Презентация на тему: Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения

Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Физиологические свойства мышц
Физические свойства мышц
Функции скелетных мышц (составляют до 40% от массы тела)
Типы скелетных волокон
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Теории суммации мышечных сокращений
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Оптимум и пессимум частоты раздражения
С позиций современных знаний в основе пессимума могут лежать следующие причины:
Элементы нервно-мышечного синапса
Контрактура – состояние обратимого, местного, устойчивого сокращения
Типы мышечных сокращений
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Работа и мощность мышц
В основе статической работы лежит изометрический тип сокращений.
Строение моторной единицы
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Факторы, определяющие силу мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Сила сокращения
Иннервация и строение мышцы
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
СТРОЕНИЕ МИОФИБРИЛЛЫ
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Миозин.
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Тонкая нить
Взаимное расположение сократительных белков
Миозин и актин
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Этапы сокращения 1
Этапы сокращения 2
Этапы сокращения 3
МЕХАНИЗМ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Схема сокращения
Сокращение (роль АТФ, схема)
Сокращение (схема)
Виды электромеханического сопряжения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Роль АТФ в мышечном расслаблении
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Последовательность процессов при ЭМС
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Сократимость и возбудимость разных мышц
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Кривая утомления мышцы
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Особенности гладких мышц
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Организация мышц позвоночных
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Строение мышечного волокна
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
БЕЛКИ МЫШЦ (актин, вспомогательные белки)
Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения
Сократительные и регуляторные белки
1/91
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 98)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (21941 Кб)
1

Первый слайд презентации

Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения

Изображение слайда
2

Слайд 2

Классификация мышечной ткани

Изображение слайда
3

Слайд 3: Физиологические свойства мышц

Возбудимость Проводимость Лабильность Аккомодация Сократимость

Изображение слайда
4

Слайд 4: Физические свойства мышц

1. Растяжимость – увеличение размеров под влиянием внешней нагрузки. 2. Эластичность – возвращение в исходное состояние, после снятия нагрузки. 3. Пластичность – поддержание, заданной внешней нагрузкой, длины. 4. Вязкость – сопротивление растяжению.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Функции скелетных мышц (составляют до 40% от массы тела)

1. Перемещение тела в пространстве 2. Перемещение частей тела друг относительно друга 3. Поддержание позы (статическая функция) 4. Передвижение крови и лимфы 5.Терморягуляторная 6. Участие в дыхании 7. Защита внутренних органов 8. Депо воды, гликогена, белков и солей 9. Рецепторная (проприо-, баро-, валюмо-, терморецепторы).

Изображение слайда
6

Слайд 6: Типы скелетных волокон

Фазные Быстрые волокна быстрые волокна с гликолитческим типом окислительного типа окисления (белые) Для них присущи Осуществляют быстрые сильные сокращения, сильные сокращения и но быстро утомляются слабо утомляются медленные волокна окислительного типа Выполняют функцию поддержания позы человека. Нейромотоные единицы этих мышц содержат больше всего мыш. волокон Тонические Медленные, эффективно работают в изометричес-ком режиме. Мышечные волокна не генерируют ПД и не подчиняются закону «Все или ничего». Аксон мотонейрона имеет множество синап-тических контактов с мембраной мышечных волокон

Изображение слайда
7

Слайд 7

Режимы мышечных сокращений

Изображение слайда
8

Слайд 8

Изображение слайда
9

Слайд 9: Теории суммации мышечных сокращений

1. Гельмгольца – принцип суперпозиций: сложение амплитуд одиночных сокращений. 2. Введенский – величина суммации зависит от функционального состояния ткани, т.е. от того в какую фазу (зкзальтации или рефрактерности) наносится очередное раздражение. 3. Бабский – связывал величину суммации с накоплением АТФ и Са 2+, оставшихся от предыдущего сокращения. 4. Современная теория – с увеличением образования актомиозиновых мостиков.

Изображение слайда
10

Слайд 10

Временной ход потенциала действия и изометрического сокращения поперечнополосатой мышцы

Изображение слайда
11

Слайд 11

Изображение слайда
12

Слайд 12

Изображение слайда
13

Слайд 13: Оптимум и пессимум частоты раздражения

Оптимум частоты раздражений – раздражения попадают в фазу экзальтации. Пессимум частоты раздражений – раздражения попадают в фазу относительной рефрактерности. В нервно-мышечном препарате лягушки пессимальное торможение возникает при частоте раздражения 100 имп/с. Это значительно меньше, чем частота, которую может воспроизвести нерв или мышца.

Изображение слайда
14

Слайд 14: С позиций современных знаний в основе пессимума могут лежать следующие причины:

1. При частом раздражении постсинаптические потенциалы суммируются, что приводит к стойкой деполяризации постсинаптической мембраны (это является причиной десинтезации) и развитию блока проведения. 2. При длительном раздражении нерва нарушение нервно-мышечной передачи может развиваться в связи с истощением запасов медиатора. Кроме этого, под влиянием продуктов обмена в межсинаптической щели - может происходить снижение чувствительности к АЦХ. 3. Когда частота стимулов очень высокая, проведение возбуждения с нерва на мышцу может быть блокировано на пресинаптической мембране (она безмиелиновая), которая обладает меньшей лабильностью, чем миелиновая мембрана нервного волокна. Данный механизм нарушения передачи возбуждения сходен с катодической депресией.

Изображение слайда
15

Слайд 15: Элементы нервно-мышечного синапса

Изображение слайда
16

Слайд 16: Контрактура – состояние обратимого, местного, устойчивого сокращения

Отличается от тетануса отсутствием распростроняющегося ПД. При этом может наблюдаться длительная локальная деполяризация мышечной мембраны. Например, К + - контрактура. Или мембранный потенциал близкий к уровню покоя. Например, кофеиновая контрактура. Сокращение по типу контрактур присуще тоническим волокнам (наружные мышцы глаз, интрафузальные волокна). Их раздражение не вызывает распростроняющегося ПД, а только местную деполяризацию мембраны. В отличие от фазных волокон – тонические не подчиняются закону «Все или ничего»; развиваемая ими сила регулируется внутриклеточной концентрацией кальция.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Типы мышечных сокращений

1. изотоническое сокращение – напряжение практически не изменяется, а меняется только длина мышечного волокна. 2. изометрическое сокращение – длина мышцы не меняется, а напряжение растет за счет эластических элементов, расположенных внутри мышечного волокна. 3. ауксотонический тип – мышца развивает напряжение и укорачивается.

Изображение слайда
18

Слайд 18

Изображение слайда
19

Слайд 19: Работа и мощность мышц

Изотонический и ауксотонический типы сокращений лежат в основе динамической работы локомоторного аппарата человека. При динамической работе выделяют: 1. Концентрический тип сокращения – когда внешняя нагрузка меньше, чем развиваемое мышцей напряжение. При этом происходит укорочение и - вызываемое этим движение. 2. Эксцентрический тип сокращения - когда внешняя нагрузка больше, чем напряжение мышцы. В этих условиях мышца напрягаясь – растягивается (удлиняется), совершая уступающую динамическую работу. Например, опускание груза.

Изображение слайда
20

Слайд 20: В основе статической работы лежит изометрический тип сокращений

Если сокращение мышцы совершается без нагрузки (изотонический режим), то механическая работа = 0. При максимальной нагрузке, когда не происходит укорочения мышцы (изометрический режим) – работа также = 0. Согласно закону средних нагрузок : Мышца может совершать максимальную работу при нагрузках средних величин.

Изображение слайда
21

Слайд 21: Строение моторной единицы

Изображение слайда
22

Слайд 22

Изображение слайда
23

Слайд 23

Изображение слайда
24

Слайд 24

Изображение слайда
25

Слайд 25

Изображение слайда
26

Слайд 26: Факторы, определяющие силу мышечного сокращения

1. Количество, возбужденных Д Е (не подчиняется закону «Все или ничего» ), так как целая мышца состоит из разных ДЕ. 2. Синхронность работы ДЕ. 3.От количества импульсов, генерируемых α -мотонейроном. 4. От исходной длины саркомера : L o ( оптимум) – 2-2,5 мкМ.

Изображение слайда
27

Слайд 27

Изображение слайда
28

Слайд 28

Соотношение между силой сокращения, длиной саркомера и степенью перекрывания миофиламентов. Слева: максимальная изометрическая сила, развиваемая во время тетануса при разной длине саркомера; сила показана в процентах максимальной, развиваемой при длине мышечного волокна в состоянии покоя (т. е. при длине саркомера 2,2 мкм). Справа: перекрывание миозиновых и актиновых нитей при длине саркомера 2,2, 2,9 и 3,6 мкм.

Изображение слайда
29

Слайд 29

Изображение слайда
30

Слайд 30: Сила сокращения

Изображение слайда
31

Слайд 31: Иннервация и строение мышцы

Изображение слайда
32

Слайд 32

Схема участка волокна скелетной мышцы человека

Изображение слайда
33

Слайд 33: СТРОЕНИЕ МИОФИБРИЛЛЫ

Изображение слайда
34

Слайд 34

Изображение слайда
35

Слайд 35

Саркомер — часть миофибриллы, расположенная между двумя последовательными Z–дисками. В состоянии покоя и полностью растянутой мышце длина саркомера составляет 2 мкм. При такой длине саркомера актиновые (тонкие) нити лишь частично перекрывают миозиновые (толстые) нити. Один конец тонкой нити прикреплён к Z-линии, а другой конец направлен к середине сaркомера. Толстые нити занимают центральную часть сaркомера — А–диск (содержащий только толстые нити участок сaркомера — Н-зона, в середине Н-зоны проходит М-линия). I–диск входит в состав двух сaркомеров. Следовательно, каждый сaркомер содержит один А–диск (тёмный) и две половины I–диска (светлого), формула саркомера — 0,5А + I + 0,5А. Во время сокращения длина A–диска не меняется, а I–диска — укорачивается, что и послужило основанием для создания теории, объясняющей сокращение мышцы механизмом скольжения ( теория скольжения ) тонких актиновых нитей вдоль толстых миозиновых.

Изображение слайда
36

Слайд 36

Изображение слайда
37

Слайд 37

Толстая миофибрилла. Каждая миозиновая нить состоит из 300–400 молекул миозина и С‑белка. Миозин  — гексaмер (две тяжёлые и четыре лёгкие цепи). Тяжёлые цепи  — две спирально закрученные полипептидные нити, несущие на своих концах глобулярные головки. В области головок с тяжёлыми цепями ассоциированы лёгкие цепи. Каждую миозиновую нить связывает с Z–линией гигантский белок титин. С толстыми нитями ассоциированы небулин, миомезин, креатинфосфокиназа и другие белки.

Изображение слайда
38

Слайд 38: Миозин

В молекуле миозина (мол. масса 480 000) различают тяжёлый и лёгкий меромиозин. Тяжёлый меромиозин содержит субфрагменты (S): S 1 содержит глобулярные головки миозина, S 2  — прилежащую к головкам часть фибриллярного хвоста молекулы миозина. S 2 эластичен ( эластический компонент S 2 ), что допускает отхождение S 1 на расстояние до 55 нм. Концевую часть хвостовой нити миозина длиной 100 нм образует лёгкий меромиозин. Миозин имеет два шарнирных участка, позволяющих молекуле изменять конформацию. Один шарнирный участок находится в области соединения тяжёлого и лёгкого меромиозинов, другой — в области шейки молекулы миозина (S 1 —S 2 –соединение). Половина молекул миозина обращена головками к одному концу нити, а вторая половина — к другому. Лёгкий меромиозин лежит в толще толстой нити, тогда как тяжёлый меромиозин (благодаря шарнирным участкам) выступает над её поверхностью. Миозин.

Изображение слайда
39

Слайд 39

Титин  — наибольший из известных полипептидов с мол. массой 3000 кД — наподобие пружины связывает концы толстых нитей с Z-линией. Другой гигантский белок — небулин (M r 800 кД) — ассоциирует тонкие и толстые нити. С ‑ белок стабилизирует структуру миозиновых нитей. Влияя на агрегацию молекул миозина, обеспечивает одинаковый диаметр и стандартную длину толстых нитей. Миомезин (М‑белок) и креатинфосфокиназа  — белки, ассоциированные с толстыми нитями в середине тёмного диска. Креатинфосфокиназа способствует быстрому восстановлению АТФ при сокращении. Миомезин выполняет организующую роль при сборке толстых нитей.

Изображение слайда
40

Слайд 40: Тонкая нить

Имеет длину около 1 мкм и состоит из двойной спирали F -актина в кооперации с двумя нитями тропомиозина и ассоциированных с тонкой нитью и поддерживающих каркас - α-актинина, десмина и небулина. Актин. Молекулы глобулярного актина ( G -актин, М.м. 45000 кД) полимеризуются и образуют фибриллярный актин ( F -актин). Тропомиозин. Молекулы имеют массу 70 000 кД и длину 40 нм, укладываются конец в конец в желобке между двумя спирально закрученными цепочками F -актина. В состоянии покоя молекулы тропомиозина «закрывают» активные участки актиновых нитей и предотвращают взаимодействие актина и миозина. Тропонины. Комплекс белков прикреплённый к молекулам тропомиозина с интервалом 40 нм. Образован 3 глобулярными субъединицами – тропонинами: Т- связан с тропомиозином, I – препятствует взаимодействию актина и миозина, С – кальций связывающий белок.

Изображение слайда
41

Слайд 41: Взаимное расположение сократительных белков

Изображение слайда
42

Слайд 42: Миозин и актин

Изображение слайда
43

Слайд 43

Изображение слайда
44

Слайд 44

Изображение слайда
45

Слайд 45

Изображение слайда
46

Слайд 46

Действие Ca2+ во время активации миофибриллы А. Актиновая и миозиновая нити на продольном сечении волокна Б. Они же на его поперечном сечении. Когда Са2+ связывается с тропонином, тропомиозин попадает в желобок между двумя мономерами актина, обнажая участки прикрепления поперечных мостиков

Изображение слайда
47

Слайд 47: Этапы сокращения 1

Изображение слайда
48

Слайд 48: Этапы сокращения 2

Изображение слайда
49

Слайд 49: Этапы сокращения 3

Изображение слайда
50

Слайд 50: МЕХАНИЗМ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ

Изображение слайда
51

Слайд 51

Функция поперечных мостиков А. Модель механизма сокращения: миозиновая нить с поперечными мостиками, прикрепленными к соседним актиновым нитям; вверху–до, внизу–после «гребка» мостиков (на самом деле они функционируют асинхронно). Б. Модель механизма генерирования силы поперечными мостиками; слева– до, справа– после «гребка». Поперечные мостики химически соответствуют субфрагменту миозина–«тяжелому меромиозину», который состоит из субфрагментов I (головка) и II (шейка)

Изображение слайда
52

Слайд 52: Схема сокращения

Изображение слайда
53

Слайд 53: Сокращение (роль АТФ, схема)

Изображение слайда
54

Слайд 54: Сокращение (схема)

Изображение слайда
55

Слайд 55: Виды электромеханического сопряжения

В цистернах ретикулума имеется несколько типов Са 2+ -каналов, по которым Са 2+ выходит в цитозоль по градиенту концентрации. У первого типа Са 2+ каналы управляются рианодином. Рецепторы рианодина активируются двояко: а) через рецепторы дигидропиридина, которые встроенные в сарколемму ; б) через потенциало-зависимые Са 2+ -каналы сарколеммы. Рецепторы дигидропиридина реагируют на изменение мембранного потенциала: изменение их конформации активирует рецепторы рианодина, а те открывают Са 2+ -каналы ретикулума. Таким образом функционирует электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах. Второй тип Са 2+ -каналов ретикулума активируется инозитол трифасфатом (ИТФ). Последний образуется при воздействии на клетку внешнего сигнала. В результате активируется фосфолипаза С (примембранный фермент), которая образует ИТФ. Он диффундирует к ретикулуму и связывается с рецепторами ИТФ эндоплазматического ретикулума – это вызывает открытие Са 2+ -каналов. Этот механизм работает в гладких мышцах, лимфоцитах, овоцитах и др.

Изображение слайда
56

Слайд 56

. Механизм выброса Ca 2+ из цистерн гладкой эндоплазматической сети всегда осуществляется при взаимодействии макромолекулярных структур плазмолеммы и стенки кальциевых депо. А  — рецептор рианодина в мембране цистерны связан с Ca 2+ ‑каналом, активируется дигидропиридиновым рецептором плазмолеммы; Б  — рецептор рианодина в мембране цистерны непосредственно не связан с белками плазмолеммы, но активируется Ca 2+ при незначительном повышении концентрации этого катиона в цитозоле за счёт поступления в клетку через потенциалозависимые Ca 2+ ‑каналы плазмолеммы; В  — Ca 2+ освобождается из цистерн при активации рецепторов инозитолтрифосфата. Этот второй посредник образуется при участии фосфолипазы C в ответ на взаимодействие агониста со своим рецептором в плазмолемме. · Известно несколько типов Ca 2+ ‑каналов, в т.ч. управляемые рецепторами рианодина и вторым посредником (инозитолтрифосфат). Рецепторы рианодина активируются двояко: через рецепторы дигидропиридина и через потенциалозависимые Ca 2+ ‑каналы плазмолеммы. Рецепторы дигидропиридина встроены в плазмолемму и реагируют на изменения её МП: изменение конформации рецепторов дигидропиридина активирует рецепторы рианодина и приводит к выбросу Ca 2+ из депо. Подобный механизм функционирует в саркоплазматическом ретикулуме волокон скелетной мышцы. ·  Изменения мембранного потенциала открывают потенциалозависимые Ca 2+ ‑каналы плазмолеммы, в результате в клетке несколько повышается концентрация Ca 2+. Этот Ca 2+ активирует рецепторы рианодина, и запасённый в депо Ca 2+ выбрасывается в цитозоль. Этот механизм функционирует в нейронах и кардиомиоцитах. Инозитолтрифосфат. Каналы в мембране цистерн открываются под действием инозитолтрифосфата, образующегося при воздействии на клетку внешнего сигнала. Например, при взаимодействии ангиотензинов со своими рецепторомами в плазматической мембране ГМК активируется фосфолипаза С, и образуется инозитолтрифосфат. Последний диффундирует в цитоплазме, связывается с рецепторами инозитолтрифосфата в мембране цистерн гладкой эндоплазматической сети и открывает Ca 2+ ‑каналы. Этот механизм функционирует в овоцитах, лимфоцитах, ГМК и других клетка х.

Изображение слайда
57

Слайд 57

Изображение слайда
58

Слайд 58

Изображение слайда
59

Слайд 59

Изображение слайда
60

Слайд 60

Изображение слайда
61

Слайд 61

Схема электромеханического сопряжения А. Расслабленное мышечное волокно с поляризованной клеточной мембраной. Концентрация Ca 2+ в нем ниже 10 –7 М. Б. Потенциал действия меняет полярность мембраны клетки и поперечных трубочек на противоположную; Ca 2+ начинает выходить из терминальных цистерн. В. К моменту исчезновения потенциала действия внутриклеточная концентрация Ca 2+ достигала примерно 10 –5 М, и саркомеры миофибрилл укоротились. Справа вверху: временная последовательность событий при электромеханическом сопряжении от «латентного» периода до начала сокращения

Изображение слайда
62

Слайд 62

Изображение слайда
63

Слайд 63

Опыт, демонстрирующий внутриклеточное высвобождение Са 2+ в мышечных волокнах. Люминесценция (красные кривые) и развитие изометрического напряжения в изолированном мышечном волокне шпорцевой лягушки при прямом раздражении импульсами тока длительностью по 0,5 мс с частотой 5, 10 и 20 Гц (моменты раздражения показаны штрихами под кривыми). Заметны суммация и слияние одиночных сокращений до (зубчатого) тетануса при повышении частоты стимуляции. Изометрическое напряжение измерено в ньютонах на 1 см 2 площади поперечного сечения мышцы, а люминесценция, вызванная Ca 2+, в единицах силы анодного тока фотоумножителя

Изображение слайда
64

Слайд 64

Опыт, демонстрирующий возможность локальной активации Т–системы. Слабое локальное раздражение микрокатодом волокна поперечнополосатой мышцы лягушки (в области Z–пластинки, непосредственно над Т–трубочкой) вызывает укорочение прилегающих I–дисков: А– до, Б– во время раздражения

Изображение слайда
65

Слайд 65: Роль АТФ в мышечном расслаблении

Поскольку АТФ поставляет энергия для сокращения, предполагалось, что удаление АТФ должно вызывать расслабление мышц. Однако, в экспериментах этого не происходило. Мышцы в этом случае становятся напряжёнными и не поддаются растяжению. Это состояние известно как трупное окоченение ( rigor moritis ), - поперечные мостики не могут отделиться от актиновых филаментов. В нормальных условиях, когда мышца обеспечена АТФ, мостики легко отделяются. Затем, если концентрация кальция в цитоплазме становится ниже, необходимой для присоединения поперечных мостиков к актиновым филаментам, - мышца расслабляется.

Изображение слайда
66

Слайд 66

Изображение слайда
67

Слайд 67: Последовательность процессов при ЭМС

Раздражение. Возникновение ПД. Проведение его вдоль клеточной мембраны и вглубь волокна по трубочкам Т-систем. Деполяризация мембраны саркоплазматического ретикулюма. Освобождение Са ++ из триад и диффузия его к миофибриллам. Взаимодействие Са ++ с тропонином и выделение энергии АТФ. Скольжение актиновых и миозиновых нитей. Сокращение мышцы. Понижение концентрации Са ++ в межфибриллярном пространстве из-за работы Са-насоса. Расслабление мышцы.

Изображение слайда
68

Слайд 68

Цикл возбуждение – сокращение – расслабление в скелетных мышцах

Изображение слайда
69

Слайд 69: Сократимость и возбудимость разных мышц

Изображение слайда
70

Слайд 70

Изображение слайда
71

Слайд 71: Кривая утомления мышцы

Изображение слайда
72

Слайд 72

Изображение слайда
73

Слайд 73

Изображение слайда
74

Слайд 74: Особенности гладких мышц

Менее упорядоченно расположены сократительные белки. Потенциал покоя меньше -60 / 70 мВ. Потенциал действия натрий-кальций-калиевой природы. Амплитуда меньше, чем в скелетных мышцах, а продолжительность - больше. Сокращение обеспечивается как внутриклеточным, так и внеклеточным кальцием. Однако, вклад внеклеточного – больше, чем в скелетных мышцах. Большинство гладких мышц обладает спонтанной активностью. Передача возбуждения осуществляется посредством электрических синапсов -нексусов. Более сложно иннервируются. Имеют большое количество хемочувствительных каналов. В отличие от скелетных мышц регулируются физиологически активными веществами. Являются - более медленными.

Изображение слайда
75

Слайд 75

Изображение слайда
76

Слайд 76

Изображение слайда
77

Слайд 77

Изображение слайда
78

Слайд 78

Изображение слайда
79

Слайд 79

Изображение слайда
80

Слайд 80

Энергетика мышцы А — отношения между АТФ, креатинфосфатом и процессом дыхания при сокращении мышцы: МК — молочная кислота, ПК — пировиноградная кислота, Кр — креатин, КрФ — креатинфосфат; Б — потребность в кислороде при физической работе. Показано соотношение между потреблением кислорода и созданием кислородной задолженности.

Изображение слайда
81

Слайд 81

Изображение слайда
82

Слайд 82

Спасибо за внимание

Изображение слайда
83

Слайд 83: Организация мышц позвоночных

Изображение слайда
84

Слайд 84

Изображение слайда
85

Слайд 85

Изображение слайда
86

Слайд 86

Изображение слайда
87

Слайд 87: Строение мышечного волокна

Изображение слайда
88

Слайд 88

Изображение слайда
89

Слайд 89: БЕЛКИ МЫШЦ (актин, вспомогательные белки)

Изображение слайда
90

Слайд 90

Изображение слайда
91

Последний слайд презентации: Лекция 5-1. Физиология мышечного сокращения: Сократительные и регуляторные белки

Изображение слайда