Презентация на тему: Лабораторные тесты в оценке патологии печени

Лабораторные тесты в оценке патологии печени
Основные функции печени
Основные печеночные пробы
Патологические печеночные синдромы
Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Лактатдегидрогеназа ( LDH )
Лабораторные тесты в оценке патологии печени
Лабораторные тесты в оценке патологии печени
Лабораторные тесты в оценке патологии печени
Лабораторные тесты в оценке патологии печени
Билирубин (БРБ )
Альбумин ( ALB )
Протромбиновое время / МНО (ПВ/МНО)
Лабораторные тесты в оценке патологии печени
Современные показатели оценки функции печени
Лабораторные тесты в оценке патологии печени
Острый гепатит
Лабораторные тесты в оценке патологии печени
Диагностика:
Вирусный гепатит А
Вирусный гепатит В
Интерпретация серологических тестов на HBV
Лабораторные тесты в оценке патологии печени
Вирусный гепатит С
Вирусный гепатит С
Особенности c ерологии HCV
Вирусные гепатиты D, E, G
Аутоиммунный гепатит
Лабораторные тесты в оценке патологии печени
Токсический гепатит
Алкогольное поражение печени
Алкогольный гепатит
Фиброз печени
Лабораторные тесты в оценке патологии печени
Лабораторные тесты в оценке патологии печени
Лабораторные тесты в оценке патологии печени
Лабораторные тесты в оценке патологии печени
1/37
Средняя оценка: 4.5/5 (всего оценок: 59)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (306 Кб)
1

Первый слайд презентации: Лабораторные тесты в оценке патологии печени

Изображение слайда
2

Слайд 2: Основные функции печени

Метаболическая – углеводы, жиры, белки. • Синтетическая – альбумин, другие белки, коагуляционные факторы плазмы… • Секреторная – желчь, желчные кислоты, соли и пигменты … • Детоксикационная – амины, аммиак, индол, фенол… • Экскреторная – билирубин, лекарственные вещества, токсины… • Хранение – витамины, гликоген, жир, Fe 2+, Cu 2+..

Изображение слайда
3

Слайд 3: Основные печеночные пробы

• Ферменты сыворотки крови –экскреторные- ЩФ, ЛАП, ГГТ - секреторные – ХЭ, ЛДГ - индикаторные - 5’- НТ, АЛТ, АСТ, ГлДГ • Билирубин общий и прямой • Альбумин, ХЭ • Протромбиновое время / МНО • Желчные кислоты • Общий белок, белковые фракции • Сывороточное железо, ферритин • Иммуноглобулины

Изображение слайда
4

Слайд 4: Патологические печеночные синдромы

синдром цитолиза ( ↑ печеночные ферменты: АЛТ, АСТ, ЛДГ- ЛДГ-4,5 ; специфические ферм.-фруктозо-1-фосфатальдолаза, сорбитолдегидрогеназа, ферритин, сывороточное железо, вит В-12 и прям. билирубин ) синдром гепатодепрессии (нарушение процессов синтеза в г епатоцитах ) - ↓ альбумина, ХЭ, II, V,VII –факторов свертывания крови трансферрина, а-липопротеинов↑ ПВ / МНО, неконьюгиров билирубина) • синдром холестаза (↑ ЩФ, ГГТ, 5’-нуклеотидаза, билирубин прямой, холестерин, желчные кислоты, ЛПНП, фосфолипиды) • мезенхимально -воспалительный синдром (↑ IgG / IgA, СОЭ, СРБ, РФ, (+) тимоловая проба) • синдром шунтирования печени (нарушение процессов детоксикации и инактивации токсичных веществ - ↑ своб. АК, NH 3, фенол, индол…) • синдром регенерации или опухолевого роста (↑ α- фетопротеин )

Изображение слайда
5

Слайд 5: Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

АЛТ - Печень >> почки > поджелудочная железа> сердце > мышцы > селезенка Т1/2 в сыворотке ~ 47 час АСТ - Миокард > печень > мышцы > почки > гол. мозг > pancreas > легкие > гранулоциты, Эр… Т1/2 в сыв. ~ 17 час. Наибольшее количество АЛТ(цитоплазматическая) и ACT (цитоплазматическая) сосредоточено в печени и миокарде ( органоспецифичны ). В норме в крови активность ферментов 5-40 Ед /л. С оотношение активностей ACT/АЛТ называют "коэффициент де Ритиса ". В норме коэффициент равен 1,33±0,42. При инфаркте миокарда активность ACT в крови увеличивается в 8-10 раз, а АЛТ - в 1,5-2,0 раза. Наиболее резко активность ACT увеличивается при некрозе ткани, так как выходит в кровь и цитоплазматическая и митохондриальная формы фермента. При инфаркте миокарда значение коэффициента де Ритиса резко возрастает. При гепатитах активность АЛТ в сыворотке крови увеличивается в ∼8-10 раз по сравнению с нормой, a ACT - в 2-4 раза. Коэффициент де Ритиса снижается до 0,6. Однако при циррозе печени этот коэффициент увеличивается, что свидетельствует о некрозе клеток, при котором в кровь выходят обе формы ACT.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Лактатдегидрогеназа ( LDH )

ЦП фермент гликолиза, содержится во всех тканях - НЕСПЕЦИФИЧЕН. Орган ЛДГ Печень 700 Почка 500 Миокард 600 Скел. мышцы 700 Эритроциты (ЛДГ1-2) 500 Сыворотка крови 1 ЛДГ ↑: - цирроз печени, холестаз (↑ до 2-3 раз) - патология почек, мышц, сердечная недостаточность, опухоли, гемолиз … ЛДГ N-↑: - любой цитолиз - хронический гепатит, миеломы, лимфомы, химиотерапия…

Изображение слайда
7

Слайд 7

Гамма- глутамилтранспептидаза ( ГГТП ) Мембраносвязанный фермент эпителиальных клеток (желчные и почечные канальцы, ПЖЖ, кишечник …) и гепатоцитов (цитоплазматические и микросомальные ). Фермент холестаза + цитолиза» (очень чувствителен, но малоспецифичен ; не реагирует на костную патологию) ГГТ ↑↑ (в 10-25 раз и >): - внепеченочный холестаз, алкогольное поражение печени (~ кол-ву алкоголя) ГГТ ↑ (в 5-10 раз): - острый и хронический гепатит, цирроз печени, панкреатит ГГТ N- ↑ (до 5 раз): - индукция синтеза микросомальных ферментов в ПЧ (действие алкоголя, противосудорожных средств, кумаринов, эстрогенов…) + вторичное поражение ПЧ

Изображение слайда
8

Слайд 8

Щелочная фосфатаза ( ЩФ ) Группа мембраносвязанных ферментов (костная ткань, печень,почки, плацента, кишечник, нейтрофилы …) ↑ желчной и печеночной ЩФ – холестаз (вне- и внутрипеченочный), опухоли / Mts, цирроз ПЧ, гепатит, ЦМВ-, ВЭБ-инфекции, SR Жильбера, васкулиты, действие алкоголя; + гепатотоксичные или вызывающие холестаз лекарства (фуросемид, фенобарбитал,циметидин …) + верапамил (через ПТГ, КЩФ)

Изображение слайда
9

Слайд 9

Глутаматдегидрогеназа ( ГлДГ ) МХ фермент. Печень > почки > миокард > гол. мозг > ЭР. Активность зависит от тяжести патологического процесса. ГлДГ в сыворотке ↑ : - до 20-300 раз - при острой обтурационной желтухе, билиарном циррозе и некрозе печени, остром токсическом повреждении гепатоцитов (алкоголь, яды) - до 2-5 раз - при вирусном гепатите, портальном циррозе ПЧ Лейцинаминопептидаза (ЛАП ) Мембранный фермент клеток печени ( → в желчь → в кровь) и почечных канальцев ( → в мочу). ЛАП в сыворотке ↑ - при гепатобилиарной патологии ( холестаз, вирусный гепатит, цирроз, застойная сердечная недостаточность). Не реагирует на патологию костной ткани. ЛАП в моче ↑ - при воспалительных заболеваниях почек.

Изображение слайда
10

Слайд 10

Лейцинаминопептидаза (ЛАП) Мембранный фермент клеток печени ( → в желчь → в кровь) и почечных канальцев ( → в мочу ). Норма   составляет от 50 до 220 ME без значительных различий от пола, возраста или массы тела ЛАП в сыворотке ↑ - при гепатобилиарной патологии ( холестаз, вирусный гепатит, цирроз, застойная сердечная недостаточность). Не реагирует на патологию костной ткани. ЛАП в моче ↑ - при воспалительных заболеваниях почек.

Изображение слайда
11

Слайд 11: Билирубин (БРБ )

На 80 % - продукт обмена гема (распад ЭР, деградация Hb в клетках РЭС). Непрямой БРБ -> захват гепатоцитами -> конъюгация с ГУК в ЭПР клеток -> экскреция в желчные капилляры прямого БРБ -> деконъюгация в кишке … У здорового человека > 3/4 в сыворотке – непрямой БРБ. В мочу попадает только конъюгированный (прямой) БРБ. БРБ в плазме ↑ : Гиперпродукция БРБ (неосложненный гемолиз; Hb плазмы редко > 0,05 г/л) Нарушение захвата, конъюгации БРБ в гепатоцитах и его экскреции в желчные канальцы и пути (включая блокаду желчных протоков) Попадание в кровь из поврежденных гепатоцитов или желчных путей (гепатоцеллюлярная патология)

Изображение слайда
12

Слайд 12: Альбумин ( ALB )

Важнейший плазменный белок, синтезируется в печени (3-4 г/ сут ). Т 1/2 ≈ 20 дней. ↓ Альбумин в плазме < 30 г/л : ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ: гемодилюция ↓ ПРОДУКЦИИ: подозрение на хроническую патологию печени с гепатодепрессией (…хотя и неспецифично…), недостаточное белковое питание, длительное злоупотребление алкоголем ↑ РАСПАД / ПОТЕРИ: хроническое воспаление, тяжелые длительные заболевания (травмы, инфекции, онко -), потери белка из организма через почки, кожу, кишечник…

Изображение слайда
13

Слайд 13: Протромбиновое время / МНО (ПВ/МНО)

Многие коагуляционные белковые факторы синтезируются в печени ( I, II, V, VII, IX, X, XII, XIII ) ПВ / МНО определяется витамин К – зависимыми факторами « внешнего» пути активации протромбиназы ( II, VII, IX, X ) Т1/2 ≈ 7,5 час (фактор VII) Протромбиновое время / МНО ( PT / INR ) ↑ ПВ / МНО : Острое / хроническое заболевание печени (тяжелое или средней тяжести ) Дефицит витамина К в организме (длительное нарушение перевари- вания и всасывания липидов, действие непрямых антикоагулянтов) Наиболее важный маркер развития фульминантного поражения печени при активно протекающей ПЧ патологии Степень повышения ПВ / МНО – прогностический фактор при многих заболеваниях печени

Изображение слайда
14

Слайд 14

При патологических результатах тестов печени : 1. Повторить тесты ! - сдвиги могут быть временными, вызванными любыми факторами (в т.ч. трудноучитываемыми ). 2. Оценить степень сдвига показателей. Норма = средний уровень ± 2 SD (95% результатов у здоровых) => до 5% здоровых людей могут иметь значения за пределами нормы ! 3. Учесть ситуации, когда рост показателей может быть и «в норме». - ЩФ при беременности, в период роста, - АСТ у спортсменов, - ГГТ при приеме антиконвульсантов, - билирубин при приеме сульфаниламидов или после введения рентгеноконтрастных препаратов…

Изображение слайда
15

Слайд 15: Современные показатели оценки функции печени

а- Глутатион - S- трансфераза (а-ГСТ) в сыворотке крови Находится в гепатоцитах, тогда как Pi- Глутатион - S- трансфераза в клетках желчных протоков Преимущество ( а- Pi-) Глутатион - S- трансфераза от ферментов АЛТ и АСТ в равномерном распределении в центре долек и в перипортальной зоне, так как центральная зона очень чувствительна к повреждению при различных условиях (отторжение трансплантанта, вирусный гепатит, хронический активный гепатит и гепатотоксичность ), а-ГСТ является более чувствительным индикатором острого поврежденич гепатоцитов по сравнению с традиционными маркерами

Изображение слайда
16

Слайд 16

Количественное определение Pi- Глутатион - S- трансфераза в желчи человека имеет значение для оценки статуса желчных канальцев печени у пациентов, относящихся к группе риска из-за наличия иммунологических или токсин-индуцированных поражении печени. Повышение Pi- Глутатион - S- трансфераза показано при хронических холестатических заболеваниях и холангиокарциноме, и при различных злокачественных заболеваниях Коллаген IV и гиалуроновая кислота повышены при хронических вирусных инфекционных заболеваниях печени и коррелирует со стадией фиброза печени, служит показателеммониторинга лечения интерфероном

Изображение слайда
17

Слайд 17: Острый гепатит

( АЛТ и АСТ > 5-10 x, ЩФ N-↑) • Вирусный • Ишемический • Токсический • Аутоиммунный • Ранняя фаза острой обструкции желчных путей Гепатит – воспалительная патология печени вне зависимости от этиологии. Вирусный гепатит – воспалительная патология печени вирусной природы. Рецидив вирусного гепатита – воспаление ткани печени, обусловленное репродукцией вируса = вирусемия + цитолитический синдром. Ремиссия вирусного гепатита – инфицированность вне репродукциивируса = вирусемии нет, воспалительный процесс неактивен.

Изображение слайда
18

Слайд 18

Гепатиты и вирусы, их вызывающие (специфические и системные) Передаются фекально-оральным путем (через воду, пищу) • ГЕПАТИТ А (HAV) – среднетяж. теч -е ---> выздоровление • ГЕПАТИТ Е (HEV) – среднетяж. теч -е ---> выздоровление Передаются парентеральным путем (с кровью и ее препаратами) • ГЕПАТИТ В (HBV) – тяж., ср.-тяж. теч -е ---> хрониз -я, цирроз, (CR) • ГЕПАТИТ С (HCV) – легкое теч -е ---> хронизация, цирроз ПЧ • ГЕПАТИТ D (HDV) – тяж. теч -е (B+D) ---> ОПечН ---> ( летальн. исх.) • ГЕПАТИТ G (HGV) – легкое теч -е • ГЕПАТИТ TT (TTV) – легкое теч -е • ГЕПАТИТ SEN – легкое теч -е + системные - цитомегаловирус, вирус Эпштейна- Барра …

Изображение слайда
19

Слайд 19: Диагностика:

• Клиника – синдромы: астено -вегетативный, диспептический, системно-воспалительный, болевой, желтушный и др. • Биохимические тесты – «печеночные пробы», маркеры печеночных лабораторных синдромов. • Молекулярно-биологические тесты (ПЦР) – маркеры вирусов ( ДНК, РНК). • Иммунохимические тесты – маркеры вирусов (антигены) и иммунного ответа организма (антитела). Обычный скрининговый набор – HBsAg, anti-HCV IgG, anti-HAV IgM. • Морфологическое (УЗИ, биопсия ПЧ…) и функциональное исследование (сканирование ПЧ и др.)

Изображение слайда
20

Слайд 20: Вирусный гепатит А

АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ: клиника (желтуха – в 70% случаев) + биохимическая картина (цитолиз + холестаз + воспаление ПЧ) • – инфицированность : anti -HAV IgM -> IgG в сыворотке крови – активность : вирусная РНК в плазме крови и/или испражнениях ( ПЦР ), или Ag HAV в испражнениях ( ИФА ), или anti -HAV IgM в сыворотке крови ( ИФА )

Изображение слайда
21

Слайд 21: Вирусный гепатит В

АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ: клиника (желтуха – в 35% случаев) + биохимическая картина (цитолиз + холестаз + воспаление ПЧ + возм. гепатодепрессия, шунтирование ПЧ, регенерация ткани ПЧ) • ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ B: – инфицированность : HBs Ag (с подтверждением) + anti-HBcor IgG + + anti-HBs IgG (не сразу) + anti-HBe IgG в сыворотке крови – активность : вирусная ДНК в плазме крови (ПЦР), или HBe Ag, или HBs Ag, или anti- HBcor IgM, или anti- HBe IgM в сыворотке крови (ИФА)

Изображение слайда
22

Слайд 22: Интерпретация серологических тестов на HBV

HBs anti-HBs anti- HBc DNA Ag HBV Интерпретация + - IgM + + Острая инфекция + + / - + IgG + Хроническая инфекция - + - - Напряженный иммунитет (после иммунизации) - + + - Инфекция в прошлом - - + - Ложно(+) рез-т или инфекция в прошлом

Изображение слайда
23

Слайд 23

Особенности c ерологии HBV HBeAg – важен у хронических больных пациентов или носителей ( инфициро - ванных). (+) – пациент опасен в плане инфицирования. (-) – м.б. precore -мутант вируса. Пациент м.б. опасен в плане инфицир -я, м.б. активная болезнь. HBsAg может не обнаруживаться: • в серонегативный период заболевания (до 6 мес с момента инфициро - вания ) • в период ремиссии гепатита (фаза интеграции) • при наличии неизвестных на сегодня вариантов HBsAg (известно >12 субтипов антигена) • при одновременном инфицировании HDV (вирусом гепатита D) • в ряде тест-систем - при наличии мутаций HBV и измененной структуре HBsAg

Изображение слайда
24

Слайд 24: Вирусный гепатит С

Изображение слайда
25

Слайд 25: Вирусный гепатит С

АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ: клиника (желтуха – в 25% случаев) + биохимическая картина (хронический цитолиз + холестаз + воспаление ПЧ) • ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С: – инфицированность : anti -HCV IgG в сыворотке ( cкрининг + подтверждение) – активность : вирусная РНК в плазме крови (ПЦР), или anti -HCV IgG к неструк - турным белкам вируса (NS3, NS4, NS5), или anti -HCV IgM в сыворотке крови (ИФА). Возможен комбинированный тест ВГС-АГ/АТ-ИФА-БЕСТ.

Изображение слайда
26

Слайд 26: Особенности c ерологии HCV

anti -HCV – хороший скрининговый тест на фоне повышения АЛТ, но может давать ложные результаты: ложно (+) – при аутоиммунных забол-ях или гипергаммаглобулинемии, ложно (-) – при иммуносупрессии. HCV RNA : • Может определяться качественно (ПЦР), чувствительность < 10 IU/ ml • Вирусная нагрузка (RT-PCR) – в копиях/мл или IU/ ml • Уровень вирусной нагрузки НЕ ОТРАЖАЕТ ТЯЖЕСТЬ заболевания, но может служить индикатором эффективности лечения (ответа на препараты ).

Изображение слайда
27

Слайд 27: Вирусные гепатиты D, E, G

ГЕПАТИТ D : Обычна коинфекция с HDV с HBV, инфицирование носителей HBV. Наиболее часто заболевают наркоманы и гемофилики. Течение очень тяжелое, часты летальные исходы. • ГЕПАТИТ E : Наибольшая частота инфекции - в Индии. Фекально-оральный путь передачи (как у гепатита А). Течение нетяжелое. • Лабораторная диагностика гепатитов: – инфицированность : суммарные anti -HDV / anti -HEV / anti -HGV в сыворотке крови – активность : вирусная РНК (HDV, HEV, HGV) в плазме крови (ПЦР), или HDV Ag в сыворотке крови (ИФА ) Вирусные гепатиты TT, SEN Лабораторная диагностика: – инфицированность / активность : вирусная ДНК в плазме крови (ПЦР)

Изображение слайда
28

Слайд 28: Аутоиммунный гепатит

~ 20% случаев хронического гепатита. Обычно развивается у женщин молодого и среднего возраста. В острой форме наблюдается редко. • НЕ СВЯЗАН С ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ, но на ~ 50% ассоциирован с аутоиммунными заболеваниями. • Лабораторная диагностика: – этиология : анамнез, (-) вирусные маркеры, мезенхимально -воспалительный синдром ( IgG ↑, тимоловая проба), (+) тесты на антинуклеарные ( ANA ), антигладкомышечные ( ASMA ), антимитохондриальные ( AMA ) антитела (тип 1), anti-LKM-1 (тип 2). – активность : клиника (слабость, ↑ t o, артралгии, миалгии, желтушность, прогрессирующее нарушение функции ПЧ …) + биохимическая картина (воспаление + цитолиз; возм. холестаз и гепатодепрессия ) • При биопсии – картина гепатита с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией. • Хороший отклик на глюкокортикоиды и цитостатики.

Изображение слайда
29

Слайд 29

Ишемический гепатит • Часто развивается при любом шоке (сепсис, падение АД…) • Может наблюдаться у реанимационных и критически больных пациентов • Лабораторная картина: – Часто - очень выраженный цитолиз (в частности, высокий рост ЛДГ – выше 50Х), быстро сменяющийся падением активности – Билирубин умеренно повышен – При тяжелом течении – признаки гепатодепрессии (рост ПВ / МНО, билирубина, снижение уровня альбумина, гипогликемия…) • Возможен летальный исход от острой печеночной недостаточ - ности и кровотечений.

Изображение слайда
30

Слайд 30: Токсический гепатит

Частая причина – острая передозировка лекарств: парацетамола (в 50% случаев ), Экстази, сульфаниламидов, изониазида, различных трав… • Степень поражения печени непредсказуема, мало зависит от дозы токсикантов. Печень сильнее страдает у алкоголиков. • Умеренное поражение ПЧ – асимптомное, с умеренным цитолизом; тяжелое поражение – вплоть до печеночной комы и летального исхода (выраженный цитолиз + гепатодепрессия ). Функции печени нарушаются не сразу => тесты могут изменяться «с задержкой». • Среди возможных последствий - аутоиммунный гепатит и онкопатология печени. Диагностика – анамнез + клиника + биохимия (цитолиз: АСТ < 7х, АСТ/ АЛТ > 1 в 92%, > 2 в 70% случаев) + гепатодепрессия ; возм. холестаз и воспаление ) • При биопсии – паренхиматозная и гидропическая дистрофия разнойвыраженности. • Эффективны антитоксические препараты (N-AC, Гептрал, липоат …) + глюкокортикоиды.

Изображение слайда
31

Слайд 31: Алкогольное поражение печени

Основная причина патологии печени в индустриально развитых странах. Развивается у 25% «серьезных любителей» алкоголя. • Последовательность поражения: ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ -> АЛКОГОЛЬ- НЫЙ ГЕПАТИТ -> ЦИРРОЗ. • Для развития цирроза достаточно ежедневной дозы алкоголя ~ 200 мл в течении 10-16 лет. • Диагностика – анамнез (алкогольная история) + клиника (УЗИ…) + биохимия (цитолиз + возм. гепатодепрессия, воспаление и холестаз ). ↑ АСТ и АЛТ – не более 500 МЕ/мл, АСТ / АЛТ >2. • Цирроз может развиться и без существенных сдвигов печеночных тестов. • При биопсии – паренхиматозная дистрофия разной степени. • Эффективны антитоксические препараты (N-AC, Гептрал, липоат …) + глюкокортикоиды.

Изображение слайда
32

Слайд 32: Алкогольный гепатит

Подострое или хроническое алкогольное поражение печени • Воспаление + некроз + ранний фиброз; может стать необратимым и перейти в цирроз • Симптомы :– недомогание, анорексия, боль в печени, легкая или умеренная желтуха … • Лабораторная картина: – лейкоцитоз, умеренный цитолиз, ↑↑ ГГТ. При отсутствии утяжеляющих факторов степень роста АСТ невысока (< 300 Ед /мл). – Коэффициент АСТ/АЛТ обычно >2 (и даже >3). – При тяжелом течении – признаки гепатодепрессии ( нарушения коагуляционных тестов, снижение уровня альбумина), клинические «печеночные » знаки. • Диагноз: помогают опросники. • В 10-20 % случаев - летальный исход от печеночной недостаточности, гастроинтестинального кровотечения, острого панкреатита.

Изображение слайда
33

Слайд 33: Фиброз печени

Накопление в печени жесткой волокнистой (рубцовой) ткани с большим количеством коллагена. Рубцовая ткань развивается в результате повреждения / некроза клеток и массивной стимуляции цитокинами и факторами роста. Диагностика фиброза печени - золотой стандарт диагностики – биопсия печени и оценка гистологической картины по шкалам METAVIR, Knodell, Ishak ( Фибротест ). - инвазивный метод, с большим количеством осложнений + образец может быть неинформативным. - субъективная оценка результата с вероятность «промаха» мимо главных очагов патологии и ошибочного определения степени фиброза.

Изображение слайда
34

Слайд 34

Сывороточные маркеры фиброза печени Непрямые отражают не столько изменения в клеточном матриксе, сколько степень нарушения структуры и функции гепатоцитов : • АЛТ, АСТ • Аполипопротеин А1 • Факторы свертывания • Альфа-2-макроглобулин • Ферритин, гаптоглобин • Холестерин, билирубин Прямые отражают метаболизм матрикса и звездчатых клеток РЭС • Гиалуроновая кислота (ГК) • N- терминальный фрагмент проколлагена III (P3NP) • Коллаген IV и VI типа (К-IV, К-VI) • ММП-2, -9 (матриксные металло - протеиназы-2, -9) • Тканевой ингибитор металлопро - теиназ-1 (ТИМП-1) • Трансформирующий фактор роста β-1 ( ТФР- β-1)

Изображение слайда
35

Слайд 35

Цирроз печени • Последняя стадия хронической патологии печени, в том числе хронических вирусных гепатитов и фиброза ПЧ. • Диффузный процесс с дистрофией гепатоцитов, узловым перерождением ткани печени и сдавлением кровеносных сосудов и желчных протоков. • Компенсированный цирроз - бессимптомный, без видимых осложнений.Обнаруживается при УЗИ / КТ / МРТ или биопсии. • Декомпенсированный цирроз = выраженная дисфункция ПЧ и/или наличие признаков портальной гипертензии: – желтуха, печеночная энцефалопатия, асцит и периферические отеки, кровотечение из варикозно расширенных вен

Изображение слайда
36

Слайд 36

Маркеры новообразований печени Альфа- фетопротеин (AFP, N < 25 нг /л) > 500 нг /л – первичная гепатоцеллюлярная карцинома Раково-эмбриональный антиген (CEA, N 0-5 нг /л) Рост СЕА – метастатическая карцинома печени или другие карциномы ЖКТ Анормальный протромбин (APT, N < 20 нг /л) Повышение

Изображение слайда
37

Последний слайд презентации: Лабораторные тесты в оценке патологии печени

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !

Изображение слайда