Презентация на тему: Лекция 13

Реклама. Продолжение ниже
Лекция 13.
Лекция 13.
Лекция 13.
Основные компоненты системы кровообращения :
Основные функции системы кровообращения:
Лекция 13.
Сердце как компонент системы кровообращения.
Основные физиологические свойства (функции) сердца.
Автоматия сердца.
Лекция 13.
Компоненты проводящей системы :
Потенциал действия атипичных (пейсмекерных) кардиомиоцитов синусного и предсердно-желудочкового узла.
Изменение скорости МДД.
Пейсмекер (водитель ритма) сердца.
Градиент автоматии (Г. Станниус; В. Гаскел, 1887).
Проводимость и проведение возбуждения в сердце.
Проведение ПД в различных отделах проводящей системы.
Функциональное значение проводящей системы.
Возбудимость и возбуждение сердца.
Изменение возбудимости в течение потенциала действия.
Лекция 13.
Лекция 13.
Сократимость и сокращение сердца.
Механизмы сокращения кардиомиоцитов (теория скользящих нитей).
Механизмы расслабления кардиомиоцитов.
Особенности сокращения миокарда.
Лекция 13.
Лекция 13.
Лекция 13.
Физиологические эффекты.
1/30
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 66)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (301 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: Лекция 13

Физиологические свойства сердца

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
2

Слайд 2

Кровообращение (circulatio sanguinis) – физиологическая система, осуществляющая перемещение крови в кровеносной системе, что обеспечивает обмен веществ в органах и тканях организма.

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
4

Слайд 4: Основные компоненты системы кровообращения :

1) сердце; 2) сосуды большого и малого кругов; 3) кровь; 4) аппарат нейрогуморальной регуляции.

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5: Основные функции системы кровообращения:

1) транспортная: трофическая и выделительная; 2) регуляторная; 3) иммунная; 4) афферентная; 5) терморегуляторная. Кровообращение как интегрирующая система.

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
7

Слайд 7: Сердце как компонент системы кровообращения

Структура сердца. Камеры сердца: предсердия и желудочки – осуществляют поток крови. Клапаны сердца: створчатые (двухстворчатый, трехстворчатый); полулунные (аортальный и пульмональный) – определяют направление потока крови. Типичные кардиомиоциты составляют 99 % массы миокарда (обладают возбудимостью, проводимостью и сократимостью). Атипичные кардиомиоциты формируют проводящую систему сердца: Р - клетки обладают автоматией, сократимость отсутствует; клетки Пуркинье имеют хорошую проводимость и слабую автоматию. Переходные клетки (Т - клетки) обеспечивают взаимодействия между остальными клетками. Секреторные клетки расположены в предсердиях и выполняют эндокринную функцию.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8: Основные физиологические свойства (функции) сердца

Автоматия; возбудимость; проводимость; сократимость. Суммарная нагнетательная функция.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
9

Слайд 9: Автоматия сердца

Автоматия – способность сердца самостоятельно генерировать потенциалы действия и переходить в состояние возбуждения в результате процессов, развивающихся в самом миокарде. Создается атипичными кардиомиоцитами, образующими проводящую систему.

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
11

Слайд 11: Компоненты проводящей системы :

Синусный (синоатриальный) узел (в правом предсердии около устья полых вен). Межузловые пути (передний, средний и задний). Предсердно - желудочковый (атрио-вентрикулярный) узел – имеет три зоны: предсердноузловую (A - N), собственно узел (N), переход от узла к пучку Гиса (N - H). Пучок Гиса, его ножки. Волокна Пуркинье желудочков сердца – соединяются через Т‑клетки с типичными кардиомиоцитами.

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12: Потенциал действия атипичных (пейсмекерных) кардиомиоцитов синусного и предсердно-желудочкового узла

Схема ПД, его продолжительность  300 мс, величина около 70 мВ. Фаза деполяризации имеет низкую скорость (  10 В/с), создается высокопороговыми Са2+ - каналами L - типа (начинают активироваться при МП -40 мВ). Фаза реполяризации связана с открыванием К+ - каналов. Медленная диастолическая деполяризация (МДД) формируется открыванием низкопороговых Са2+ - каналов Т - типа (активируются при мембранном потенциале -60 мВ), является показателем автоматии.

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13: Изменение скорости МДД

Адреналин активирует Са2+ - каналы и скорость МДД. Ацетилхолин активирует К+ - каналы и снижает скорость МДД. Температура тела: ее повышение активирует (уменьшение ингибирует) Са2+ - каналы и соответственно скорость МДД (напр., изменение на 3 ºС изменяет активность каналов в 2 раза).

Изображение слайда
1/1
14

Слайд 14: Пейсмекер (водитель ритма) сердца

Пейсмекер – группа клеток в проводящей системе (у здорового человека в синусном узле), синхронно генерирующая ПД и «навязывающая» свой ритм другим отделам проводящей системы. Синхронизация активности пейсмекерных клеток осуществляется благодаря высокопроводимым контактам, через которые быстрые клетки ускоряют возбуждение медленных, а медленные «притормаживают» быстрые.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15: Градиент автоматии (Г. Станниус; В. Гаскел, 1887)

Синусный узел (60 – 80 им/мин) состоит из Р- и Т - клеток и является пейсмекером сердца у здорового человека. Предсердно - желудочковый узел (40 – 50 им/мин), Р - клетки находятся в нижней части узла (N-H). Пучок Гиса (30 – 40 им/мин). Волокна Пуркинье (около 20 им/мин).

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16: Проводимость и проведение возбуждения в сердце

Свойство проведения ПД имеют как атипичные, так и типичные кардиомиоциты, переход ПД из одной клетки в другую обеспечивают высокопроводящие контакты (они занимают  15 % площади вставочных дисков).

Изображение слайда
1/1
17

Слайд 17: Проведение ПД в различных отделах проводящей системы

Синусный узел (около 15 см/с). Межузловые тракты (70 см/с), рабочие кардиомио­циты предсердий (60 см/с). Предсердно - желудочковый узел (3 см/с), атрио - вентри­ку­ляр­ная задержка (  0,04 с) связана с небольшим количеством высокопроводимых контактов и большим продольным сопротивлением миоцитов; благодаря ей узел блокирует проведение импульсов с частотой более 180 – 200 в мин. Пучок Гиса (100 см/с), волокна Пуркинье (500 см/с).

Изображение слайда
1/1
18

Слайд 18: Функциональное значение проводящей системы

Создает ритмическую генерацию потенциалов действия. Обеспечивает последовательные сокращения предсердий и желудочков. Создает синхронизацию возбуждения и сокращения кардиомиоцитов желудочков.

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19: Возбудимость и возбуждение сердца

Возбудимость и возбуждение сердца. Потенциал действия типичных кардиомиоцитов. Схема ПД, его продолжительность (  300 мс), величина (  120 мВ). Фаза деполяризации обусловлена открыванием быстрых Nа+ ‑ каналов и входящим Na+-током. Фаза медленной реполяризации (плато) связана с открыванием высокопороговых Са2+ ‑ каналов (L - типа). Фаза быстрой реполяризации формируется открыванием К+ ‑ каналов и выходящим К+-током. Фаза покоя (отсутствует спонтанная деполяризация).

Изображение слайда
1/1
20

Слайд 20: Изменение возбудимости в течение потенциала действия

Фаза абсолютной рефрактерности (  270 мс), новый ПД невозможен. Фаза относительной рефрактерности (  30 мс), новый ПД возможен при действии сильных раздражителей, его амплитуда и скорость проведения снижены. Фаза супернормальной возбудимости (  10 мс), новый ПД возможен при действии субпороговых раздражителей.

Изображение слайда
1/1
21

Слайд 21

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
22

Слайд 22

Экстрасистола – внеочередное возбуждение и сокращение сердца на дополнительные раздражения. Уязвимый период во время перехода абсолютной в относительную рефрактерность: кардиомиоциты неоднородны по рефрактерности и миокард электрически нестабилен (риск фибрилляции предсердий или желудочков).

Изображение слайда
1/1
23

Слайд 23: Сократимость и сокращение сердца

Функциональная структура кардиомиоцита. Миофибриллы занимают  50 % объема миоцита. Саркомеры и протофибриллы (актиновые и миозиновые нити). Т - система (Т - трубочки и цистерны саркоплазматической сети). Электромеханическое сопряжение. Пусковая роль потенциала действия. Вход Са2+ в миоциты во время фазы «плато» через Са2+-каналы (L - типа) приводит к активации рианодиновых рецепторов гладкой ЭПС и выходу Са2+ из цистерн. Повышение концентрации Са2+ в саркоплазме с 10 - 7 до 10 - 5 М (пороговая концентрация для сокращения).

Изображение слайда
1/1
24

Слайд 24: Механизмы сокращения кардиомиоцитов (теория скользящих нитей)

Взаимодействие Са2+ с тропонином (3 Са2+ + тропонин дает 10 % силы сокращения, 4 Са2+ + тропонин – максимальное сокращение). Сдвиг нитей тропомиозина и открытие миозинсвязывающих участков актиновых нитей. Образование актомиозиновых мостиков. Гидролиз АТФ и деформация мостиков. Скольжение нитей актина и миозина. Максимальное сокращение миоцита (на 50 % длины) требует 50 таких циклов.

Изображение слайда
1/1
25

Слайд 25: Механизмы расслабления кардиомиоцитов

Возврат концентрации Са2+ к исходному уровню (10 - 7 –10 - 8 М). Депонирование Са2+ в цистерны ЭПС, роль Са2+-насоса. Выход Са2+ во внеклеточную жидкость, роль Nа+/Са2+‑ионо­обменника и Са2+ - насоса сарколеммы. Рассоединение актомиозиновых мостиков.

Изображение слайда
1/1
26

Слайд 26: Особенности сокращения миокарда

Закон «всё или ничего» обусловлен синхронной активностью пейсмекерных клеток и свободным распространением ПД из одного миоцита в другой через высокопроводящие контакты. Режим одиночных сокращений обусловлен длительной фазой абсолютной рефрактерности потенциала действия, которая «перекрывает» фазу сокращения миокарда (новое сокращение возможно только во время диастолы).

Изображение слайда
1/1
27

Слайд 27

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
28

Слайд 28

Гормональная функция сердца – образование натрийуретического гормона (секреторными кардиомиоцитами преимущественно правого предсердия).

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29

Регуляция продукции. Стимуляция продукции при: растяжении кровью предсердий (увеличение пред - или постнагрузки сердца); повышении концентрации ангиотензина II, вазопрессина, катехоламинов (повышение АД и частоты сердечных сокращений); гипернатрийемии. Ингибируют продукцию противоположные явления.

Изображение слайда
1/1
30

Последний слайд презентации: Лекция 13: Физиологические эффекты

Механизм действия: Na +-уретический пептид действует через ANP -рецептор (тирозинкиназа, интегрированная с гуанилатциклазой) → повышение уровня цГМФ → увеличение активности протеинфосфокиназы G. В почках: Увеличение выведения с мочой Na+ в результате снижения его реабсорбции (физиологический антагонист альдостерона). Усиление клубочковой фильтрации (в результате расширения афферентных и сужения эфферентных артериол). Торможение секреции ренина и образования ангиотензина II ; подавление секреции из эндотелия сосудосуживающих веществ – эндотелинов (в результате – снижение АД). В ЦНС: торможение центров жажды и солевого аппетита, снижение секреции АДГ

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже