Презентация на тему: Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова

Реклама. Продолжение ниже
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Противоэпилептические препараты
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова
1/50
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 18)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (2036 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации

Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова Мария ОЛД-404 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования « Уральский государственный медицинский университет» Министерство здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России) Кафедра нервных болезней, нейрохирургии и медицинской генетики

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/4
2

Слайд 2

Болезнь Паркинсона

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3

Патогенез: гибель ДОФАМИН ергических нейронов, входящих в структуры стриопаллидарной системы — важнейшей составляющей экстрапирамидной системы, обеспечивающей организацию и построение движений. дефицит синтеза ДОФАМИНА (ДА) избыток нейромедиатора глутамата (ГЛУ) ДА ГЛУ Возбуждение нейронов Торможение нейронов

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4

4. избыток нейромедиатора ацетилхолина (АЦХ) — антагонист ДА 5. избыток нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты ( ГАМК) – тормозной нейромедиатор – торможение моторных центров ДА ГЛУ Торможение нейронов – холинергических Возбуждение нейронов - холинергических

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5

Дофаминергические нейроны черной субстанции ДА ГЛУ ДА ГЛУ Холинергический нейрон неоструатума Глутаматергический нейрон лобной коры D2 NMDA АцХ АцХ ГАМК М1-ХР ГАМКэргический нейрон неостриатума ГАМК Торможение моторных центров Возбуждающие пути Тормозные пути

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6

Основные принципы лечения Болезни Паркинсона Восполнить дефицит дофамина (ДА) Восполнить функцию дофамина (ДА) Воздействие на холинергическую систему

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
7

Слайд 7

Основные группы препаратов Агонисты дофаминовых рецепторов Препараты ДОФА-содержащие (предшественники ДА) Группа амантадинов ( Адамантаны ) Холинолитические препараты ( М-холиноблокаторы центрального действия) Ингибиторы МАО Ингибиторы КОМТ

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8

Агонисты дофаминовых рецепторов Фармакодинамика : Прямая стимуляция дофаминовых рецепторов в ЦНС Препараты: Пирибедил ( Проноран ) – 150 мг/ сут Прамипексол ( Мирапекс ) 1,5-4,5 мг/ сут Ропинирол ( Реквип ) – 1,5-24 мг/ сут Ротиготин ( Неупро ) – трансдермальный пластырь 2-8 мг/ сут

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
9

Слайд 9

Неупро

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
10

Слайд 10

Дофаминергические нейроны черной субстанции ДА ГЛУ ДА ГЛУ Холинергический нейрон неоструатума Глутаматэргический нейрон лобной коры D2 NMDA АцХ АцХ ГАМК М1-ХР ГАМКэргический нейрон неостриатума ГАМК Агонисты ДА рецепторов Нормальная работа моторных центров

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11

Препараты ДОФА-содержащие Препарат: Леводопа + Карбидопа ( Наком ) 1 таблетка - 250/75 мг ;– оптимально 300-800 мг в сутки в 3-4 приема; Фармакодинамика : Леводопа - является предшественником дофамина, восполняет недостаток последнего в экстрапирамидной системе Карбидопа - ингибитор периферической дофа-декарбоксилазы

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
12

Слайд 12

Препараты ДОФА-содержащие Препарат: Леводопа + Бенсеразид ( Мадопар ) 1 таблетка - 250 /100 мг; 1,5-4 таблетки в сутки. Фармакодинамика : Леводопа - является предшественником дофамина, восполняет недостаток последнего в экстрапирамидной системе Бенсеразид - ингибитор периферической ДОФА-декарбоксилазы, снижает образование дофамина в периферических тканях, что косвенным образом приводит к повышению количества леводопы, поступающей в ЦНС и к уменьшению проявлений побочного действия.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
13

Слайд 13

ГЭБ ДА ДА ДОФА Леводопа ДА ДА Леводопа Дофа-декарбаксилаза Побочные эффекты Дофа-декарбоксилаза — фермент, участвующий в процессе органического декарбоксилирования СОСУДЫ ЦНС

Изображение слайда
1/1
14

Слайд 14

Периферические эффекты Леводопы ( побочка ): -ССС – D 1- R – снижение АД - ЖКТ – тошнота и рвота - психозы – устраняем атипичными нейролектиками - наименьше сродство к D 2 рецепторам и мультирецепторное действие на др ( Амисульприд, Азенапин ) - дискинезии – непроизвольные сокращения мышц шеи и лица, блефароспазм - эпизоды брадикинезии (« on-off»- синдром) - симптомы появляются и исчезают

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15

ГЭБ ДА ДА ДОФА Леводопа ДА ДА Леводопа Дофа-декарбаксилаза Карбидопа Побочные эффекты СОСУДЫ ЦНС

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16

Дофаминергические нейроны черной субстанции ДА ГЛУ ДА ГЛУ Холинергический нейрон неоструатума Глутаматэргический нейрон лобной коры D2 NMDA АцХ АцХ ГАМК М1-ХР ГАМКэргический нейрон неостриатума ГАМК Леводопа Нормальная работа моторных центров ДОФА

Изображение слайда
1/1
17

Слайд 17

Группа амантадинов Фармакодинамика: Стимуляция процесса выброса дофамина в синаптическую щель Блокада NMDA-R Снижение обратного захвата ДА Препараты: Амантадин (Мидантан) 100-600 мг/сут Мемантин (МЕМАНТИНОЛ) – 10-20 мг/сут

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
18

Слайд 18

Дофаминергические нейроны черной субстанции ДА ГЛУ ДА ГЛУ Холинергический нейрон неоструатума Глутаматэргический нейрон лобной коры D2 NMDA АцХ АцХ ГАМК М1-ХР ГАМКэргический нейрон неостриатум ГАМК Адамантаны Адамантаны Адамантаны Нормальная работа моторных центров

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19

Холинолитические препараты Препарат: Тригексифенидил ( Циклодол ) 3-6 мг/ сут при приеме с Леводопой Фармакодинамика : Оказывает выраженное центральное м-холиноблокирующее действие ( уменьшает тремор) нормализация дисбаланса дофамина и АцХ

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
20

Слайд 20

Дофаминергические нейроны черной субстанции ДА ГЛУ ДА ГЛУ Холинергический нейрон неоструатума Глутаматэргический нейрон лобной коры D2 NMDA АцХ АцХ ГАМК М1-ХР ГАМКэргический нейрон неостриатум ГАМК Нормальная работа моторных центров Тригексифенидил Леводопа

Изображение слайда
1/1
21

Слайд 21

Ингибиторы МАО Препарат: Селегилин (Юмекс) 5-10 мг/сут Фармакодинамика: необратимо ингибирует МАО, преимущественно связывает МАО B, окисляющую катехоламины (дофамин, норадреналин, адреналин, серотонин).

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
22

Слайд 22

Ингибиторы МАО Препарат: Разагилин ( Азилект ) 1 мг/ сут Фармакодинамика : необратимо ингибирует МАО, преимущественно связывает МАО B, окисляющую катехоламины (дофамин, норадреналин, адреналин, серотонин ). Обладает нейропротекторным действием.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
23

Слайд 23

Дофаминергические нейроны черной субстанции ДА ГЛУ ДА ГЛУ Холинергический нейрон неоструатума Глутаматэргический нейрон лобной коры D2 NMDA АцХ АцХ ГАМК М1-ХР ГАМКэргический нейрон неостриатума ГАМК Торможение моторных центров МАО разрушение

Изображение слайда
1/1
24

Слайд 24

Дофаминергические нейроны черной субстанции ДА ГЛУ ДА ГЛУ Холинергический нейрон неоструатума Глутаматэргический нейрон лобной коры D2 NMDA АцХ АцХ ГАМК М1-ХР ГАМКэргический нейрон неостриатума ГАМК Ингбиторы МАО МАО разрушение Нормальная работа моторных центров

Изображение слайда
1/1
25

Слайд 25

Ингибиторы КОМТ Препарапат : Леводопа+Карбидопа+Энтакапон ( Сталево ) 100/25/200 мг до 10 табл в сут. Фармакодинамика : Энтакапон - обратимым, специфическим ингибитором КОМТ главным образом периферического действия, замедляет клиренс леводопы из кровотока, что приводит к увеличению биодоступности леводопы

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
26

Слайд 26

ГЭБ ДА ДА ДОФА ДА ДА Леводопа Дофа-декарбаксилаза Снижение концентрации Леводопы в ЦНС 3-О-метилдофа КОМТ 3-О-метилдофа КОМТ - фермент, играющий важную роль в распаде катехоламинов Конкуренция за переносчик СОСУДЫ ЦНС

Изображение слайда
1/1
27

Слайд 27

ГЭБ ДА ДА ДОФА ДА ДА Леводопа Дофа-декарбаксилаза Максимальные концентрации Леводопы достигают ЦНС 3-О-метилдофа КОМТ Энтакапон Карбидопа СОСУДЫ ЦНС

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28

Дофаминергические нейроны черной субстанции ДА ГЛУ ДА ГЛУ Холинергический нейрон неоструатума Глутаматэргический нейрон лобной коры D2 NMDA АцХ АцХ ГАМК М1-ХР ГАМКэргический нейрон неостриатума ГАМК Леводопа Нормальная работа моторных центров ДОФА

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29

Гиперкинезы

Изображение слайда
1/1
30

Слайд 30

Классификация По скорости непроизвольных движений: Быстрые гиперкинезы: миоклонии, хорея, тики, баллизм, тремор. Сочетаются с понижением мышечного тонуса Медленные гиперкинезы: атетоз, торсионная дистония. Наблюдается повышение тонуса. Дофамин зависимые.

Изображение слайда
1/1
31

Слайд 31

Тремор — быстрые гиперкинезы Средства первого ряда: Β-блокаторы ( Пропранолол ( Анаприлин ), 60–360 мг/ сут ) Противоэпилептические, производные барбитуратов ( Примидон ( Гексамидин, 125–500 мг/ сут )

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
32

Слайд 32

Выбор препарата производят исходя из риска побочного действия, сопутствующих заболеваний и индивидуальных особенностей пациентов. VS У пожилых пациентов, особенно чувствительных к побочному действию пропранолола на сердечно-сосудистую систему. У молодых больных, а также пациентов с артериальной гипертензией

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
33

Слайд 33

Тремор - быстрые гиперкинезы Средства второго ряда: Противоэпилептические, производные бензодиазепина ( Клоназепам, Алпрозалам - особенно эффективны при кинетическом треморе и треморе головы) Противоэпилептичекские, производные барбитуратов ( Фенобарбитал ) Антагонисты кальция ( Флунаризин, Нимодипин ) Холинолитические препараты ( Тригексифенидил ) В резистентных случаях возможна комбинация двух препаратов первого ряда либо их назначение в сочетании с препаратами второго ряда

Изображение слайда
1/1
34

Слайд 34: Противоэпилептические препараты

Производные Бензодиазепина – повышение частоты открытия хлорных каналов Противоэпилептические препараты Производные Барбитуратов – повышение длительности периода открытия хлорных каналов Увеличение содержания ионов хлора; гиперполяризация клеточной мембраны и снижение ее возбудимости. В результате усиливается тормозное влияние ГАМК и угнетение межнейронной передачи в различных отделах ЦНС.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
35

Слайд 35

Бензодиазепины Препарат: Клоназепам 2 мг 3-4 раза в сутки Алпрозалам ( Ксанакс ) - 250-500 мкг 3 раза/ сут Показания : миоклония, тремор, тики, хорея.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
36

Слайд 36

Торсионная дистония — медленные гиперкинезы Наиболее курабельны ДОФА-зависимые формы дистонии при которых эффективны малые дозы препаратов Леводопы (суточную дозу — от 0,25 до 1,5 табл. Накома или М адопара 250 — назначают в один или два приема). Поскольку ДОФА-зависимую дистонию не всегда удается дифференцировать клинически, препараты леводопы целесообразно испробовать во всех случаях генерализованной дистонии, развившейся в детском и юношеском возрасте.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
37

Слайд 37

Торсионная дистония — медленные гиперкинезы В целом при генерализованной дистонии можно рекомендовать назначение препаратов в следующей последовательности : препараты леводопы (в детском и юношеском возрасте); холинолитики (обычно в высокой дозе, например до 100 мг циклодола в сутки); клоназепам и другие бензодиазепины ; карбамазепин ( финлепсин ); препараты, истощающие запасы дофамина в пресинаптических депо (резерпин); нейролептики — блокаторы дофаминовых рецепторов ( галоперидол, пимозид, сульпирид, фторфеназин ); комбинация из перечисленных средств (например, холинолитика с резерпином и нейролептиком).

Изображение слайда
1/1
38

Слайд 38

Холинолитические препараты Препарат: Тригексифенидил ( Циклодол ) до 100 мг/ сут Фармакодинамика : Оказывает выраженное центральное м-холиноблокирующее действие. Умеренная эффективность отмечается при треморе, писчем спазме, торсионной дистонии.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
39

Слайд 39

Резерпин Препарат: Резерпин по 0,1 мг 1–2 раза в день с постепенным повышением дозы 0,25–0,5 мг в сутки за 3–4 приема. Фармакодинамика: в пресинаптических окончаниях стимулирует высвобождение из везикул дофамина с одновременным нарушением его транспорта, что быстро истощает запасы нейромедиатора. Используются в терапии торсионной дистонии

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
40

Слайд 40

Нейролептики Препарат: Галоперидол (5 мг 3 раза в сутки), Пимозид, Фторфеназин, Сульпирид Фармакодинамика: купируют чрезмерную дофаминергическую активность - блокируют постсинаптические дофаминергические рецепторы, расположенные в экстрапирамидной системе Эффективны в отношении блефароспазма, хореи, баллизма, лицевого параспазма, атетоза, торсионной дистонии.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
41

Слайд 41

Препаратами лечения фокальных дистоний является ботулинический токсин типа А Препарат применяют путем повторных инъекций в спазмированные мышцы. Действие ботулинического токсина типа А начинается в течение 4–7 дней после инъекции - проявляется в виде выраженного снижения мышечного напряжения, спазмов и боли. Инъекции должны проводиться регулярно, в среднем, каждые 3 - 4 месяца. Однако, интервал между инъекциями может варьировать в зависимости от самочувствия пациента и может быть уменьшен либо увеличен на 2 месяца.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
42

Слайд 42

Препараты ботулотоксина

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/4
43

Слайд 43

Комплекс ботулинический токсин типа А (БТА ) Миорелаксант периферического действия. Оказывает локальное миорелаксирующее действие за счет  блокирования периферической холинергической передачи в нервно-мышечном соединении. Внутримышечно 50-100 МЕ.

Изображение слайда
1/1
44

Слайд 44

Ботулинический токсин типа А действует селективно на периферические холинергические нервные окончания, ингибируя выделение ацетилхолина

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
45

Слайд 45

Хорея При тяжелой форме препаратами выбора являются нейролептики галоперидол, пимозид, фторфеназин менее эффективны сульпирид и тиаприд (но меньше побочных действий) атипичные нейролептики, в первую очередь рисперидон, клозапин и оланзапин - обладают более низкой степени сродства к дофаминовым D2-рецепторам и наличии мультирецепторного профиля связывания При умеренном гиперкинезе средства блокирующие глутаматергические рецепторы (например, амантадин или мемантин ), некоторые антиконвульсанты (например, топирамат ), а также симпатолитики (например, резерпин ).

Изображение слайда
1/1
46

Слайд 46

Хорея При малой хорее средством выбора являются препараты вальпроевой кислоты и карбамазепины; только в том случае, если с их помощью не удается контролировать гиперкинез, назначают нейролептики в минимальной эффективной дозе.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
47

Слайд 47

Вальпроаты Препарат: Вальпроевая кислота (Депакин ХРОНО) 500 мг 3-4 раза в день Фармакодинамика: Ингибируя ГАМК-трансферазу, повышает содержание в ЦНС гамма-аминомасляной кислоты, что и обусловливает снижение порога возбудимости и уровня судорожной готовности моторных зон головного мозга. Используются в терапии миоклонии, гемиспазма, тиков.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
48

Слайд 48

Карбамазепин Препарат: Карбамазепин (Финлепсин) - 1–2 табл. 2 раза в день (соответствует 400–800 мг карбамазепина). Фармакодинамика: блокирует натриевые каналы мембран гиперактивных нервных клеток, снижает влияние возбуждающих нейромедиаторных аминокислот (глутамата, аспартата), усиливает тормозные (ГАМКергические) процессы, угнетает метаболизм дофамина.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
49

Слайд 49

Тики В легких случаях показано нефармакологическое воздействие в виде психопедагогической коррекции, обучения методам самоконтроля и саморегуляции. При умеренно выраженных тиках применяют бензодиазепины ( клоназепам, 0,5–6 мг/ сут ) и другие ГАМКергические средства ( баклофен, 20–75 мг/ сут ; фенибут, 250–1000 мг/ сут ). В более тяжелых случаях назначают «мягкие» нейролептики ( сульпирид, 100–400 мг/ сут ; тиаприд, 200–400 мг/ сут ) либо атипичные нейролептики (например, рисперидон, 0,5–4 мг/ сут или оланзапин, 2,5–5 мг/ сут ).

Изображение слайда
1/1
50

Последний слайд презентации: Консервативное лечение паркинсонизма и гиперкинезов. Выполнила: Козлова

Тики Нейролептики ( галоперидол, пимозид, фторфеназин ) назначаются при наиболее тяжелых случаях. Наиболее часто применяется галоперидол, который в дозе 1,5–3 мг/ сут оказывает положительный эффект у 70% пациентов. Пимозид и фторфеназин не менее эффективны, чем галоперидол, но в меньшей степени оказывают седативное воздействие и лучше переносятся больными, особенно при длительной терапии. Лечение проводится длительно, реже прерывистыми курсами (в период обострения заболевания).

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже