Презентация на тему: Лекция 13

Лекция 13.
Лекция 13.
Лекция 13.
Основные компоненты системы кровообращения :
Основные функции системы кровообращения:
Лекция 13.
Сердце как компонент системы кровообращения.
Основные физиологические свойства (функции) сердца.
Автоматия сердца.
Лекция 13.
Компоненты проводящей системы :
Потенциал действия атипичных (пейсмекерных) кардиомиоцитов синусного и предсердно-желудочкового узла.
Изменение скорости МДД.
Пейсмекер (водитель ритма) сердца.
Градиент автоматии (Г. Станниус; В. Гаскел, 1887).
Проводимость и проведение возбуждения в сердце.
Проведение ПД в различных отделах проводящей системы.
Функциональное значение проводящей системы.
Возбудимость и возбуждение сердца.
Изменение возбудимости в течение потенциала действия.
Лекция 13.
Лекция 13.
Сократимость и сокращение сердца.
Механизмы сокращения кардиомиоцитов (теория скользящих нитей).
Механизмы расслабления кардиомиоцитов.
Особенности сокращения миокарда.
Лекция 13.
Лекция 13.
Лекция 13.
Физиологические эффекты.
1/30
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 66)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (301 Кб)
1

Первый слайд презентации: Лекция 13

Физиологические свойства сердца

Изображение слайда
2

Слайд 2

Кровообращение (circulatio sanguinis) – физиологическая система, осуществляющая перемещение крови в кровеносной системе, что обеспечивает обмен веществ в органах и тканях организма.

Изображение слайда
3

Слайд 3

Изображение слайда
4

Слайд 4: Основные компоненты системы кровообращения :

1) сердце; 2) сосуды большого и малого кругов; 3) кровь; 4) аппарат нейрогуморальной регуляции.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Основные функции системы кровообращения:

1) транспортная: трофическая и выделительная; 2) регуляторная; 3) иммунная; 4) афферентная; 5) терморегуляторная. Кровообращение как интегрирующая система.

Изображение слайда
6

Слайд 6

Изображение слайда
7

Слайд 7: Сердце как компонент системы кровообращения

Структура сердца. Камеры сердца: предсердия и желудочки – осуществляют поток крови. Клапаны сердца: створчатые (двухстворчатый, трехстворчатый); полулунные (аортальный и пульмональный) – определяют направление потока крови. Типичные кардиомиоциты составляют 99 % массы миокарда (обладают возбудимостью, проводимостью и сократимостью). Атипичные кардиомиоциты формируют проводящую систему сердца: Р - клетки обладают автоматией, сократимость отсутствует; клетки Пуркинье имеют хорошую проводимость и слабую автоматию. Переходные клетки (Т - клетки) обеспечивают взаимодействия между остальными клетками. Секреторные клетки расположены в предсердиях и выполняют эндокринную функцию.

Изображение слайда
8

Слайд 8: Основные физиологические свойства (функции) сердца

Автоматия; возбудимость; проводимость; сократимость. Суммарная нагнетательная функция.

Изображение слайда
9

Слайд 9: Автоматия сердца

Автоматия – способность сердца самостоятельно генерировать потенциалы действия и переходить в состояние возбуждения в результате процессов, развивающихся в самом миокарде. Создается атипичными кардиомиоцитами, образующими проводящую систему.

Изображение слайда
10

Слайд 10

Изображение слайда
11

Слайд 11: Компоненты проводящей системы :

Синусный (синоатриальный) узел (в правом предсердии около устья полых вен). Межузловые пути (передний, средний и задний). Предсердно - желудочковый (атрио-вентрикулярный) узел – имеет три зоны: предсердноузловую (A - N), собственно узел (N), переход от узла к пучку Гиса (N - H). Пучок Гиса, его ножки. Волокна Пуркинье желудочков сердца – соединяются через Т‑клетки с типичными кардиомиоцитами.

Изображение слайда
12

Слайд 12: Потенциал действия атипичных (пейсмекерных) кардиомиоцитов синусного и предсердно-желудочкового узла

Схема ПД, его продолжительность  300 мс, величина около 70 мВ. Фаза деполяризации имеет низкую скорость (  10 В/с), создается высокопороговыми Са2+ - каналами L - типа (начинают активироваться при МП -40 мВ). Фаза реполяризации связана с открыванием К+ - каналов. Медленная диастолическая деполяризация (МДД) формируется открыванием низкопороговых Са2+ - каналов Т - типа (активируются при мембранном потенциале -60 мВ), является показателем автоматии.

Изображение слайда
13

Слайд 13: Изменение скорости МДД

Адреналин активирует Са2+ - каналы и скорость МДД. Ацетилхолин активирует К+ - каналы и снижает скорость МДД. Температура тела: ее повышение активирует (уменьшение ингибирует) Са2+ - каналы и соответственно скорость МДД (напр., изменение на 3 ºС изменяет активность каналов в 2 раза).

Изображение слайда
14

Слайд 14: Пейсмекер (водитель ритма) сердца

Пейсмекер – группа клеток в проводящей системе (у здорового человека в синусном узле), синхронно генерирующая ПД и «навязывающая» свой ритм другим отделам проводящей системы. Синхронизация активности пейсмекерных клеток осуществляется благодаря высокопроводимым контактам, через которые быстрые клетки ускоряют возбуждение медленных, а медленные «притормаживают» быстрые.

Изображение слайда
15

Слайд 15: Градиент автоматии (Г. Станниус; В. Гаскел, 1887)

Синусный узел (60 – 80 им/мин) состоит из Р- и Т - клеток и является пейсмекером сердца у здорового человека. Предсердно - желудочковый узел (40 – 50 им/мин), Р - клетки находятся в нижней части узла (N-H). Пучок Гиса (30 – 40 им/мин). Волокна Пуркинье (около 20 им/мин).

Изображение слайда
16

Слайд 16: Проводимость и проведение возбуждения в сердце

Свойство проведения ПД имеют как атипичные, так и типичные кардиомиоциты, переход ПД из одной клетки в другую обеспечивают высокопроводящие контакты (они занимают  15 % площади вставочных дисков).

Изображение слайда
17

Слайд 17: Проведение ПД в различных отделах проводящей системы

Синусный узел (около 15 см/с). Межузловые тракты (70 см/с), рабочие кардиомио­циты предсердий (60 см/с). Предсердно - желудочковый узел (3 см/с), атрио - вентри­ку­ляр­ная задержка (  0,04 с) связана с небольшим количеством высокопроводимых контактов и большим продольным сопротивлением миоцитов; благодаря ей узел блокирует проведение импульсов с частотой более 180 – 200 в мин. Пучок Гиса (100 см/с), волокна Пуркинье (500 см/с).

Изображение слайда
18

Слайд 18: Функциональное значение проводящей системы

Создает ритмическую генерацию потенциалов действия. Обеспечивает последовательные сокращения предсердий и желудочков. Создает синхронизацию возбуждения и сокращения кардиомиоцитов желудочков.

Изображение слайда
19

Слайд 19: Возбудимость и возбуждение сердца

Возбудимость и возбуждение сердца. Потенциал действия типичных кардиомиоцитов. Схема ПД, его продолжительность (  300 мс), величина (  120 мВ). Фаза деполяризации обусловлена открыванием быстрых Nа+ ‑ каналов и входящим Na+-током. Фаза медленной реполяризации (плато) связана с открыванием высокопороговых Са2+ ‑ каналов (L - типа). Фаза быстрой реполяризации формируется открыванием К+ ‑ каналов и выходящим К+-током. Фаза покоя (отсутствует спонтанная деполяризация).

Изображение слайда
20

Слайд 20: Изменение возбудимости в течение потенциала действия

Фаза абсолютной рефрактерности (  270 мс), новый ПД невозможен. Фаза относительной рефрактерности (  30 мс), новый ПД возможен при действии сильных раздражителей, его амплитуда и скорость проведения снижены. Фаза супернормальной возбудимости (  10 мс), новый ПД возможен при действии субпороговых раздражителей.

Изображение слайда
21

Слайд 21

Изображение слайда
22

Слайд 22

Экстрасистола – внеочередное возбуждение и сокращение сердца на дополнительные раздражения. Уязвимый период во время перехода абсолютной в относительную рефрактерность: кардиомиоциты неоднородны по рефрактерности и миокард электрически нестабилен (риск фибрилляции предсердий или желудочков).

Изображение слайда
23

Слайд 23: Сократимость и сокращение сердца

Функциональная структура кардиомиоцита. Миофибриллы занимают  50 % объема миоцита. Саркомеры и протофибриллы (актиновые и миозиновые нити). Т - система (Т - трубочки и цистерны саркоплазматической сети). Электромеханическое сопряжение. Пусковая роль потенциала действия. Вход Са2+ в миоциты во время фазы «плато» через Са2+-каналы (L - типа) приводит к активации рианодиновых рецепторов гладкой ЭПС и выходу Са2+ из цистерн. Повышение концентрации Са2+ в саркоплазме с 10 - 7 до 10 - 5 М (пороговая концентрация для сокращения).

Изображение слайда
24

Слайд 24: Механизмы сокращения кардиомиоцитов (теория скользящих нитей)

Взаимодействие Са2+ с тропонином (3 Са2+ + тропонин дает 10 % силы сокращения, 4 Са2+ + тропонин – максимальное сокращение). Сдвиг нитей тропомиозина и открытие миозинсвязывающих участков актиновых нитей. Образование актомиозиновых мостиков. Гидролиз АТФ и деформация мостиков. Скольжение нитей актина и миозина. Максимальное сокращение миоцита (на 50 % длины) требует 50 таких циклов.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Механизмы расслабления кардиомиоцитов

Возврат концентрации Са2+ к исходному уровню (10 - 7 –10 - 8 М). Депонирование Са2+ в цистерны ЭПС, роль Са2+-насоса. Выход Са2+ во внеклеточную жидкость, роль Nа+/Са2+‑ионо­обменника и Са2+ - насоса сарколеммы. Рассоединение актомиозиновых мостиков.

Изображение слайда
26

Слайд 26: Особенности сокращения миокарда

Закон «всё или ничего» обусловлен синхронной активностью пейсмекерных клеток и свободным распространением ПД из одного миоцита в другой через высокопроводящие контакты. Режим одиночных сокращений обусловлен длительной фазой абсолютной рефрактерности потенциала действия, которая «перекрывает» фазу сокращения миокарда (новое сокращение возможно только во время диастолы).

Изображение слайда
27

Слайд 27

Изображение слайда
28

Слайд 28

Гормональная функция сердца – образование натрийуретического гормона (секреторными кардиомиоцитами преимущественно правого предсердия).

Изображение слайда
29

Слайд 29

Регуляция продукции. Стимуляция продукции при: растяжении кровью предсердий (увеличение пред - или постнагрузки сердца); повышении концентрации ангиотензина II, вазопрессина, катехоламинов (повышение АД и частоты сердечных сокращений); гипернатрийемии. Ингибируют продукцию противоположные явления.

Изображение слайда
30

Последний слайд презентации: Лекция 13: Физиологические эффекты

Механизм действия: Na +-уретический пептид действует через ANP -рецептор (тирозинкиназа, интегрированная с гуанилатциклазой) → повышение уровня цГМФ → увеличение активности протеинфосфокиназы G. В почках: Увеличение выведения с мочой Na+ в результате снижения его реабсорбции (физиологический антагонист альдостерона). Усиление клубочковой фильтрации (в результате расширения афферентных и сужения эфферентных артериол). Торможение секреции ренина и образования ангиотензина II ; подавление секреции из эндотелия сосудосуживающих веществ – эндотелинов (в результате – снижение АД). В ЦНС: торможение центров жажды и солевого аппетита, снижение секреции АДГ

Изображение слайда