Презентация на тему: Легочная гипертензия в кардиохирургии. Горбачевский С.В. НЦССХ РАМН

Легочная гипертензия в кардиохирургии. Горбачевский С.В. НЦССХ РАМН им.А.Н.Бакулева.
Легочная гипертензия Систолическое давление Ла > 30 мм рт.ст. Среднее давление Ла > 20 мм рт.ст. Более 50% ВПС при своем естественном течении ведут к развитию
Актуальность проблемы.
Дилемма Обратимость ЛГ Операбельность ? Выздоровление Возможность перенести операцию
Летальность при коррекции различных ВПС, обусловленная ЛГ на 2003 г.
Патогенез развития легочной гипертензии.
Варианты развития ЛГ при различных ВПС.
Схема тотального аномального дренажа легочных вен.
Варианты развития ЛГ при различных ВПС.
Схема открытого артериального протока.
Схема дефекта межжелудочковой перегородки.
Схема полной формы общего атриовентрикулярного канала.
Схема общего артериального ствола.
Варианты развития ЛГ при различных ВПС.
Схема транспозиции магистральных сосудов.
Варианты развития ЛГ при различных ВПС.
Схема трехпредсердного сердца.
Возможные методы диагностики:
Легочная гипертензия в кардиохирургии. Горбачевский С.В. НЦССХ РАМН
Возможные методы диагностики:
Классификация больных ВПС и ЛГ. Бураковский В.И., Бухарин В.А., Пдотникова Л.Р. 1975 г.
Катетеризация полостей сердца. Влияние на показатели гемодинамики: 1. Анестезия и состояние больного. 2. Контрастное вещество. 3. Механическое воздействие
Возможные методы диагностики:
Вехи развития проблемы легочной гипертензии.
Классификация морфологических изменений сосудов МКК при легочной гипертензии. Heath & Edwards 1958 г.
1 стадия по Heath & Edwards – гипертрофия средней мышечной оболочки.
2 стадия по Heath & Edwards – пролиферация интимы с сохранением мышечной стенки.
3 стадия по Heath & Edwards – склероз интимы, тромбоз просвета.
4 стадия по Heath & Edwards – плексиформная структура.
5 стадия по Heath & Edwards – гиалиноз в просвете сосуда.
Стурктурные изменения сосудов МКК у больных с ДМЖП.
Стурктурные изменения сосудов МКК у больных с ОАС.
Стурктурные изменения сосудов МКК у больных с АВК.
Стурктурные изменения сосудов МКК у больных с ТМС и ДМЖП.
Н едостатки биопсии легкого, как метода диагностики:
Возможные методы диагностики:
Изображение сосуда легких, получаемое при внутрисосудистой эхографии.
Возможные методы диагностики:
Арахидоновая кислота (жирная кислота клеточных мембран).
Методы исследования.
Содержание простаноидов в крови МКК при различных стадиях по Heath-Edwards.
Содержание простаноидов в крови МКК в зависимости от остаточной ЛГ.
Легочная гипертензия в кардиохирургии. Горбачевский С.В. НЦССХ РАМН
Возможные методы диагностики:
И сходные показатели гемодинамики.
Условия тестирования и тестовые препараты.
Изменения гемодинамики в ответ на тест.
Изменения гемодинамики у больных 1 группы.
Изменения гемодинамики в ответ на тест.
Изменения гемодинамики у больных 2 группы.
Изменения гемодинамики в ответ на тест.
Изменения гемодинамики у больных 3 группы.
Результаты хирургической коррекции.
Основные положения.
Алгоритм принятия решения в показаниях к коррекции ВПС с высокой легочной гипертензией.
Использование NO (оксида азота) в сердечно-сосудистой хирургии.
Нобелевская премия в физиологии и медицине1998 года за открытие «оксида азота, как знаковой молекулы в сердечно-сосудистой системе». Доктора: Ignarro –
Роль NO в регуляции сосудистого тонуса.
Области применения NO.
PHA Pulmonary Hypertension Assosiation. ACCP – American College of Chest Physicians. Функциональная оценка пациентов с легочной гипертензией.
PHA Pulmonary Hypertension Assosiation. ACCP – American College of Chest Physicians. Терапия в зависимости от Функционального класса.
PHA Pulmonary Hypertension Assosiation. ACCP – American College of Chest Physicians.
PHA Pulmonary Hypertension Assosiation. ACCP – American College of Chest Physicians.
Легочная гипертензия в кардиохирургии. Горбачевский С.В. НЦССХ РАМН
Схемы терапии легочной гипертензии:
Наиболее типичная комбинация препаратов для лечения прогрессирующей ЛГ.
Легочная гипертензия в кардиохирургии. Горбачевский С.В. НЦССХ РАМН
4 стадия по Heath-Edwards - абсолютный критерий неоперабельности ВПС?
МАТЕРИАЛ
Выживаемость больных при естественном течении ДМЖП и после радикальной коррекции.
Динамика ЛГ при естественном течении ДМЖП и после пластики.
Динамика SO2 при естественном течении ДМЖП и после пластики.
Легочная гипертензия в кардиохирургии. Горбачевский С.В. НЦССХ РАМН
Выживаемость больных при естественном течении ТМС и после паллиативной операции.
Динамика SO2 при естественном течении ТМС и после паллиативной операции.
Динамика Hb (г/л) при естественном течении ТМС и после паллиативной операции.
Легочная гипертензия в кардиохирургии. Горбачевский С.В. НЦССХ РАМН
П – т Серебряков П. 22 года, 20 лет п/оп.
П – т Юшин А. 16 лет, 2 года п/оп.
Лечить ЛГ, когда под рукой есть все и когда это «все» могут себе позволить пациенты, значительно проще и доставляет большее удовлетворение по сравнению с
1/80
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 49)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (17205 Кб)
1

Первый слайд презентации: Легочная гипертензия в кардиохирургии. Горбачевский С.В. НЦССХ РАМН им.А.Н.Бакулева

НЦ ССХ

Изображение слайда
2

Слайд 2: Легочная гипертензия Систолическое давление Ла > 30 мм рт.ст. Среднее давление Ла > 20 мм рт.ст. Более 50% ВПС при своем естественном течении ведут к развитию ЛГ

НЦ ССХ

Изображение слайда
3

Слайд 3: Актуальность проблемы

1. Естественное течение половины ВПС осложняется развитием ЛГ. 2. Летальность при наличии высокой ЛГ может превышать 30%. 3. Специфика страны: а) Недостаток кардиохирургических центров; б) Огромные территории + нищета населения. 4. Достоинство – создание профессии «Детский кардиолог». НЦ ССХ

Изображение слайда
4

Слайд 4: Дилемма Обратимость ЛГ Операбельность ? Выздоровление Возможность перенести операцию

НЦ ССХ

Изображение слайда
5

Слайд 5: Летальность при коррекции различных ВПС, обусловленная ЛГ на 2003 г

НЦ ССХ

Изображение слайда
6

Слайд 6: Патогенез развития легочной гипертензии

НЦ ССХ Артерио-венозный сброс Вазоспазм. Увеличение скорости кровотока Рост ДЛА. Турбулентный кровоток. Повреждение эндотелия Адгезия, агрегация тромбоцитов Выброс тромбоксана А2 Вазоспазм. Прогресс ЛГ

Изображение слайда
7

Слайд 7: Варианты развития ЛГ при различных ВПС

Сброс на уровне Сброс на уровне Транспозиция Обструкция предсердий желудочков или магистральных левых или вен артерий сосудов отделов ДМПП ДМЖП ТМС пр. Трехпредсердное сердце ЧАДЛВ ОАС ТМС+ДМЖП Врожденный митральный стеноз ТАДЛВ АВК пф Аномалия ТАДЛВ + Тауссиг-Бинга стеноз АВК нф ОАП коллектора НЦ ССХ

Изображение слайда
8

Слайд 8: Схема тотального аномального дренажа легочных вен

НЦ ССХ

Изображение слайда
9

Слайд 9: Варианты развития ЛГ при различных ВПС

Сброс на уровне Сброс на уровне Транспозиция Обструкция предсердий желудочков или магистральных левых или вен артерий сосудов отделов ДМПП ДМЖП ТМС пр. Трехпредсердное сердце ЧАДЛВ ОАС ТМС+ДМЖП Врожденный митральный стеноз ТАДЛВ АВК пф Аномалия ТАДЛВ + Тауссиг-Бинга стеноз АВК нф ОАП коллектора НЦ ССХ

Изображение слайда
10

Слайд 10: Схема открытого артериального протока

НЦ ССХ

Изображение слайда
11

Слайд 11: Схема дефекта межжелудочковой перегородки

НЦ ССХ

Изображение слайда
12

Слайд 12: Схема полной формы общего атриовентрикулярного канала

НЦ ССХ

Изображение слайда
13

Слайд 13: Схема общего артериального ствола

НЦ ССХ

Изображение слайда
14

Слайд 14: Варианты развития ЛГ при различных ВПС

Сброс на уровне Сброс на уровне Транспозиция Обструкция предсердий желудочков или магистральных левых или вен артерий сосудов отделов ДМПП ДМЖП ТМС пр. Трехпредсердное сердце ЧАДЛВ ОАС ТМС+ДМЖП Врожденный митральный стеноз ТАДЛВ АВК пф Аномалия ТАДЛВ + Тауссиг-Бинга стеноз АВК нф ОАП коллектора НЦ ССХ

Изображение слайда
15

Слайд 15: Схема транспозиции магистральных сосудов

НЦ ССХ

Изображение слайда
16

Слайд 16: Варианты развития ЛГ при различных ВПС

Сброс на уровне Сброс на уровне Транспозиция Обструкция предсердий желудочков или магистральных левых или вен артерий сосудов отделов ДМПП ДМЖП ТМС пр. Трехпредсердное сердце ЧАДЛВ ОАС ТМС+ДМЖП Врожденный митральный стеноз ТАДЛВ АВК пф Аномалия ТАДЛВ + Тауссиг-Бинга стеноз АВК нф ОАП коллектора НЦ ССХ

Изображение слайда
17

Слайд 17: Схема трехпредсердного сердца

НЦ ССХ

Изображение слайда
18

Слайд 18: Возможные методы диагностики:

1. Аускультация - первое подозрение 2. ЭКГ, рентгенография - подтверждение факта 3. Катетеризация сердца - оценка степени 4.Внутрисосудистый ультразвук – морфология сосудов 5.Биопсия легкого - агрессивна, мозаичность 6.Эндогенные простаноиды – патофизиология + морфология 7.Тестовый анализ ЛГ - обратимость ЛГ и показания к операции НЦ ССХ

Изображение слайда
19

Слайд 19

НЦ ССХ

Изображение слайда
20

Слайд 20: Возможные методы диагностики:

1. Аускультация - первое подозрение 2. ЭКГ, рентгенография - подтверждение факта 3. Катетеризация сердца - оценка степени 4.Внутрисосудистый ультразвук – морфология сосудов 5.Биопсия легкого - агрессивна, мозаичность 6.Эндогенные простаноиды – патофизиология + морфология 7.Тестовый анализ ЛГ - обратимость ЛГ и показания к операции НЦ ССХ

Изображение слайда
21

Слайд 21: Классификация больных ВПС и ЛГ. Бураковский В.И., Бухарин В.А., Пдотникова Л.Р. 1975 г

НЦ ССХ

Изображение слайда
22

Слайд 22: Катетеризация полостей сердца. Влияние на показатели гемодинамики: 1. Анестезия и состояние больного. 2. Контрастное вещество. 3. Механическое воздействие катетера

Метод Фика ограничен: Транспозиция магистральных сосудов. Единственный желудочек. Полная форма атриовентрикулярного канала и пр. НЦ ССХ

Изображение слайда
23

Слайд 23: Возможные методы диагностики:

1. Аускультация - первое подозрение 2. ЭКГ, рентгенография - подтверждение факта 3. Катетеризация сердца - оценка степени 4.Внутрисосудистый ультразвук – морфология сосудов 5.Биопсия легкого - агрессивна, мозаичность 6.Эндогенные простаноиды – патофизиология + морфология 7.Тестовый анализ ЛГ - обратимость ЛГ и показания к операции НЦ ССХ

Изображение слайда
24

Слайд 24: Вехи развития проблемы легочной гипертензии

Гемодинамика. Fick A. 1870 г. Wood P. 1959 г. Rudolph A.M. 1974 г. Бураковский В.И., Бухарин В.А., Плотникова Л.Р. 1975 г. Морфология. Heath-Edwards 1958 г. Wagenvoort C.A. 1961 г. Rabinovitch M. 1978 г. Фальковский Г.Э., Горчакова А.И. 1984 г. НЦ ССХ

Изображение слайда
25

Слайд 25: Классификация морфологических изменений сосудов МКК при легочной гипертензии. Heath & Edwards 1958 г

НЦ ССХ

Изображение слайда
26

Слайд 26: 1 стадия по Heath & Edwards – гипертрофия средней мышечной оболочки

НЦ ССХ

Изображение слайда
27

Слайд 27: 2 стадия по Heath & Edwards – пролиферация интимы с сохранением мышечной стенки

НЦ ССХ

Изображение слайда
28

Слайд 28: 3 стадия по Heath & Edwards – склероз интимы, тромбоз просвета

НЦ ССХ

Изображение слайда
29

Слайд 29: 4 стадия по Heath & Edwards – плексиформная структура

НЦ ССХ

Изображение слайда
30

Слайд 30: 5 стадия по Heath & Edwards – гиалиноз в просвете сосуда

НЦ ССХ

Изображение слайда
31

Слайд 31: Стурктурные изменения сосудов МКК у больных с ДМЖП

НЦ ССХ

Изображение слайда
32

Слайд 32: Стурктурные изменения сосудов МКК у больных с ОАС

НЦ ССХ

Изображение слайда
33

Слайд 33: Стурктурные изменения сосудов МКК у больных с АВК

НЦ ССХ

Изображение слайда
34

Слайд 34: Стурктурные изменения сосудов МКК у больных с ТМС и ДМЖП

НЦ ССХ

Изображение слайда
35

Слайд 35: Н едостатки биопсии легкого, как метода диагностики:

1. Травматичность операции (Летальность 2%). 2. Не является методом экспресс-диагностики. 3. Дорогостоящая процедура. 4. Мозаичность изменений. НЦ ССХ

Изображение слайда
36

Слайд 36: Возможные методы диагностики:

1. Аускультация - первое подозрение 2. ЭКГ, рентгенография - подтверждение факта 3. Катетеризация сердца - оценка степени 4.Внутрисосудистый ультразвук – морфология сосудов 5.Биопсия легкого - агрессивна, мозаичность 6.Эндогенные простаноиды – патофизиология + морфология 7.Тестовый анализ ЛГ - обратимость ЛГ и показания к операции НЦ ССХ

Изображение слайда
37

Слайд 37: Изображение сосуда легких, получаемое при внутрисосудистой эхографии

Неизмененная стенка легочного сосуда. Выраженный склероз сосудистой стенки, характерный для высокой ЛГ. Выраженный склероз сосудистой стенки, выявляемый в легочном биоптате. НЦ ССХ

Изображение слайда
38

Слайд 38: Возможные методы диагностики:

1. Аускультация - первое подозрение 2. ЭКГ, рентгенография - подтверждение факта 3. Катетеризация сердца - оценка степени 4.Внутрисосудистый ультразвук – морфология сосудов 5.Биопсия легкого - агрессивна, мозаичность 6.Эндогенные простаноиды – патофизиология + морфология 7.Тестовый анализ ЛГ - обратимость ЛГ и показания к операции НЦ ССХ

Изображение слайда
39

Слайд 39: Арахидоновая кислота (жирная кислота клеточных мембран)

эндопероксиды тромбоксан (TxA2) (вк) простациклин (PgI2) (вд) первичные простагландины PgF PgE2 (вк) (вд) лейкотриены B4 - LTB4 (ал) C4 - LTC4 (вк) D4 - LTD4 (вк) E4 - LTE4 (вк) ВК - вазоконстрикторы ВД - вазодилататоры АЛ – агреганты лейкоцитов НЦ ССХ

Изображение слайда
40

Слайд 40: Методы исследования

Катетеризация полостей сердца: ЛГ, ОЛС, ОЛС/ОПС, ЛК/СК, АВ сброс. Открытая биопсия легкого: Стадия по HEATH-EDWARDS, Степень гипертрофии медии Радиоиммунный метод оценки содержания в крови простаноидов PgE2, PgI2 - вазодилататоры, TxA2 - вазоконстриктор НЦ ССХ

Изображение слайда
41

Слайд 41: Содержание простаноидов в крови МКК при различных стадиях по Heath-Edwards

НЦ ССХ

Изображение слайда
42

Слайд 42: Содержание простаноидов в крови МКК в зависимости от остаточной ЛГ

НЦ ССХ

Изображение слайда
43

Слайд 43

Анализ содержания простаноидов в крови МКК позволяет: Понять их роль в патогенезе развития ЛГ при ВПС; Оценить степень структурных изменений сосудов легких; Прогнозировать динамику ЛГ и исход радикальной коррекции различных ВПС. Э то определяет метод, как важный инструмент в решении проблемы хирургии ВПС с высокой ЛГ. НЦ ССХ

Изображение слайда
44

Слайд 44: Возможные методы диагностики:

1. Аускультация - первое подозрение 2. ЭКГ, рентгенография - подтверждение факта 3. Катетеризация сердца - оценка степени 4.Внутрисосудистый ультразвук – морфология сосудов 5.Биопсия легкого - агрессивна, мозаичность 6.Эндогенные простаноиды – патофизиология + морфология 7.Тестовый анализ ЛГ - обратимость ЛГ и показания к операции НЦ ССХ

Изображение слайда
45

Слайд 45: И сходные показатели гемодинамики

ЛГ - 100%. ОЛС - 10 + 2 ед. ( от 8 до 18 единиц Вуда). Qp/Qs - 1.2 - 0.2 (от 1 до 1.5) SO2 - 80 + 12 % ( от 40 до 94 %) НЦ ССХ

Изображение слайда
46

Слайд 46: Условия тестирования и тестовые препараты

Инвазивный мониторинг ДЛА и АД. Длительность - 30 мин - 3 часа (60 + 35 мин) Условия: 1.Сон (дормикум, пропофол, реланиум). 2. Покой. 3. Нагрузка. Препараты: 1. Дильцем (антагонист Са++) 2. Простин (простагландин) 3. Перлинганит (нитрат) 4. Эналаприл (ингибитор АПФ) 5. Оксид азота ( NO). НЦ ССХ

Изображение слайда
47

Слайд 47: Изменения гемодинамики в ответ на тест

1 группа: снижение Ср.ДЛА > 10, и диаст. ДЛА > 15 мм рт.ст. 2 группа: синхронное снижение показателей гемодинамики в аорте и легочной артерии. 3 группа: «парадоксальная» реакция сосудов МКК. НЦ ССХ

Изображение слайда
48

Слайд 48: Изменения гемодинамики у больных 1 группы

52 больных НЦ ССХ

Изображение слайда
49

Слайд 49: Изменения гемодинамики в ответ на тест

1 группа: снижение Ср.ДЛА > 10, и диаст. ДЛА > 15 мм рт.ст. 2 группа: синхронное снижение показателей гемодинамики в аорте и легочной артерии. 3 группа: «парадоксальная» реакция сосудов МКК. НЦ ССХ

Изображение слайда
50

Слайд 50: Изменения гемодинамики у больных 2 группы

43 больных НЦ ССХ

Изображение слайда
51

Слайд 51: Изменения гемодинамики в ответ на тест

1 группа: снижение Ср.ДЛА > 10, и диаст. ДЛА > 15 мм рт.ст. 2 группа: синхронное снижение показателей гемодинамики в аорте и легочной артерии. 3 группа: «парадоксальная» реакция сосудов МКК. НЦ ССХ

Изображение слайда
52

Слайд 52: Изменения гемодинамики у больных 3 группы

48 больных 78 НЦ ССХ

Изображение слайда
53

Слайд 53: Результаты хирургической коррекции

Группы больных 1 2 3 Оперировано 49 12 0 Остаточная ЛГ 60 + 15 % 80 + 10 % ----- Летальность 4 % 25 % ----- Терапия + + + НЦ ССХ

Изображение слайда
54

Слайд 54: Основные положения

1.Тестовый анализ позволяет определить показания к радикальной коррекции ВПС. 2.У больных с синхронным изменением гемодинамики «радикальная» коррекция порока сопровождается высокой летальностью и вряд ли целесообразна. Показана медикаментозная терапия. 3.Больным с «парадоксальной» реакцией гемодинамики МКК операция не показана, назначение терапии может привести к дестабилизации состояния. Больные этой группы – кандидаты на пересадку. НЦ ССХ

Изображение слайда
55

Слайд 55: Алгоритм принятия решения в показаниях к коррекции ВПС с высокой легочной гипертензией

Гипоксемия ( SO2 < 94%) Отсутствие признаков АВ сброса Наличие признаков АВ сброса Отрицательные тесты. Положительные тесты Коррекция порока. + Медикаментозная терапия ЛГ. Клиническое обследование Катетеризация + Внутрисосудистая эхография + Тесты Отказ или паллиативная операция. Подбор терапии.

Изображение слайда
56

Слайд 56: Использование NO (оксида азота) в сердечно-сосудистой хирургии

НЦ ССХ

Изображение слайда
57

Слайд 57: Нобелевская премия в физиологии и медицине1998 года за открытие «оксида азота, как знаковой молекулы в сердечно-сосудистой системе». Доктора: Ignarro – Университет Лос-Анжелеса Feried Murad – Техасский Университет Robert Furchtgott – Центр здоровья в Нью-Йорке

Изображение слайда
58

Слайд 58: Роль NO в регуляции сосудистого тонуса

НЦ ССХ

Изображение слайда
59

Слайд 59: Области применения NO

Лечение и диагностика ЛГ. Профилактика и лечение ЛГ кризов. Терапия дистресс-синдрома. Лечение правожелудочковой недостаточности. Купирование осложнений пересадки сердца и легких. Точка приложения – легкие. НЦ ССХ

Изображение слайда
60

Слайд 60: PHA Pulmonary Hypertension Assosiation. ACCP – American College of Chest Physicians. Функциональная оценка пациентов с легочной гипертензией

I Класс – Пациенты с ЛГ, но без ограничения физической активности. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной одышки, утомляемости, болей в области сердца и синкопальных состояний. II Класс – Пациенты с ЛГ с умеренным ограничением физической активности. В покое жалоб не предъявляют. Обычная физическая нагрузка может вызывать одышку, чрезмерную утомляемость, боли в области сердца и сопровождаться синкопальными состояниями. III Класс - Пациенты с ЛГ с существенным ограничением физической активности. В покое жалоб могут не предъявлять. Малейшая физическая нагрузка вызывает одышку, чрезмерную утомляемость, боли в области сердца и может сопровождаться синкопальными состояниями. IY Класс - Пациенты с ЛГ не имеющие возможность выполнять какую-либо физическую активность без появления симптомов. Имеются признаки правожелудочковой недостаточности. Одышка и утомляемость отмечаются в покое. Дискомфорт резко усиливается при физической активности. Синкопальные состояния весьма вероятны. НЦ ССХ

Изображение слайда
61

Слайд 61: PHA Pulmonary Hypertension Assosiation. ACCP – American College of Chest Physicians. Терапия в зависимости от Функционального класса

1. Тестовый анализ с Дилтиаземом : 0.3 мг/кг в/в в течение 2 мин или инфузия 5 – 15 мг/час. Поддерживающая терапия : Антагонисты Са Нифедипин, Adalat, Procardia - Взрослые: 10-20 мг/день Дети: 0.6-0.9 мг/кг/день Дилтиазем - Взрослые: 30-360 мг/день Дети - ? Норваск - Взрослые 2.5 – 5 мг/сутки однократно Дети - ? 2. Варфарин под контролем МНО (рекомендуемый показатель 1.8 – 2.0) 3. Терапия простагландинами (в/в, p/os, п/к, ингаляционные) Внутривенные: Flolan (Epoprostenol) инфузия 4 мг/кг/мин. Оральные: Beraprost (Epoprostenol) 120 мг/день 4-х кратно. Подкожные: Remodullin (Treprostinil) инфузия 1.25 ng/kg/min Ингаляции: Iloprost (Ventavis) ингаляции каждые 3 часа по 3 мкг и до 140 мкг в сутки. НЦ ССХ

Изображение слайда
62

Слайд 62: PHA Pulmonary Hypertension Assosiation. ACCP – American College of Chest Physicians

Осложнения терапии простагландинами: Синкопальные состояния (снижение АД, брадикардия). Гиперемия лица. Мышечные боли. Диаррея. Головные боли. Тромбоцитопения. Сыпь. Лечение преимущественно в стационаре. Лекарственная зависимость – синдром отмены. При в/в введении возможны септические осложнения. Препарат выбора. НЦ ССХ

Изображение слайда
63

Слайд 63: PHA Pulmonary Hypertension Assosiation. ACCP – American College of Chest Physicians

4. Терапия антагонистами эндотелиновых рецепторов Bosentan (Trecleer) – блокатор эндотелиновых рецепторов + ингибитор эндотелин конвертирующих ферментов. Оральные: Взрослые - 125 мг/день 2-х кратно Дети (старше 12 лет) - 62.5 мг/день 2-х кратно 5. Терапия ингибиторами фосфодиэстеразы: а) увеличение содержания цАМФ в миоцитах, б) увеличение кальциевой сенсибилизации без увеличения содержания Са++. Внутривенные: Enoximone, Milrinone инфузия 0.5 - 1 мг/кг/мин. Оральные: Sildenafil (Viagra) Взрослые – до 100 мг/день 4-х кратно. Дети - до 20 – 30 мг/день 4-х кратно. НЦ ССХ

Изображение слайда
64

Слайд 64

НЦ ССХ NO

Изображение слайда
65

Слайд 65: Схемы терапии легочной гипертензии:

А. Базовые препараты: 1. Антагонисты кальция 2. Антагонисты АПФ 3. Ингибиторы фосфодиэстеразы 4. @ - Адреноблокаторы 5. Простагландины 6. Антагонисты эндотелина Б. Дезагреганты. Ангиопротекторы. В. Мембраностабилизаторы. НЦ ССХ

Изображение слайда
66

Слайд 66: Наиболее типичная комбинация препаратов для лечения прогрессирующей ЛГ

А. Без признаков ПЖ недостаточности: 1. Базовый препарат – Каптоприл, Энап или Норваск. 2. Корватон или Сиднофарм. 3. Тромбо Асс, Трентал, Курантил или Варфарин. 4. Виагра. 5. Предуктал. Б. С признаками ПЖ недостаточности: + 5. Мочегонные препараты – Арифон, Верошпирон или Фуросемид. 6. Дигиталис. НЦ ССХ

Изображение слайда
67

Слайд 67

НЦ ССХ

Изображение слайда
68

Слайд 68: 4 стадия по Heath-Edwards - абсолютный критерий неоперабельности ВПС?

НЦ ССХ

Изображение слайда
69

Слайд 69: МАТЕРИАЛ

Диагноз ДМЖП ТМС + ДМЖП Операция Пластика Паллиативный Мастард N = 16 N = 18 Возраст 30 + 12 мес. 38 + 10 мес. Летальность 19 % 32 % НЦ ССХ

Изображение слайда
70

Слайд 70: Выживаемость больных при естественном течении ДМЖП и после радикальной коррекции

Оперировано 16 больных с 4 стадией по Heath-Edwards Летальность 19% НЦ ССХ

Изображение слайда
71

Слайд 71: Динамика ЛГ при естественном течении ДМЖП и после пластики

16 больных с 4 стадией по HEATH-EDWARDS НЦ ССХ

Изображение слайда
72

Слайд 72: Динамика SO2 при естественном течении ДМЖП и после пластики

НЦ ССХ

Изображение слайда
73

Слайд 73

Функциональное состояние больных с необратимой ЛГ в отдаленном периоде. НЦ ССХ Пластика ДМЖП Естественное течение

Изображение слайда
74

Слайд 74: Выживаемость больных при естественном течении ТМС и после паллиативной операции

НЦ ССХ

Изображение слайда
75

Слайд 75: Динамика SO2 при естественном течении ТМС и после паллиативной операции

НЦ ССХ

Изображение слайда
76

Слайд 76: Динамика Hb (г/л) при естественном течении ТМС и после паллиативной операции

НЦ ССХ

Изображение слайда
77

Слайд 77

Функциональное состояние больных после паллиативной операции и при естественном течении ТМС. НЦ ССХ

Изображение слайда
78

Слайд 78: П – т Серебряков П. 22 года, 20 лет п/оп

Изображение слайда
79

Слайд 79: П – т Юшин А. 16 лет, 2 года п/оп

Изображение слайда
80

Последний слайд презентации: Легочная гипертензия в кардиохирургии. Горбачевский С.В. НЦССХ РАМН: Лечить ЛГ, когда под рукой есть все и когда это «все» могут себе позволить пациенты, значительно проще и доставляет большее удовлетворение по сравнению с имеющимися реалиями

НЦ ССХ

Изображение слайда