

Нарушение реабсорбции глюкозы в почках (при концентрации в плазме 9 мМ и выше), приводит к ее выведению с мочой ( глюкозурия ).

Изображение слайда
51

Слайд 51: Нарушения липидного обмена

Повышенная деградация жиров. Накапливающиеся в больших количествах ЖК частично используются в печени в синтезе липопротеинов (гиперлипидемия), остальные распадаются до ацетил-КоА.

Изображение слайда
52

Слайд 52

Избыточные количества ацетил-КоА, возникающие в результате неспособности цитратного цикла полностью его утилизировать, превращаются в кетоновые тела.

Изображение слайда
53

Слайд 53

Изображение слайда
54

Слайд 54: Кетоновые тела

Кетоновые тела — ацетоуксусная и 3- гидроксимасляная кислоты — повышают конц. протонов и влияют на физиологическую величину рН. Может возникать тяжелый метаболический ацидоз (диабетическая кома). Образующийся ацетон придает дыханию больных характерный запах. В моче увеличивается содержание анионов кетоновых тел ( кетонурия ).

Изображение слайда
55

Слайд 55

Повышен уровень липопротеинов ЛПОНП. Снижена скорость синтеза белков и усилен распад белков Азотемия и азотурия Полиурия Полидипсия Полифагия

Изображение слайда
56

Слайд 56

При неадекватном лечении СД может приводить к осложнениям: изменению состояния кровеносных сосудов ( диабетические ангиопатии ), повреждению почек ( нефропатии), нервной системы ( нейропатии) и хрусталика ( катаракта).

Изображение слайда
57

Слайд 57

Изображение слайда
58

Слайд 58

ДРУГИЕ БЕЛКОВОПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ

Изображение слайда
59

Слайд 59: КАЛЬЦИТОНИН - гормон ЩЖ

Копп(1962) - полипептид из 32 АК, регул. Конц. Са в крови, подавляет в костной ткани резорбтивные процессы – гипокальциемия и гипофосфатемия, т.е. совместно с паращитовидными железами (паратгормон) и ЩЖ (кальцитонин).

Изображение слайда
60

Слайд 60: Первичная структура кальцитонина человека

Изображение слайда
61

Слайд 61

Кальцитонин участвует в регуляции обмена Са и Р. Действует на скелет, где тормозит резорбцию Са костной тканью. Является антагонистом паратгормона. Физиологическая роль кальцитонина - поддержание структуры скелета во время роста, беременности и лактации, когда потребность тканей в Са резко возрастает.

Изображение слайда
62

Слайд 62

Примеры пептидных и белковых гормонов Эта самая большая группа сигнальных веществ образуется в организме по обычному механизму белкового синтеза. Высокомолекулярные белковые гормоны могут иметь молекулярную массу более 20 кДа.

Изображение слайда
63

Слайд 63

Изображение слайда
64

Слайд 64: Метаболизм пептидных гормонов

Биосинтез Пептидные и белковые гормоны являются первичными продуктами биосинтеза. Соответствующая информация считывается с ДНК на стадии транскрипции, а синтезированная мРНК кодирует последовательность пептида, который чаще всего существенно превышает по молекулярной массе зрелый гормон. Исходная аминокислотная цепь включает сигнальный пептид и пропептид — предшественник гормона.

Изображение слайда
65

Слайд 65: Прогормоны

Трансляция мРНК происходит на рибосомах, вначале синтезируется сигнальный пептид. Затем синтезируется предшественник гормона - прогормоном. Созревание гормона происходит путем ограниченного протеолиза и последующей (посттрансляционной) модификации ( образования дисульфидных мостиков, гликозилирования и фосфорилирования).

Изображение слайда
66

Слайд 66: Инактивация и деградация

Деградация пептидных гормонов часто начинается уже в крови. Интенсивно этот процесс идет в почках. Некоторые пептиды, содержащие дисульфидные мостики (инсулин), могут инактивироваться за счет восстановления остатков цистина. Другие белково-пептидные гормоны гидролизуются протеиназами (экзо- и эндопептидазами). Протеолиз приводит к образованию множества фрагментов, некоторые из них могут проявлять биологическую активность.

Изображение слайда
67

Слайд 67

Стероидные гормоны Наиболее важными представителями стероидных гормонов являются прогестерон, кортизол, альдостерон, тестостерон и эстрадиол. Сегодня к этой группе относят также кальцитриол (холекальциферол, витамин D3.

Изображение слайда
68

Слайд 68

Изображение слайда
69

Слайд 69

Изображение слайда
70

Слайд 70

Изображение слайда
71

Слайд 71: Синтез стероидных гормонов

Общим предшественником стероидных гормонов - холестерин. С-скелет холестерина включает 27 атомов С и состоит из 4 конденсированных колец. Четвертое кольцо имеет длинную боковую цепь. Холестерин поступает в гормонсинтезирующие клетки желез в составе липопротеинов низкой плотности или синтезируется в клетках из ацетил-СоА.

Изображение слайда
72

Слайд 72

Ферментативные реакции подразделяются на следующие подтипы: — гидроксилирование — дегидрирование — изомеризация — гидрирование — расщепление — ароматизация

Изображение слайда
73

Слайд 73

Изображение слайда
74

Слайд 74: Инактивация стероидных гормонов

Процесс ферментативной инактивации стероидных гормонов происходит в печени. Молекулы стероидных гормонов подвергаются восстановлению или гидроксилированию, а затем переводятся в конъюгаты. Восстановление идет по оксогруппе и двойной связи кольца А. Биосинтез конъюгатов заключается в образовании сернокислых эфиров или гликозилировании глюкуроновой кислотой и приводит к водорастворимым соединениям.

Изображение слайда
75

Слайд 75

При инактивации стероидных гормонов образуются производные с более низкой гормональной активностью. Организм млекопитающих лишен способности разрушать углеродный скелет молекул стероидов. Стероиды выводятся из организма с мочой и частично с желчью. Содержание стероидов в моче используется в качестве критерия при изучении метаболизма стероидов.

Изображение слайда
76

Слайд 76

Изображение слайда
77

Слайд 77

Изображение слайда
78

Последний слайд презентации: Лекция: БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!

Изображение слайда