Презентация на тему: ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
1/69
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 8)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (7473 Кб)
1

Первый слайд презентации

ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Изображение слайда
2

Слайд 2

Антиангинальные средства (angina pectoris – «грудная жаба», angere - душить) – ЛС, применяющиеся для лечения ишемической болезни сердца (ИБС). ИБС - патологические состояния миокарда, возникают в результате несоответствия между потребностью миокарда в О2 и ограниченными возможностями доставки О2 к миокарду, это - коронарная недостаточность (КН ). Основная причина ИБС – атеросклероз коронарных артерий (выявляется у 80-97% больных) Заболеваемость в России 450 случаев на 100000 ИБС снижает продолжительность жизни на 10 лет, является причиной 20-30% инвалидностей, каждая 3 смерть, особенно у мужчин, связана с ИБС.

Изображение слайда
3

Слайд 3

ИБС - патологические состояния миокарда, возникают в результате несоответствия между потребностью миокарда в О2 и ограниченными возможностями доставки О2 к миокарду доставки О2 потребности миокарда в О2 ИБС

Изображение слайда
4

Слайд 4

Клинические формы ИБС - Стенокардия (впервые возникщая, стабильная, нестабильная, вариантная=«атипичная»=Принцметала); - инфаркт миокарда (ишемические некротические повреждения миокарда); - в незапная коронарная смерть (остановка сердца в течение 1 часа после «острого коронарного синдрома»), а также постинфарктный кардиосклероз, аритмии, СН. Тяжесть ИБС определяется “стабильностью” атеросклеротических бляшек ( повышение риска разрыва и кровоизлияния), состоянием гемостаза (повышение свертывания крови и агрегации тромбоцитов), развитием коллатералей.

Изображение слайда
5

Слайд 5

Потребность миокарда в кислороде в 20 раз больше, чем в других органах. Кровоток в сердце выше (60-80 мл/мин на 100 г ), чем в скелетных мышцах (2-3 мл/мин на 100 г). Сердце извлекает из протекающей крови 77-75% О2, все остальные органы захватывают из крови не более 20%. Резерв для увеличения экстракции О2 в миокарде при тахикардии минимален, ограничено анаэробное окисление. кровоснабжение миокарда происходит в диастолу ( брадикардия выгодее тахикардии ); слабое развитие сети анастомозов (мало возможностей для компенсации); ↓ кровоснабжения субэндокардиальных слоев при ишемии; особая роль боли в патогенезе ИБС (способствует активации САС и увеличению работы сердца, его потребности в О2, это вызывает дополнительную ишемию и усиливает боль – замыкается порочный круг: ишемия - боль – ишемия); метаболическая регуляция коронарного кровотока (увеличение работы сердца ведет к расширению сосудов, из-за увеличения количества аденозина при распаде АТФ) ; . Сердце спереди: 1 - верхняя полая вена; 2 - восходящая часть дуги аорты; 3 - отходящие от аорты артериальные ветви к верхней части туловища; 4 - дуга аорты; 5 - легочные вены; 6 - левое предсердие; 7 - левая венечная артерия; 8 - большая венечная вена; 9 - левый желудочек сердца; 10 - правый желудочек; 11 - правое предсердие; 12 - правая венечная артерия Особенности кровоснабжения миокарда

Изображение слайда
6

Слайд 6

При физической нагрузке ↑ доставка кислорода к сердцу путем расширения венечных сосудов и ↑ коронарного кровотока. В положении лежа сердцу подается 200-300 мл/мин крови, при физической нагрузке через коронарные сосуды протекает до 2000 мл/мин. Если сердце не в состоянии отреагировать на нагрузку расширением коронарных сосудов, оно недополучает необходимого ему кислорода, наступает острая ишемия, которая может принять хронический характер, и тогда говорят об острой или хронической коронарной недостаточности. Внезапная острая ишемия при инфаркте миокарда сопровождается возникновением одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце. Наиболее частой причиной инфаркта миокарда служит закупорка коронарного сосуда тромбом и/ или атеросклеротической бляшкой (только в 4 случаях из 100 в коронарных сосудах не обнаруживаются атеросклеротические бляшки), стойкий спазм сосудов.

Изображение слайда
7

Слайд 7

Факторы риска ИБС Гиперхолестеринемия - увеличение ЛПНП и ЛПОНП, атеросклероз и стеноз коронарных сосудов; АГ с гипертрофией миокарда курение (у СО сродство к Нв выше, чем у О2, в результате возникает гемическая гипоксия, у людей, выкуривающих 5-6 сигарет в крови постоянно циркулирует долго живущий карбоксиНв); малоподвижный образ жизни; увеличение массы тела; Сахарный диабет; снижение толерантности к глюкозе и к гипоксии; Немодифицируемые факторы: наследственость, пожилой возраст, мужской пол.

Изображение слайда
8

Слайд 8

Стратегия лечения ИБС 1. Назначение антиангинальных препаратов. 2. Борьба с факторами риска 3. Реваскуляризация миокарда - балонная дилатация + стентирование (смертность – 0,2-0,5%), АКШ = коронарная ангиопластика (ауто-бедренная вена, грудные артерии, ауто-тефлон, смертность 1-2%)

Изображение слайда
9

Слайд 9

Принципы медикаментозного лечения ИБС 1.Увеличение доставки О2 к миокарду, коронарного кровотока уменьшения сопротивления (расширение) коронарных сосудов ; Усиления коллатерального кровотока путем - раскрытия имеющихся коллатералей, -разрастания новых сосудов, улучшение субэндокардиального кровоснабжения; уменьшение экстравазальной компрессии сосудов (удлинение диастолы, уменьшение диастолического напряжения стенки миокарда); 2. и /или уменьшение работы сердца и потребления миокардом О2 (снижение кислородного запроса миокарда) уменьшения ЧСС и ССС ; гемодинамической разгрузки миокарда ( ↓ «преднагрузки» и «постнагрузки») ;

Изображение слайда
10

Слайд 10

Принципы медикаментозного лечения ИБС 3. купирование боли; 4. антитромботическое лечение (профилактика и лечение: антикоагулянты антиагреганты, фибринолитики) ; 5. профилактика нарушений сердечного ритма; 6. профилактика развития СН; 7. улучшение метаболических процессов; 8. устранение факторов риска (антигипертензивные - иАПФ, гиполипидемические средства, антигипоксанты, изменение образа жизни, отказ от курения)

Изображение слайда
11

Слайд 11

Классификация антиангинальных средств А. Л С, ↓потребление миокардом О2 и ↑ доставку О2 к миокарду 1. Органические нитраты: препараты нитроглицерина (изосорбита тринитрат) - короткого действия (25-30 мин) : сублингвальные таблетки, масляный раствор в капсулах, спиртовой 1% раствор во флаконах, спрей - нитроминт, нитролингвал; - пролонгированного действия (3-5 час) сополимерные пластинки – тринитролонг, таблетки - нитронг, сустак, сустонит, нитрогранулонг, буккальные таблетки - сусадрин, сускард, спансулы - гилустенон, нитро мак, мазь - нитро 2%, пластыри и диски-нитродерм TTS, депонит, нитродиск-8-12 ч препараты изосорбита динитрата аэрозоли - изо мак спрей, изо кет спрей (1 час); табл. внутрь - нитросорбит, изо мак (3-5 ч), изо мак и кардикет ретард (8- 12 ч) сополимерные пластинки – динитросорбилонг (5-8 час), крем – изокет (12 час) препараты изосорбида-5-мононитрата таблетки внутрь - изомонат, монозид, моно мак, моночинкве 8- 12час таблетки моно мак депо, моночинаве ретард – 12-24 час. нитратоподобные соединения - молсидомин (сиднофарм )

Изображение слайда
12

Слайд 12

2. Блокаторы медленных Са -каналов производные дигидроперидина : 1поколение: нифедипин, 2 поколение: амлодипин, исрадипин, фелодипин, никардипин ; производные фенилалкиламина 1 поколение: верапамил ( изоптин ), 2 поколение: галлопамил бензотиазепина 1поколение: дилтиазем, 2 поколение: клентиазем 3.Активаторы К-каналов: никорандил 4. Разные амиодарон

Изображение слайда
13

Слайд 13

Классификация антиангинальных средств С. Средства, ↑ доставку О2 к миокарду (малоэффективны!!!) Сосудорасширяющие средства миотропного действия: Дипиридамол, карбакромен, но-шпа, папаверин, галидор Рефлекторного действия – валидол Стабильные аналоги ПЦ: Айлопрост, карбациклин Атипичные бета-аАМ: нонахлазин,оксифедрин В. Средства, ↓ потребность миокарда в О2 Бета-1,2 – АБл: пропранолол, окспренолол Бета -1 – АБл: метопролол, атенолол, ацебутолол Антигипоксанты: глио-6 Специфические брадикардические: ивабрадин, алинидин, фалипамил

Изображение слайда
14

Слайд 14

Наиболее эффективные группы антиангинальных средств: 1. Органические нитраты 2.  -адреноблокаторы 3. Антагонисты кальция

Изображение слайда
15

Слайд 15

Изображение слайда
16

Слайд 16

Историческая справка 1846г. – Асканио Собреро синтезировал нитроглицерин и заметил, что при употреблении малых доз под язык вызывает головную боль. 1847г. – Константин Геринг определил дозы нитроглицерина при загрудинной боли. 1879г. – Уильям Мэррил описал гемодинамические эффекты нитроглицерина и рекомендовал использовать его сублингвально при ИБС. По иронии судьбы одним из первых пациентов был изобретатель динамита - Альфред Нобель. В нобелевской речи Р.Ферчготт отметил: Альфред Нобель, известный экспериментами с нитроглицерином и динамитом, страдал от недостаточного притока оксигенированной крови к сердцу, что можно было бы исправить тем же нитроглицерином — самым известным расширителем кровеносных сосудов

Изображение слайда
17

Слайд 17

В 1980 г. Furchgott и Zawadzki впервые описали релаксацию кусочков аорты с интактным эндотелием в ответ на АХ. Эндотелий (Sэ=S футбольного поля) выделяет ЭФР на различные стимулы. В 1986 г. Р.Фёрчготт и Л.Игнарро первыми предположили, что активным началом ЭФР служит оксид азота. Дилатирующее влияние нитратов на сосуды обусловлено активацией гуанилатциклазной системы и продукцией цГМФ, что приводит к изменению работы мембранных ионных каналов и фосфорилированию белков, и, как следствие, расслаблению гладкомышечных клеток. Нобелевский комитет из всех ученых, занимавшихся проблемой оксида азота, выбрал только трех, ставших лауреатами 1998 года: Роберта Ферчготта, Луиса Игнарро и Ферида Мурада, вклад которых в выяснение биологической роли оксида азота действительно велик.

Изображение слайда
18

Слайд 18

Нитроглицерин – эфир глицерина и азотной кислоты CH2 – O – NO2 CH2 – O – NO2 CH2 – O – NO2 летучая маслянистая жидкость; !!! взрывоопасен (в состав таблеток для стабилизации включают микрокристаллическую целлюлозу); срок хранения - 1-2 месяца после открытия конвалюты; NB!!! высокомолекулярные нитраты длительного действия - стабильные твердые вещества

Изображение слайда
19

Слайд 19

Фармакодинамика нитратов Гемодинамические эффекты Н. аналогичны действию ЭФРС – NO. ЭФРС – NO образуется в эндотелии сосудов в процессе метаболизма аргинина, Т1/2 – 6-30 мин.; окисляется в нитраты и нитриты; Выделение NO повышают АХ, СТ, БК, тромбин, глутаминовая кислота; NO расширяет сосуды и снижает АД; уменьшает агрегацию тромбоцитов; выполняет роль медиатора в ЦНС (участвует в формировании долгосрочной памяти, регуляции мозгового кровотока, выделяется под действием глутаминовой кислоты при возбуждении NMDA- рецепторов); регулирует секрецию и моторику ЖКТ; NO+ макрофагов оказывает токсическое действие на вирусы, бактерии, опухоли; дефицит NO сопровождается АГ, спазмом коронарных и мозговых сосудов, развитием атеросклероза. Разработаны способы ингаляции NO для неотложной помощи легочной гипертензии, респираторном дистресс-синдроме, правожелудочковой СН, в послеоперационном периоде при трансплантации сердца и легких. избыток NO наблюдается при септическом шоке, энцефалите, пневмонии, гломерулонефрите, гепатите, колите - с лечебной целью используют ингибиторы NO – синтазы – преднизолон, аминогуанетидин.

Изображение слайда
20

Слайд 20

Нитраты R - NO2 глутатион-SH → глутатион-S-S глутатион Са2+ (БКК) ↓ ↓ R - NO ↓ ↑гуанилатциклаза ↓ кальмодулин +Са2+ ↓ ГТФ → ↑ цГМФ ↓ ↑протеинкиназы ↓ Фосфатаза → фосфатаза-РО4 ← ↓ (дефосфорилирование ) киназа ЛЦМ ←киназа ЛЦМ -РО4 → киназа ЛЦМ ЛЦМ → ↑ ЛЦМ -РО4 ↓ миозин - актин расслабление Х Х

Изображение слайда
21

Слайд 21

Нитраты образуют группу–NO в эндотелии сосудов при участии SH-групп глутатиона; ↑ продукцию ПЦ (сосудорасширяющее и антиагрегантное действие) В гладкомышечных клетках сосудов ↑ гуанилатциклазу ↓ ↑количество цГМФ ↓ через систему протеинкиназ вызывает дефосфорилирование киназы ЛЦМ + ↓ содержания цитозольного Са в области сократительных белков и препятствует взаимодействию актина и миозина. ↓ релаксация ВСЕХ сосудов (емкостных и резистивных, емкостные сосуды реагируют при меньшей концентрации, чем резистивные).

Изображение слайда
22

Слайд 22

Механизм антиангинального действия нитратов обусловлено гемодинамической разгрузкой миокарда (ГДРМ) за счет ↓ пред- и постнагрузки ↓ преднагрузки - расширение емкостных сосудов, ↑ депонирования крови в них, - ↓ венозного возврата и наполнение левого желудочка в диастолу - ↓ работа сердца по перекачиванию меньшего V крови. ↓ постнагрузки - расширением резистивных сосудов и ↓ ОПСС, - ↓ работа сердца по преодолению сопротивления сердечному выбросу. обеспечивается: блокадой центрального симпатического звена коронаросуживающего рефлекса, прямым миотропным действием на крупные коронарные сосуды (не имеет решающего значения, составляет 15% АА действия), ↓ внутрижелудочкого давления, диастолического напряжения миокарда, и экстравазальной компрессии сосудов, ↑ субэндокардиального кровообращения, ↑ коллатерального кровообращения, ↓ агрегации тромбоцитов, ↑ микроциркуляции за счет ↑ ПЦ в стенке сосудов ↓ потребления миокардом О2 ↑ доставки О2 к миокарду

Изображение слайда
23

Слайд 23

Улучшение кровоснабжения ишемизированной зоны оптимизирует функцию дыхательных ферментов; уменьшает электрическую нестабильность миокарда и риск сердечных аритмий; разрывает порочный круг ишемия – боль- ишемия.

Изображение слайда
24

Слайд 24

Нежелательные эффекты нитратов : ортостатическая гипотензия, при снижении АД более чем на 10 мм рт.ст. - коллаптоидная реакция; рефлекторная тахикардия (изосорбита динитрат и мононитрат меньше, чем нитроглицерин) повышение ВГД, ВЧД, расширение менингиальных сосудов, вызывает головную боль, головокружение (уменьшается приемом валидола, кордиамина, кофеина – при повторном приеме – привыкание); образование метгемоглобина; Парадоксальная реакция.

Изображение слайда
25

Слайд 25

Привыкание сначала к гемодинамическим, а затем к антиангинальному эффекту (истощение запасов глутатиона, снижение чувствительности гуанилатциклазы, ускорение инактивации цГМФ фосфодиэстеразой, усиление выделения сосудосуживающего эндотелина-1, рефлекторная стимуляция СНС, активация РААС, ухудшение почечного кровотока в связи с ростом ОЦК). Для преодоления привыкания: - увеличение дозы (временный эффект), - назначение нитратов средней продолжительности действия перед ожидаемой нагрузкой, - чередование БКК, БАБ, антиоксидантных витаминов и нитратов, - назначение корректоров – донаторов SH–групп – АЦЦ, метионин; ИАПФ, мочегонные. Синдром «раннего отрицательного последействия» и синдром отдачи – при внезапном прекращении приема (реже при приеме препаратов длительного действия) - обострение ишемии миокарда, повышение АД.

Изображение слайда
26

Слайд 26

Изображение слайда
27

Слайд 27

Противопоказания к применению нитратов Плохая переносимость; Повышение ВЧД, ВГД; кровоизлияние в мозг; Шок, гипотензия ниже 100/60 мм рт.ст.; Тяжелая анемия; Констриктивный перикардит Показания к применению нитратов Купирование или профилактика приступов стабильной (с/л) и нестабильной стенокардии (с/л, в/в); инфаркт миокарда (в/в) Спазм коронарных артерий при коронароангиографии (в/в) хроническая сердечная недостаточность.

Изображение слайда
28

Слайд 28

Сублингвальные и аэрозольные формы нитроглицерина применяют для купирования приступов стенокардии (лучше в положении лежа, при температуре 24-26°С эффект увеличивается). - нитроглицерин сублингвальные таблетки, - спиртовой раствор на сахар (не на хлеб), - масляный раствор в капсулах, для быстрого эффекта капсулу раскусить. - аэрозоль нитроглицерина – нитроминт Начало эффекта через 2-3 м, продолжается 10-30 м Иногда применяют для предупреждения приступов стенокардии за 5-10 мин. до предполагаемой физической нагрузки. NB! После вскрытия упаковки при правильном хранении сохраняет активность 1-2 мес.

Изображение слайда
29

Слайд 29

Для профилактики приступов применяют нитраты длительного действия Нитроглицерин - Трансдермальные формы - пластырь- нитродерм, мазь-нитро (эффект до 10час) – применяются редко, быстрое привыкание, - трансбкуккальные пленки - тринитролонг (3-5час), - микрокапсулированные препараты в виде таблеток для употребления внутрь - сустак, сустонит (эффект через 10-15 м, продолжается 4 ч.) -малоэффективны, используют при высокой чувствительности к нитратам, Изосорбида динитрат, действует 4 час, вводят - внутрь, сублингвально - нитросорбит, - ингаляционно - изо мак, - внутривенно - изодинит, кардикс - 12 час, препараты изосорбита 5-мононитрата : - моно мак, моночинкве, эффект через 30-45 м, действуют 8-12 ч - депо препараты: мономак депо, моночинкве ретард начало эффекта через 1-1,5 ч, продолжается 18-24 ч сиднофарм (вн,в/в,с/л 6-8 час), эринит (4-6 час). Для лечения инфаркта миокарда водные растворы нитроглицерина - нитростат.

Изображение слайда
30

Слайд 30

Фармакокинетика препаратов органических нитратов Показатель Изосорбида тринитрат (Нитроглицерин) Изосорбида динитрат Изосорбида мононитрат Биодоступность Перорально 0-10% (сублингвально 36-50%) Перорально 20-30% (сублингвально 59%) Перорально до 100% Эффект первого прохождения + + _ Активные метаболиты + + _ Период полувыведения 2 - 4 мин 30-40 (до 90) мин 240-360 мин Плазменный клиренс, л/мин 50 -70 4 0,11 Объем распределения, л/кг 3 4 0,6 Действие Короткое (сублингвально 20-30 мин) Средней длительности (сублингвально 30-60 мин, перорально 180-360 мин) Длительное (перорально 300-360 мин)

Изображение слайда
31

Слайд 31

Нитратоподобные соединения - молсидомин (сиднофарм, корватон ) молсидомин Механизм действия молсидомина похож на механизм нитратов: увеличивает образование цГМФ без образования нитрозотиолов, поэтому к нему не развивается привыкание, в т.ч. перекрестное с нитратами. Молсидомин – назначают внутрь (начало действия - 20мин, продолжительность – 6 час) и сублингвально (начало действия- 5 мин, продолжительность – 6-7 час). Побочные эффекты М.=Н., но менее выражены, переносится лучше.

Изображение слайда
32

Слайд 32

Блокаторы медленных кальциевых каналов Кальциевые каналы - трансмембранный белок, состоящий из 5 субъединиц, служит для поступления кальция внутрь клетки.

Изображение слайда
33

Слайд 33

Локализация и функции потенциал-зависимых кальциевых каналов различных типов и их специфические ингибиторы Тип каналов Локализация Функция Ингибиторы Lm Кардиомиоциты, гладкомышечные клетки Сокращение Верапамил,дилтиазем, нифедипин их гомологи Ln Нейроны (?) Омега-конотоксин* Тm Синусовый и атриовентрикулярный узлы Поддержание деполяризации клеточной мембраны Мибефрадил Tn Нейроны головного мозга (?) Флюнаризин, Циннаризин N Нейроны Высвобождение нейромедиатора Амилорид**, SNX-111 Р Мозжечковые клетки Пуркинье (?) А-аперта* R Эндотелиальные клетки Секреция эндотелийзависимого расслабляющего фактора и эндотелина-1 Исрадипин

Изображение слайда
34

Слайд 34

Группа (специфичность) I поколение II поколение III поколение Дигидропиридины артерии > сердце Нифедипин Фелодипин Никардипин Исрадипин- БКК L- и R- типа Нисолдипин Нимодипин Нилвадипин Нитрендипин Нифедипин SR/GITS Фелодипин ER Никардипин ER Исрадипин SR Нисолдипин ЕR Амлодипин Лацидипин Леркадидипин Нигулдипин - открыватель К+ каналов Бензотиазепины артерии=сердце Дилтиазем Дилтиазем SR Клентиазем Фенилалкиламины проводящая система, кардиомиоциты Верапамил Верапамил SR Галлопамил Анипамил Девапамил Ронипамил Фалипамил- ингибитор синусового узла Тиапамил - блокатор Na каналов Иная химическая структура Дипротеверин Мибефрадил БКК Т-, в меньшей степени L-типа Бепредил Допропидил (блокаторы Na-,K-каналов) Монатепил (  1-аб) Блокаторы медленных Са-каналов

Изображение слайда
35

Слайд 35

Достоинства и недостатки различных поколений блокаторов кальциевых каналов (Белоусов Ю.Б., Тхостова Э.Б., 2000) Поколение Достоинства Недостатки I Выраженный гипотензивный эффект Быстрое начало действия, ведущее к активации САС. Большие колебания между макс. и мин. концентрациями препарата в крови на протяжении междозового интервала. Короткая продолжительность действия и необходимость многократного приема. Вариабельная биодоступность, высокая степень пресистемного метаболизма. Низкая тканевая селективность. Высокая частота побочных эффектов. II Большая продолжительность действия. Более высокая селективность к сосудам (для класса II б). Менее выраженные отрицательные дромо-, ино- и хронотропные эффекты (для класса II б). Меньше побочных эффектов, обусловленных перепадом содержания препарата в крови. Колеблющийся клинический эффект в течение 24ч. Быстрое снижение активности, вызывающее потерю эффективности. Возможная преходящая активация САС. Нестабильность показателей биодоступности (для ЕR-форм различная степень биодоступности). III Практически не дают перепадов концентрации в крови. Постепенное начало эффекта. Длительное действие, клинический эффект на протяжении 24 ч Возможна активация САС.

Изображение слайда
36

Слайд 36

нарушают вход Са в клетку по L-потенциалзависимыми КК → ↓ образование комплекса Са-кальмодулин → ↓ активацию киназы и фосфорилирование ЛЦМ, вступающих в связь с актином → вызывают тропомиозиновую депрессию актомиозина + нарушают функцию миозиновой АТФ-азы; в кардиомиоцитах и проводящей системе сердца (пейсмекер. клетки), гладкой мускулатуре сосудистой стенки, а также в гладких мышцах бронхов, ЖКТ, МПС, матки, тромбоцитах.

Изображение слайда
37

Слайд 37

Блокаторы медленных кальциевых каналов блокируют медленные потенциал-зависимые КК и уменьшают вход Са2+ в кардиомиоциты ; Клетки проводящей системы ( ↓ деполяризацию); Гладкомышечные клетки сосудов внутренних органов; скелетных мышц; тромбоциты.

Изображение слайда
38

Слайд 38

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Вазодилатирующий эффект : артериол →↓ ОПСС →↓ АД →↓ постнагрузки венул → ↓ преднагрузки на сердце. улучшение коронарного, мозгового, почечного кровотока, ↑ микроциркуляции в конечностях, ↓ давление в малом круге. БКК 3 –й генерации восстановливают секрецию эндотелиоцитами NO. Антигипертензивный эффект - снижение системного АД, ↓ ОПСС и МОС (снижение ССС и ЧСС). Антиангинальное действие ↓ ССС+ГДРМ (снижение постнагрузки) → ↓ потребности миокарда в О2; Расширение коронарных сосудов → ↑ доставку к сердцу кислорода; улучшают субэндокардиальный кровоток, процессы микроциркуляции и транскапиллярного обмена в сердечной мышце, коллатеральное кровоснабжение. Антиаритмическое действие ↓ ЧСС; ↓ проводимости и ↑ ЭРП в предсердно-желудочковом узле ↓ автоматизма Р-клеток синоатриального узла ( ↓ скорость диастолической деполяризации - фаза 4), эктопических очагов в предсердиях и скорости проведения через атриовентрикулярный узел.

Изображение слайда
39

Слайд 39

Кардиопротективное действие Регресс гипертрофии левого желудочка и уменьшение массы миокарда левого желудочка при длительном применении. Ангиопротективный уменьшение агрегации тромбоцитов; антиатерогенный эффект= ↓ ЛПНП, ЛПОНП+ ↑ ЛПВП, замедление скорости прогрессирования толщины интима - медиа каротидных артерий (маркер атеросклеротического поражения сосудов), антиоксидантные, антипролиферативные свойства, препятствие проникновению и депонированию эфиров холестерина в сосудистой стенке. Нефропротективный – регресс протеинурии и замедление прогрессирования ХПН: ↑ внутрипочечную гемодинамику ↓ почечной гипертрофиии и пролиферации мезангиальных клеток, предотвращение нефрокальциноза из-за уменьшения перегрузки клеток почечной паренхимы Са2+. Диуретический эффект при однократном и длительном введении нифедипина и верапамила повышение экскреции воды и электролитов после солевой нагрузки ; повышается содержание в плазме и усиливается почечная экскреция натрийуретического гормона. Индапамид - мочегонное средство.

Изображение слайда
40

Слайд 40

Гемодинамические эффекты Блокаторов кальциевых каналов Точка приложения Верапамил Дилтиазем Нифедипин* Синусовый узел ↓ ↓ 0 АВ-узел ↓↓ ↓ 0 ЧСС ↓ ↓ 0 ↑ АД ↓↓↓ ↓↓ ↓↓↓↓ Сократимость миокарда ↓↓ ↓ 0 Коронарный кровоток ↑ ↑↑ ↑↑ ОПСС ↓↓ ↓↓↓ ↓↓↓↓ * NB! Нифедипин короткодействующий в настоящее время для лечения АГ и ИБС не применяются, т.к. увеличивает смертность больных при длительном его применении из-за активации СНС.

Изображение слайда
41

Слайд 41

Механизм антиангинального действия БКК ↓ сократимости миокарда; расширяют сосуды, снижают ОПСС и АД, ↓ пост-, меньше преднагрузку, это ведет к ГДРМ, ↓ работа сердца и потребление миокардом О 2 ↓ тонус коронарных сосудов, ↑ объемную скорость коронарного кровотока; ↓ диастолическое напряжение миокарда ↓ потребления миокардом О2 ↑ доставки О2 миокарду

Изображение слайда
42

Слайд 42

Удаляют Н + и продукты анаэробного гликолиза из зоны ишемии; ↓ активирующее действие ионов Са2+ на лизосомальные ферменты, сохраняют макроэргические фосфаты, улучшают функции миофибрилл и митохондрий (кардиопротективное действие); ускоряют процессы репарации после инфаркта миокарда; оказывают антиагрегантное и антиатеросклеротическое действие. Кроме того, БКК

Изображение слайда
43

Слайд 43

( для группы нифедипина обусловлены в основном периферической вазодилатацией, а в группе верапамила – вызванны влиянием на сердце). Артериальная гипотония с ишемией миокарда (у 20-30% больных); Головная боль, головокружение; покраснение лица, чувство жара («приливы»), особенно в начале лечения, резкое снижение АД. «Приливы» обычно вызывает нифедипин. Отеки ног в области стоп и лодыжек, рук в области локтей. Брадикардия, АВ-блокада, снижение силы сердечных сокращений, сердечная недостаточность (особенно в ответ на верапамил, при передозировке или нерациональных сочетаниях с другими препаратами). Рефлекторная тахикардия в ответ на снижение тонуса сосудов (особенно для нифедипина). Препараты группы дигидропиридинов II поколения, обладающие длительным действием (особенно амло-, лацидипин), не вызывают тахикардию. Запоры (чаще дает верапамил); редко – повышение активности трансаминаз в крови, желтуха, урежение мочеиспускания. Кожная сыпь. Изредка БКК могут вызывать развитие или усиление имеющегося паркинсонизма (особенно опасны в этом отношении группа циннаризина), синдром отмены (коронароспазм через 2-7 часов, особенно при вливании хлорида кальция) Побочные эффекты и осложнения

Изображение слайда
44

Слайд 44

Противопоказания к применению БКК индивидуальная непереносимость; кардиогенный шок; артериальная гипотензия; брадикардия, СН, АВ-блокада (верапамил, дилтиазем); первая неделя после инфаркта миокарда; субаортальный стеноз; первый триместр беременности и лактация

Изображение слайда
45

Слайд 45

БКК в отличие от бета-Абл не вызывает привыкания; не влияют на липидный, углеводный, уратный обмен понижают тонус бронхов; улучшают выделительную функцию почек; меньше влияют на физическую, умственную, сексуальную активность, не вызывают депрессии; с БКК и бета- Абл хорошо сочетаются нитраты, бета-Абл не рекомендуют сочетать с верапамилом.

Изображение слайда
46

Слайд 46

Активаторы К-каналов ( миноксидил, диазоксид, никорандил, пиноцидил ) открывает К- каналы, вызывает гиперполяризацию мембраны и ↓ вход Са в кардиомиоциты и сосуды, ↓ Ч и ССС и потребление О2, вызывает расширение коронарных сосудов и ↑ доставку О2 к миокарду, Применяют для профилактики приступов стенокардии.

Изображение слайда
47

Слайд 47

Активаторы К-каналов (миноксидил, диазоксид, никорандил, пиноцидил) открытие К-каналов ↓ К+ выходит из клетки ↓ гиперполяризация мембраны, ↓ нарушение открытия потенциал-зависимых Са–каналов, ↓ ↓ поступления Са 2+ в клетку ↓ ↓ тонуса сосудов, ↓ ↓ ↓ ОПСС расширение коронарных сосудов ↓ ↓ ↓ЧСС,ССС +↓ постнагрузки=↓потребностиО2 +↑ доставки О2 к миокарду

Изображение слайда
48

Слайд 48

Амиодарон оказывает антиангинальное, противоаритмическое действие; блокатор Ҳ (кси)-рецепторов, чувствительных к глюкагону (кардиостимулятор); неконкурентно блокирует альфа- и бета-АР, Na, K, Ca каналы; ↓ работу сердца, потребление им О 2 ; расширяет коронарные сосуды, ↑ коронарный кровоток. Побочные эффекты : Т1/2- 10-50 дней, сохраняются долго. АВ- блокада, брадикардия, диспепсия; нарушения функции печени, щитовидной железы; отложение микрокристаллов в роговице глаза; окрашивает кожу в серо-голубой цвет. Показания: профилактика приступов ИБС, аритмии

Изображение слайда
49

Слайд 49

Средства, уменьшающие потребность сердца в О2 β -адреноблокаторы 1.1. Неселективные (β-1,2 БАБ) без внутренней симпатомиметической активности • Пропранолол (Анаприлин) Тимолол (Блокадрен) Надолол (Коргард) Соталол (Соталекс) 1.2. Неселективные (β-1,2 БАБ) с внутренней симпатомиметической активностью • Пиндолол (Вискен) Окспренолол (Тразикор) Пенбутолол (Бетапрессин) Бопиндолол (Сандонорм) 1.3. Селективные (β-1 БАБ) без внутренней симпатомиметической активности • Атенолол (Тенормин) Бетаксолол (Локрен) Бисопролол (Конкор) Метопролола тартрат (Эгилок) Метопролола сукцинат (Беталок ЗОК) Талинолол (Кордан) Эсмолол (Бревиблок). 1.4. Селективные (β-1 БАБ) с внутренней симпатомиметической активностью • Ацебутолол (Сектраль) 1.5. Селективные (β-1 БАБ) с вазодилатирующим действием • Небиволол (Небилет) Бусиндолол Целипролол (Селектол). 2. Смешанные адреноблокаторы (α1, β - БАБ) Лабеталол (Трандат). Карведилол (Дилатренд).

Изображение слайда
50

Слайд 50

Ткань Рецепторы Эффект блокады СА — узел сердца β1 и β2 Уменьшение ЧСС АВ— узел сердца β 1 и β 2 Угнетение проводимости Предсердия β 1 и β 2 Угнетение сократимости Желудочки β 1 и β 2 Угнетение сократимости,проводимости, автоматизма идиовентрикулярных пейсмекеров Артерии β 2 Вазоконстрикция Вены β 2 Вазоконстрикция Скелетные мышцы β 2 Вазоконстрикция, угнетение сократимости, блокада гликогенолиза, снижение потребления калия Печень β 2 Блокада гликогенолиза и неоглюкогенеза Поджелудочная железа β 2 Уменьшение секреции инсулина и глюкагона Жировые клетки β 2 Уменьшение липолиза Бронхи β 2 Бронхоконстрикция Почки β 1 Уменьшение секреции ренина Желчный пузырь, желчевыв. пути β 2 Сокращение Детрузор мочевого пузыря β 2 Сокращение Матка β 2 Сокращение ЖКТ (гладкие мышцы) β 2 Сокращение Нервные окончания β 2 Уменьшение высвобождения норадреналина Паращитовидные железы β 1 и β 2 Уменьшение секреции паратгормона Щитовидная железа β 2 Уменьшение конверсии тироксина (Т 4 ) в трийодтиронин (Т 3 ) Фармакологические эффекты, обусловленные блокадой β1 - и β2-АР

Изображение слайда
51

Слайд 51

Средства, уменьшающие потребность сердца в О2 Бета–АБ ↓ бета-1 АР в сердце и ↓ адренергические влияния на него, ↓ избыточную стимуляцию САС в результате ↓ Ч и ССС, что ведет к ↓ работы сердца и потребления О 2 ; могут ↓ ОПСС и ↓ постнагрузку (см. сл. 54); ↓ коронарный кровоток, нивелируется ↓ диастолического напряжения миокарда, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево. кроме антиангинального действия обладают антиаритмическим и антигипертензивным эффектами; оказывает анксиолитическое действие;

Изображение слайда
52

Слайд 52

Блокада  2 адренорецепторов: повышение тонуса неповрежденных коронарных сосудов - перераспределение крови в пользу ишемизированых участков

Изображение слайда
53

Слайд 53

показатель эффект ЧСС ↓↓ АД ↓ АВ-проведение ↓↓ Сократимость миокарда ↓↓ ОПСС Неселективные β-1,2 БАБ ↑ селективные β-1 БАБ 0 ↑ Селективные β-1 БАБ с вазодилатирующим действием ↓ Смешанные адреноблокаторы α1, β - АБ ↓↓ ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОК Неселективные β-1,2 БАБ ↓ селективные β-1 БАБ 0 ↓ Селективные β-1 БАБ с вазодилатирующим действием 0 Смешанные адреноблокаторы α1, β - АБ 0 ↑ Гемодинамические эффекты β-адреноблокаторов

Изображение слайда
54

Слайд 54

Нежелательные побочные эффекты бета-Абл : бронхоспазм; брадикардия, СН, АВ-блокада, гипотензия; ↓ периферического, мозгового кровотока - слабость, чувство усталости; метаболические нарушения: усиление атерогенеза, гипогликемия; диспепсические явления; Селективные бета-АБ имеют меньше побочных эффектов, в меньшей степени ухудшают мозговой, коронарный, периферический кровоток, мало влияют на обмен веществ, тонус матки, реже бронхоспазм; Применяют для лечения ИБС на фоне АГ и тахиаритмии, целесообразна комбинация с нитратами.

Изображение слайда
55

Слайд 55

Показания к применению БАБ Лечение стабильной и нестабильной стенокардии; инфаркт миокарда (острый период); постинфарктный период; желудочковые тахиаритмии NB!!! снижают вероятность внезапной смерти при ИБС, летальность в остром периоде ИМ и частоту повторного ИМ

Изображение слайда
56

Слайд 56

Антигипоксанты : производное глиоксиловой кислоты- глио-6, пиридинол ↑ переносимость миокардом гипоксии; в условиях хронической гипоксии, вызывают активизацию анаэробных процессов и тормозит аэробные; тормозят тканевое дыхание; проявляют эффективность при распространенном склерозе коронарных сосудов, предназначались для военных целей.

Изображение слайда
57

Слайд 57

Специфические брадикардические -алинидин, фалипамил в тератевтических дозах избирательно ↓ ЧСС и скорость диастолической деполяризации синусного узла, благодаря чему ↓ потребление миокардом О 2 ; не влияют на гемодинамику и сократительную способность миокарда, что выгодно отличает их от бета-Абл. Могут применяться для лечения ИБС с СН, артериальной гипотензией.

Изображение слайда
58

Слайд 58

Ивабрадин (кораксан) – селективный I f – ингибитор с пецифический блокатор входящего ионного тока по смешанным Na/K каналам, которые - определяют пейсмекерную активность, - активируются в момент гиперполяризации, участвуют в возникновении фазы спонтанной медленной диастолической деполяризации в клетках синусового узла - определяют частоту сердечных сокращений. Ивабрадин – блокирует I f каналы и уменьшает ЧСС (на 10 уд/мин) без снижения ССС. По активности сопоставим с атенололом, но не вызывает бронхоспазма и др. побочных эффектов. Вызывает нарушения зрения (блокирует родственные f каналам h каналы сетчатки – размытое изображение, усиление яркости). Противопоказан при АВ-блокаде, брадикардии (менее 50 уд/мин)

Изображение слайда
59

Слайд 59

ААС, увеличивающие доставку О2 к миокарду. Сосудорасширяющие ЛС миотропного действия: Дипиридамол (курантил), карбокромен блокируют ФД и аденозиндезаминазу увеличивается уровень цАМФ уменьшают разрушение и захват аденозина тканями, уменьшается вход Са2+ Аденозин расширяет сосуды коронарные и периферические увеличивает объемную скорость коронарного кровотока и доставку О2, увеличивают количество коллатералей; оказывают антиагрегантное действие; снижают АД, увеличивают ЧСС; нормализует липидный обмен; серьезным недостатком коронаролитиков является «синдром обкрадывания»: расширяются сосуды в непораженной зоне, а в зоне ишемии сосуды не расширяются т.к. при гипоксии они могут быть предельно расширены или склерозированы, происходит перераспределение коронарного кровотока в пользу здоровой зоны, а в зоне ишемии коронарный кровоток ухудшается; вызывают диспепсические явления; головную боль; гипотензию.

Изображение слайда
60

Слайд 60

ААС, увеличивающие доставку О2 к миокарду. Сосудорасширяющие ЛС миотропного действия: Дротаверин (но-шпа) и папаверин взаимодействуют с рианодиновыми рецепторами уменьшают выход Са2 из депо к сократительным белкам и препятствуют контрактильному взаимодействию актина и миозина. Снижают тонус гладкой мускулатуры сосудов, т. ч. коронарных, увеличивая доставку О2 к миокарду и внутренних органов (колики); Папаверин ухудшает проводимость миокарда. Умеренно снижают АД; имеют вспомогательное значение и применяют для профилактики приступов стенокардии, курантил - для велоэргометрической пробы (для определения функционального резерва).

Изображение слайда
61

Слайд 61

Рефлекторные вазодилататоры (валидол ) –25-30% раствор ментола в ментиловом эфире изовалериановой кислоты. Действует с холодовых рецепторов ротовой полости, рефлекторно расширяя коронарные сосуды; Начало действия - 1 мин, продолжительность действия - 10-15 мин.; принимают под язык в виде раствора на кусок сахара, капсул и таблеток. Малоэффективен! Применяют для купирования приступов, на ранних стадиях ИБС. Уменьшает головную боль при использовании нитроглицерина.

Изображение слайда
62

Слайд 62

Атипичные бета-АМ- оксифедрин, нонахлазин Типичные бета-АМ и ксантины расширяют коронарные сосуды (возбуждают бета-2 АР), вызывают тахикардию (возбуждают бета-1 АР) и увеличивают потребление О2 ↑ преимущественно бета-2 АР сосудов и ↑ коронарный кровоток, оказывают частичное бета-Абл, прямое хининоподобное, метаболическое антигипоксическое действие.

Изображение слайда
63

Слайд 63

Стабильные аналоги простациклина - айлопрост, карбациклин П.- коротко живущий простаноид (1,5 мин), эндогенный регулятор сосудистого тонуса; длительноживущие аналоги ПЦ, расширяют сосуды, ↓ агрегацию тромбоцитов, стабилизируют мембраны лизосом ( ↓ некроз). Применяют редко, место в терапии ИБС не определено.

Изображение слайда
64

Слайд 64

Дополнительные подходы к лечению ИБС Метаболическая кардиопротективная терапия ТРИМЕТАЗИДИНОМ (предуктал) и L-карнитином в митохондриях кардиомиоцитов ингибирует фермент окисления жирных кислот – ацетилкоэнзим А ацетилтрансферазу (тиолазу), переключает энергопродукцию от окисления жирных кислот на окисление глюкозы. ↓потребность миокарда в О2, лучше используется остаточный О2 ↑ образование АТФ и креатинфосфата; ликвидирует внутриклеточный ацидоз; оказывает антиоксидантное действие ( ↑ активность глутатионпероксидазы и ↓ ПОЛ); не вызывает гемодинамических эффектов, но ↑ работо-способность миокарда и переносимость нагрузок; потенцируют действие нитратов БАБ, БКК; назначают при ИБС на фоне низкого АД, у пожилых больных с сахарным диабетом, вводят внутрь.

Изображение слайда
65

Слайд 65

Изображение слайда
66

Слайд 66

Анаболические средства увеличивают количество гликогена, креатин-фосфата, АТФ, оказывают дигиталисоподобное действие. Применяют с Н. у тяжелобольных, пожилых людей. Антибрадикининовые средства - продектин (ангинин) уменьшает количество брадикинина, его прессорное действие, ЧСС, отек сосудистой стенки, агрегацию тромбоцитов, улучшается микроциркуляция, антиатерогенное действие. применяют при ИБС в сочетании с нарушением периферического кровообращения.

Изображение слайда
67

Слайд 67

Характер и объем антиангинальной терапии Функциональный класс стенокардии 1 этап I II III IV Монотерапия β - адреноблокатор - + - - Блокатор кальциевых каналов - + - - Нитрит - + - - 2 этап Сочетание двух препаратов β - адреноблокатор + нитрат - + + - β - адреноблокатор + блокатор кальциевых каналов - - + - Блокатор кальциевых каналов + нитрат - + + - β - адреноблокатор + антигипоксант - + + - 3 этап Сочетание трех и более препаратов β - адреноблокатор + блокатор кальциевых каналов + нитрат - - + + β - адреноблокатор + нитрат + антигипоксант - - + + β - адреноблокатор + блокатор кальциевых каналов + антигипоксант - - + + Схема ступенческого назначения антиангинальных препаратов больным со стабильной стенокардией различных функциональных классов (Лупанов В.П., Агеев Ф.Т., 2004, с изменениями)

Изображение слайда
68

Слайд 68

Фармакотерапия острого инфаркта миокарда. Купирование боли: наркотические аналгетики, нейролептаналгезия, аналгезия закисью азота, натрия оксибутиратом; Борьба с аритмией: антиаритмические средства (препарат выбора – лидокаин - не снижает сократимости миокарда); соли магния - панангин, аспаркам Профилактика вторичных венозных тромбозов, органичение размеров инфаркта: - антикоагулянты – гепарин, фраксипарин; - антиагреганты – АСК, Фибринолитики – фибринолизин Бета-Абл (если нет брадикардии, СН, бр. астмы); для устранения СН – О2, допамин, добутамин, вазодилататоры - нитроглицерин (если нет гипотензии), петлевые диуретики, опиаты. NB!!! СГ не назначают, при гипоксии их токсическое действие возрастает.

Изображение слайда
69

Последний слайд презентации: ЛЕКЦИЯ 15. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Благодарю за внимание!

Изображение слайда