Презентация на тему: Коматозное состояние

Коматозное состояние
Коматозное состояние
Ибн-Сина (980 – 1037)
Лука Пикулин. 1820
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Соотношение между сном и комой
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Нейрофармакология сознания
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Патогенез комы
Патогенетические механизмы комы
Классификация причин комы
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Структура реанимационной ОЦН в Екатеринбурге (%)
Этапы диагностики комы
Первичная диагностика Анамнез
Первичная диагностика Анамнез
Первичная диагностика Анамнез
Дифференциальная диагностика структурной и метаболической комы
Дифференциальная диагностика структурной и метаболической комы
Дифференциальная диагностика структурной и метаболической комы
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Топическая диагностика комы
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Неспецифические признаки дислокации
Специфические признаки дислокации
Супратенториальное вклинение С тадии центрального транстенториального вклинения
Супратенториальное вклинение Синдром вклинения крючка гиппокампа и бокового сдавления ствола
Субтенториальное вклинение Непосредственное сдавление ствола мозга
Стартовая терапия
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Стартовая терапия в стационаре
Мониторинг
Принцип мониторинга
Принцип мониторинга
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Исходы коматозного состояния
Шкала исходов Glasgow
Исходы коматозного состояния
Вегетативное состояние (ВС)
История вопроса
Определение
Эпидемиологические данные
Патофизиология
Коматозное состояние
Диагностика ВС
Основная этиология ВС
Факты о ВС
Факты о ВС
ВС у беременных
ВС у пожилых
Коматозное состояние
Стационарный этап лечения
Стационарный этап лечения
Стимуляция вентральных ядер таламуса
Успех придет из Китая
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
МРТ - признаки
Синдром «малого сознания» (СМС)
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
ВНИМАНИЕ!
Домашний этап
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Прогноз
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Прогноз
Прогноз ВС
Прогноз ВС у детей
Прогностическая оценка структуры сна у пациентов в вегетативном состоянии (сомнологическое ЭЭГ исследование)
Коматозное состояние
Полисомнография (ПСГ) 1974 г., Holland, Dement, Raynal
Стадии сна
Структура нормального сна взрослого человека
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Структуры сна у больных в вегетативном статусе
Гипотеза
Цель исследования
Материал и методы
Алгоритм специальных сомнологических исследований
Материал и методы
Результаты
Коматозное состояние
Клиническое описание пациента Н. на момент начала 1го ЭЭГ-мониторинга(из истории болезни) 23.08.2009г
Фрагмент ЭЭГ-мониторинга 23.08.2009 14ч37мин У пациента на момент начала мониторирования регистрируется диффузная генерализованная полиморфная медленноволновая
Такую же картину суточного непрерывного ЭЭГ-мониторинга мы наблюдаем в 00ч 19минут. Пароксизмальных изменений в записи, характерных для наступления фазы сна не
02ч 55мин. Без изменения ритмики БЭА.
05ч 59мин. Незначительное нарастание частоты фоновой записи, как проявление положительной реакции активации в ответ на перестилание пациента.
18-часовая сжатая по времени запись. Вверху: Относительная мощность диапазона. Дельта диапазон (0.5 – 4.0 Гц) обозначен красным цветом, тета (4.0 – 8.0 Гц)
Клиническое описание пациента на момент начала 2го ЭЭГ-мониторинга(из истории болезни) 07.09.2009г
Фрагмент ЭЭГ- мониторинга 07.09.2006 в 11ч 03мин. В динамике наблюдается нарастание альфа индекса. В лобных отведениях регистрируются артефакты движения
Периодически регистрируются короткие эпизоды(до 30минут) замедления исходной фоновой БЭА, появление К-комплексов в записи, что косвенно говорит о формировании
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Вверху: Относительная мощность диапазона. Дельта диапазон (0.5 – 4.0 Гц) обозначен красным цветом, тета (4.0 – 8.0 Гц) желтым, альфа (8.0 – 13 Гц) зеленым и
Комментарии
Вывод
ЭЭГ-мониторинг: эпистатус (КИМ 2009)
Коматозное состояние
Функциональная МРТ при вегетативном статусе
Пациент
Миоклонический эпистатус
ЭЭГ
Прогноз
Вегетативный статус
Поиск сознания
Обнаружение сознания
Принцип фМРТ
Фон
Незнакомый голос
Голос матери
Факт или артефакт
Коматозное состояние
Навигационная стимуляция мозга
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Сомнологические критерии необратимости вегетативного состояния (Алексеева Е.В., Белкин А.А., 2002)
ПК-МЕРЦ при «малом сознании» и вегетативном статусе (НРИ-1.0)
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Критерии включения:
Критерии исключения
Критерии эффективности
Опросник по клиническому статусу
Методы исследования
Выводы
Вместо вывода
Коматозное состояние
Неврологическое исследование
Синдром менингизма ( E.Dupre, 1895)
Неврологическое исследование
Неврологическое исследование
Окуловестибулярный рефлекс
Окулоцефалический рефлекс
Коматозное состояние
Шкала Zacharia
Коматозное состояние
Нейротропные эффекты фармсредств в ИТ Прямой нейротоксический эффект
Нейротропные эффекты фармсредств в ИТ Зрачковые реакции (всегда сохранны)
Нейротропные эффекты фармсредств в ИТ Нейромышечная передача
Причины нейромышечного блока при псевдокоматозных состояниях
Нейротропные эффекты фармсредств в ИТ
Функциональный «спинальный шок»
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Шкала Glasgow
Шкала Glasgow (E) 1.Открывание глаз
Шкала Glasgow (M) 2. Двигательные реакции
Шкала Glasgow (V) 3. Словесный ответ
Шкала Glasgow Результаты
Шкала Glasgow
Шкала Glasgow
Кома неясной этиологии
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
Коматозное состояние
1/205
Средняя оценка: 4.3/5 (всего оценок: 70)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (32381 Кб)
1

Первый слайд презентации: Коматозное состояние

Классификация, патогенез Общая тактика лечения Прогноз

Изображение слайда
2

Слайд 2

Изображение слайда
3

Слайд 3: Ибн-Сина (980 – 1037)

“Сакта – это утрата органами способности к ощущению и движению. Вследствие сильной закупорки, возникшей в желудочках мозга и в проходах ощущающей и движущей пневмы”.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Лука Пикулин. 1820

“Affetiones koma to sae - прекращение действия, чувств, понятий, движения с столь глубоким усыплением, что самое сильное раздражение не может пробудить оного”

Изображение слайда
5

Слайд 5

Изображение слайда
6

Слайд 6

Структура сознания Бодрствование Восприятие окружающего зависит от сохранности связей рети- кулярной формации верхнего ствола, моста и гипоталамуса зависит от сохранности коры больших полушарий и связи с таламусом, гипоталамусом и верхним стволом

Изображение слайда
7

Слайд 7: Соотношение между сном и комой

В отличие от сна, при коме потреб-ление кислорода мозгом снижается Состояние больших полушарий не влияет на восстановление бодрство-вания и, наоборот, бодрствование не означает присутствие сознания

Изображение слайда
8

Слайд 8: Коматозное состояние

бессознательное сноподобное состояние, характеризующееся нечувствительностью к внешним раздражителям развивается в результате структурного повреждения или (и) метаболического угнетения компетентных структур и проводящих путей головного мозга.

Изображение слайда
9

Слайд 9

Кома – это острая церебральная недостаточность, то есть патология мозга, поэтому некорректно использовать термины печеночная кома, почечная кома и, тем более, мозговая кома.

Изображение слайда
10

Слайд 10

Ретикулярная формация ствола головного мозга Ретикулярная формация полушарий Анатомия сознания Восходящая ретикулярная активирующая система (ВРАС)

Изображение слайда
11

Слайд 11

Взаимосвязь глутаматергической и холинергической передачи Parsons & Danysz, 1999 NMDA Глутамат Ацетилхолин Рецепторы ацетилхолина Ацетилхолинэстераза Ca 2+ Глия Глия Нейрон 2 Нейрон 1 Нейрон 3 Поглощение глутамата AChE AChE Холин +ацетат Холин + ацетат 11 AChE

Изображение слайда
12

Слайд 12

Голубое пятно

Изображение слайда
13

Слайд 13

Изображение слайда
14

Слайд 14: Нейрофармакология сознания

Центральные ацетилхолинергические и моноаминергические системы - наиболее вероятные медиаторные системы Освобождение серотонина вызывает медленный сон Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) - основной тормозный медиатор, уменьшается при стимуляции ВРАС и активации коры

Изображение слайда
15

Слайд 15

Изображение слайда
16

Слайд 16

Нейротрасмиттеры Сложные эфиры ацетилхолин Моноамины норадреналин, серотонин, допамин Аминокислоты глутамат, GABA Пурины аденозин, АТР Пептиды субстанция Р, энкефалины, эндорфин Неорганический газ оксид азота Е.А. Кондратьева

Изображение слайда
17

Слайд 17

Изображение слайда
18

Слайд 18: Патогенез комы

“ Шок” ретикулярной формации, связанный с торможением механизмов бодрствования, заложенных в стволе мозга вариант универсального компенсаторного ответа организма на патологический процесс различной природы.

Изображение слайда
19

Слайд 19: Патогенетические механизмы комы

Первичный диффузный отек Глобальная гипоксия-ишемия Токсико-метаболические Вторично прогрессирующий отек Травма Инсульт Процессы с масс-эффектом

Изображение слайда
20

Слайд 20: Классификация причин комы

Супратенториальные объемные процессы Субтенториальные объемные или деструктивные процессы Метаболические нарушения с угнетением функции структур субтенториальной и супратенториальной локализации

Изображение слайда
21

Слайд 21

БЕЗ ОЧАГОВЫХ ПРИЗНАКОВ, БЕЗ МЕНИНГИЗМА. Метаболическая 1. Аноксия/гипоперфузия 2. Гипергликемия 3. Гипогликемия 4. Гиперкальцемия 5. Электролитные нарушения (Nа, ацидоз/алкалоз, Мg) 6. Дисбаланс гормонов, коферментов, кофакторов (дефицит тиамина, гипотироидизм, болезнь Аддисона) Токсическая 1.Эндогенная а. Сепсис в. Уремия с. Печеночная энцефалопатия d. Кетоацидоз е. Гиперкарбия f. Синдром Рейе g. Порфирия 2. Экзогенная а. Алкоголь е. Нейролептики в. Опиаты f. Отравление угарным газом с. Барбитураты g. Отравление цианидами d. Антихолинергические Эпилептическая Инфекционная: энцефалит Гипертоническая энцефалопатия Классификация коматозных состояний* * American Association of Neurological Surgery, 1994

Изображение слайда
22

Слайд 22

БЕЗ ОЧАГОВЫХ ПРИЗНАКОВ, НО С МЕНИНГИЗМОМ. Инфекция 1. Бактериальный менингит 2. Вирусный менингоэнцефалит 3. Грибковый менингит Субарахноидальное кровоизлияние С ОЧАГОВЫМИ ПРИЗНАКАМИ. Сосудистая Инфаркт а. Тромботический в. Эмболический с. Васкулит d. Вазоспазм ( после субарахноидального кровоизлияния) е. Венозный тромбоз Структурная 1. Кровоизлияние а. Гипертензионное в. Аневризматическое 2. Субдуральная / эпидуральная гематома 3. Опухоль (первичная или вторичная, с кровоизлиянием или без него, с повышением внутричерепного давления или без него) 4. Артериовенозная мальформация Инфекция 1. Бактериальная (абсцесс, туберкулез) 2. Вирусная 3. Грибковая 4. Паразитарная Травматическая

Изображение слайда
23

Слайд 23

Mollaret P. Mollaret P., Goulon M. L’Hōpital Claude Bernard, Paris « L e coma dėpassė» 1959 23 пациента - глубокая кома - отсутствие стволовыых рефлексов - отсутствие спонтанного дыхания - артериальная гипотония - полиурия - изоэлектрическая ЭЭГ = « irreversible coma », необратимая, запредельная кома Сергиенко С.К.,Санкт-Петербург, Мариинская больница,

Изображение слайда
24

Слайд 24: Структура реанимационной ОЦН в Екатеринбурге (%)

Изображение слайда
25

Слайд 25: Этапы диагностики комы

Исключение иных сноподобных состояний. Дифференциальная диагностика структурного и метаболического повреждения. Точное определение этиологического фактора

Изображение слайда
26

Слайд 26: Первичная диагностика Анамнез

Когда наступила потеря сознания? Как быстро это произошло? мгновенно; за несколько часов; более суток.

Изображение слайда
27

Слайд 27: Первичная диагностика Анамнез

Страдает ли хроническими заболеваниями? сахарный диабет; гипертоническая болезнь; болезни почек, печени; бронхиальная астма; нарушения сердечного ритма; эпилепсия; наркомания и алкоголизм.

Изображение слайда
28

Слайд 28: Первичная диагностика Анамнез

Имеются ли указания на следующие события? инфекция; экзогенное отравление, употребление алкоголя или его суррогатов, наркотиков; травма; остановка сердца с последующей реанимацией; рвота с аспирацией; асфиксия; суицидальные настроения; отсутствие больного дома при неизвестных обстоятельствах [1]. [1] Полученная в этот период черепно - мозговая травма может сопровождаться ретроградной амнезией, поэтому больной может отрицать факт получения травмы.

Изображение слайда
29

Слайд 29: Дифференциальная диагностика структурной и метаболической комы

Структурное повреждение Метаболическое повреждение Размер зрачков и реакция на свет Одностороннее расширение зрачка и отсутствие его реакции на свет (повреждение полушария на стороне расширенного зрачка); Одностороннее сужение зрачка и отсутствие его реакции на свет (повреждение ствола головного мозга на стороне суженого зрачка) Средний размер зрачков (диаметр 4-6 мм) и отсутствие реакции на свет (первичное повреждение или одна из стадии вклинения ствола головного мозга); Равномерно расширенные и не реагирующие на свет зрачки (терминальная стадия вклинения ствола головного мозга) при сохранении витальных функций суженные, но реагирующие на свет зрачки

Изображение слайда
30

Слайд 30: Дифференциальная диагностика структурной и метаболической комы

Структурное повреждение Метаболическое повреждение Положение глазных яблок Отклонение взора в сторону, противоположную парализованным конечностям (поражение полушария головного мозга); Отклонение взора в сторону парализованных конечностей (поражение ствола головного мозга); Неравномерное стояние глазных яблок по вертикали (стволовое повреждение) косоглазие; плавающие движения Окулоцефалическая и окуловестибулярная пробы Отсутствие хотя бы с одной стороны; Сохранение рефлекса в измененном виде (повреждение проводящих путей в стволе) возможно отсутствие при медикаментозном воздействии (смотрите раздел, посвященный экспертизе смерти мозга)

Изображение слайда
31

Слайд 31: Дифференциальная диагностика структурной и метаболической комы

Структурное повреждение Метаболическое повреждение Двигательная реакция асимметрия силы не менее 1 балла или преимущественное движение конечностей с одной стороны указывает на парез менее подвижных конечностей; преимущественно сгибательные или разгибательные движения (или судороги) с одной стороны; отсутствие каких-либо движений при наличии болевой гримасы ("спинальный шок") преимущественно сгибательные или разгибательные движения (или судороги) с обеих сторон (диффузная гипоксия, ишемия, гипогликемия) Мышечный тонус односторонняя гипотония или атония при двустороннем отсутствии движений (гемиплегии); асимметрия патологического гипертонуса тонуса (более тяжелое повреждение соответствует децеребрационному гипертонусу) симметричный патологический сгибательный гипертонус (диффузное гипоксическое - ишемическое поражение головного мозга) Рефлекторная сфера односторонний разгибательный (симптом Бабинского) подошвенный или (и) хватательный рефлекс двусторонний разгибательный подошвенный или (и) хватательный рефлекс

Изображение слайда
32

Слайд 32

Изображение слайда
33

Слайд 33

Изображение слайда
34

Слайд 34

Не зависит от дезориентации и оглушения в вербальном ответ, усиливает контроль за движениями глазных яблок, стволовыми рефлексами и респираторной активностью у вентилируемых больных. The FOUR Score позволяет диагностировать locked-in syndrome, вклинение крючка гиппокампа, смерть мозга. Полезна для неспециализированных РАО и интраоперационного мониторинга

Изображение слайда
35

Слайд 35: Топическая диагностика комы

Изображение слайда
36

Слайд 36

Нормальный мозг Центральное транстенториальное вклинение Височно- тенториальное вклинение

Изображение слайда
37

Слайд 37

Изображение слайда
38

Слайд 38

Изображение слайда
39

Слайд 39

АКСИАЛЬНАЯ ДИСЛОКАЦИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ИШЕМИЯ: большой мозг  Варолиев мост   продолговатый мозг  спинной мозг Сергиенко С.К., Санкт-Петербург, Мариинская больница

Изображение слайда
40

Слайд 40: Неспецифические признаки дислокации

Рвота Повышение АД, брадикардия (синдром Кушинга) Отек сосков зрительных нервов Парез VI пары черепно-мозговых нервов Преходящее нарушение сознания Нарастание угнетения сознания

Изображение слайда
41

Слайд 41: Специфические признаки дислокации

Супратенториальное смещение Центральное транстенториальное Вклинение медиальных отделов височной доли (крючка гиппокампа) Субтенториальное смещение Направленное вверх транстенториальное вклинение Непосредственное сдавление ствола мозга Направленное вниз сдавление в большое затылочное отверстие

Изображение слайда
42

Слайд 42: Супратенториальное вклинение С тадии центрального транстенториального вклинения

Симптомы Размер зрачков и фотореакция Окулоцефалические и окуловестибулярные рефлексы Двигательные реакции Стадии Стадии Ранняя диэнцефальная узкие с небольшим диапазоном сужения вызываются, не нарушены, нистагм адекватные на боль, паратония, 2х стор. с-м Бабинского Поздняя диэнцефальная узкие с небольшим диапазоном сужения вызываются легче, не нарушены, без нистагма обездвиженность и декортикационная ригидность Среднего мозга – в/отделов моста средние,фиксированные, часто неправильной формы нарушены, могут возникать несодружественные движения глаз обездвиженность и децеребрационная ригидность Н/отделов моста – в/отделов продолговатого мозга средние, фиксированные отсутствуют мышечная атония, отсутствие реакции на боль, иногда сгибание ног при раздражении стопы и болевых стимулах Продолговатого мозга широкие, фиксированные отсутствуют атония и отсутствие реакции на боль Супратенториальное вклинение С тадии центрального транстенториального вклинения

Изображение слайда
43

Слайд 43: Супратенториальное вклинение Синдром вклинения крючка гиппокампа и бокового сдавления ствола

Размер зрачков и фотореакция Окулоцефалические и окуловестибулярные рефлексы Двигательные реакции Ранняя стадия 3 нерва умеренное ипсилатеральное расширение с вялой фотореакцией возможно ипсилатеральное нарушение адекватные на боль, контралатерально —паратония и с-м Бабинского Поздняя стадия 3 нерва Резкое ипсилатеральное расширение без фотореакции ипслатерально нарушены децеребрационные или, реже, декортикацонные, 2-х сторонний с-м Бабинского Стадия среднего мозга—верхних отделов моста 2хстороннее расширение без фотореакции 2-х стороннее нарушение Обездвиженность и децеребрационная ригидность

Изображение слайда
44

Слайд 44: Субтенториальное вклинение Непосредственное сдавление ствола мозга

Размер зрачков и фотореакция Окулоцефаличе-ские рефлексы и движения глаз Двигательные реакции Направленное вверх транстенториальное вклинение Суженные фиксированные зрачки Паралич взора вверх при живых латеральных окулоцефалических реакциях Децеребрационные или, реже, декортикационные Непосредственное сдавление ствола мозга Суженные с адекватной фотореакцией Нарушены ( сначала нарушение взора в стороны, а затем в вертикальном направлении) Децеребрационные или, реже, декортикационные

Изображение слайда
45

Слайд 45: Стартовая терапия

Emergency Medical Services Guideline, 2001

Изображение слайда
46

Слайд 46

Оценка состояния. Неотложные лечебные действия в зависимости от уровня бригады Открывает глаза на вопрос «Что случилось?» GCS E,V Да Нет Обеспечить сатурацию >90% Обеспечить АД систол. >90 мм рт ст GCS -M Открывает глаза на боль? GCS E,M Да Нет GCS M =1,2 Контроль зрачков GCS M =3,4,5 Симметричные зрачки с фотореакцией Да Нет Интубация, гипервентиляция Алгоритм стартовой помощи при угнетении сознания Госпитализация 1 5 4 3 3 2 4 7 8 2 6 3

Изображение слайда
47

Слайд 47

1 Оценка состояния. Неотложные лечебные действия в зависимости от уровня бригады 1 уровень – прохожие Фельдшерская бригада Врачебная бригада Реанимационная бригада Неинвазивная сердечно-легочная реанимация Шкала Glasgow, в/в доступ, АД, ЧСС, О 2 инсуффляция, воздуховод Шкала Glasgow, зрачки, в/в доступ, АД, ЧСС, О 2 инсуффляция, ручная ИВЛ, минитрахеостомия Шкала Glasgow, в/в центральный доступ, АД, ЧСС, О 2 инсуффляция, ручная и аппаратная ИВЛ, минитрахеостомия, оро- или назотрахеальная интубация трахеи, интубация желудка

Изображение слайда
48

Слайд 48

Обеспечить сатурацию >90% и систолическое давление > 90 мм рт ст 2 Сатурация меньше 90% и систолическое АД меньше 90 мм рт ст – достоверно связано с неблагоприятным исходом * Оксигенация оценивается пульсоксиметром в непрерывном режиме АД измеряется любым доступным аппаратом каждые 5 минут *1 уровень доказательности

Изображение слайда
49

Слайд 49: Стартовая терапия в стационаре

Установите назогастральный зонд При явных признаках экзогенного отравления проведите промывание желудка холодной водой до чистых промывных вод (10-12 литров); или При наличии признаков застоя в кишечнике или "кофейной гуще" - оставьте зонд открытым и введите препарат из группы Н2 гистаминовых блокаторов (квамател, зантак). Установите катетер в мочевой пузырь Возьмите пробы мочи и крови определить уровень гликемии (количественно или полуколичественно); 10 мл крови и 50 мл мочи для токсикологического анализа; 10 мл крови для биохимического и общего анализа; 50 мл мочи для общего анализа; кровь на электролиты и КЩС.

Изображение слайда
50

Слайд 50: Мониторинг

Метод отдаленного прогноза

Изображение слайда
51

Слайд 51: Принцип мониторинга

Динамика состояния больного в коме определяется изменением вероятности наступления неблагоприятного исхода.

Изображение слайда
52

Слайд 52: Принцип мониторинга

Возрастание или снижение значения рейтинга неблагоприятного исхода соответствует положительной или отрицательной динамике состояния.

Изображение слайда
53

Слайд 53

Lancet 1994 Apr 30;343(8905):1055-9 Assessment of neurological prognosis in comatose survivors of cardiac arrest. BRCT I Study Group. Edgren E, Hedstrand U, Kelsey S, Sutton-Tyrrell K, Safar P Department of Anaesthesiology and Intensive Care, University Hospital, Uppsala, Sweden. The best predictor was absence of motor response to pain. Identification of comatose patients at high risk for death or severe disability. SUPPORT Investigators. Understand Prognoses and Preferences for Outcomes and Risks of Treatments. Harrell FE Jr, Connors AF Jr,Califf R, Kussin P, Bellamy P, et al Division of General Medicine and Primary Care, Beth Israel Hospital, Boston, MA Five clinical variables available on day 3 after enrollment were associated independently with 2-month mortality: abnormal brain stem response (adjusted odds ratio [OR] = 3.2; 95% confidence interval [CI], 1.3 to 8.1), absent verbal response (OR = 4.6; 95% CI, 1.8 to 11.7), absent withdrawal response to pain (OR = 4.3; 95% CI, 1.7 to 10.8), creatinine level greater than or equal to 132.6 mumol/L (1.5 mg/dL) (OR =4.5; 95% CI, 1.8 to 11.0), and age of 70 years or older (OR = 5.1; 95% CI, 2.2 to 12.2). Mortality at 2 months for patients with four or five of these risk factors was 97% (58/60; 95% CI, 88% to 100%) in the validation set. Acta Neurochir (Wien), 133: 1-2, 1995, 56-9 Head-injured adult patients with GCS of 3 on admission-who have a chance to survive? Kotwica Z; Jakubowski JK, Department of Neurosurgery, Medical University of Lodz Medicine, Poland. А mong patients with GCS of 3 on admission, only those without major CT abnormalities or with epidural haematoma have a chance of survival. Cases with cerebral lesions on the initial CT examination have an invariably bad prognosis.

Изображение слайда
54

Слайд 54

Постаноксическая кома 1-3 4 5-9 Время до начала реанимации >5 минут 56 28 Отек легких в первые 10-12 часов 4 4 Отсутствие спонтанного дыхания 35 Повышение центрального венозного давления при тенденции к снижению АД 6 4 Глубокая кома в течение 6 часов после реанимации при отсутствии стволовых рефлексов, двигательных реакций на болевое раздражение или при реакциях в виде децеребрационных поз 26 Отсутствие окуловестибулярного рефлекса свыше 15 ч 18 4 Повышенная кровоточивость (коагулопатические кровотечения) несмотря на устранение первичного источника в первые 3-4 часа. 6 6 Нет декортикационной позы на боль через 9 часов после реани­мации 6 Сохраняющиеся несколько часов миоклонии век 12 При продолжающейся реанимации в период до 50 минут не восстанавливается реакция зрачков, кашлевые и глотательные движения 24

Изображение слайда
55

Слайд 55

Сосудистая кома 1-3 4 5-9 Атактическое дыхание 24 16 Парез взора 35 30 Кровоизлияние более, чем в 1 полушарие 28 12 Кровоизлияние более, чем в 1 полушарие и диастолическое давление <40 мм рт ст 16 4 Прорыв крови в желудочковую систему 48 16 Содержание лейкоцитов в периферической крови >10х10 9 /л 16 8 4 Полушарная локализация инфаркта 12 9 3

Изображение слайда
56

Слайд 56

Исход 1 суток Неспецифические Отсутствуют : корнеальный, зрачковый, окуловестибулярные рефлексы и нет движений на боль 18 0 1 Есть речевая продукция по крайней мере, в виде невнятных слов 0 3 27 На боль есть локализованная реакция в виде одергивания 6 12 12 У больного нет ни одной реакции: окулоцефалической, окуловестибулярной, спонтанного движения глаз, любого ответа на боль при сохранных корнеальном, зрачковом, окулоцефалическом рефлексах 6 1 1 Есть хотя бы одна из указанных в п.26 реакция при сохранных корнеальном, зрачковом, окулоцефалическом рефлексах 6 8 12

Изображение слайда
57

Слайд 57

Исход 3 суток Неспецифические У больного нет ни двигательной, ни корнеальной реакции 12 Больной произносит, по крайней мере, невнятные слова 0 7 25 У больного есть двигательная реакция, по крайней мере, в виде одергивания конечности на боль 8 6 6 Нет никаких двигательных реакций 8 2 Специфические Постаноксическая кома У больного децеребрационный гипертонус или нет двигательной реакции на боль 64 Развитие олигоанурии 4

Изображение слайда
58

Слайд 58

Исход 7 суток Неспецифические Больной не открывает глаза, по крайней мере, на боль 13 1 Больной, по крайней мере, локализует боль, открывая глаза 1 4 16 Не локализует боль, но открывает глаза 6 3 1 Специфические Постаноксическая кома: Появление и прогрессирование воспалительных и гнойных ос­ложнений на 5-6 сутки 6

Изображение слайда
59

Слайд 59

Уменьшение глубины комы, подъем уровня бодрствования и стойкий выход на сознание (1-3 сутки) Нейрореабилитация на фоне продолжения терапии основного заболевания И Перевод (после полного восстановления сознания) в профильное отделение для долечивания Уменьшение глубины комы, подъем уровня бодрствования с по­следующим повторным развитием комы (1-14 сутки) Уточнение диагноза (например, исключение нераспознанной ранее субдуральной гематомы) и, или Пересмотр лечебной тактики (например, возврат к ИВЛ) Углубление комы до запредельной (в любом сроке) Экспертиза смерти мозга а) донорство и поддерживающая терапия; или б) прекращение лечения и отключение респиратора или Решение об отказе от реанимации Немотивированное сохранение коматозного состояния свыше 3 суток Вызов службы ЭСТС (в Екатеринбурге ) Или Информация службы медицины катастроф (для областных ЛПУ) И Экспертиза коматозного состояния и в зависимости от ее результатов: Решение об отказе от реанимации (ООР) и паллиа­тивная помощь Или Продолжение терапии в полном объеме Переход комы в вегетативное состояние (7-21 сутки) Экспертиза коматозного состояния и в зависимости от ее результатов: Нейрореабилитация Или Паллиативная помощь и решение об отказе от реа­нимации Варианты тактики при эволюции коматозного состояния (А.А.Белкин, 2000)

Изображение слайда
60

Слайд 60

Изображение слайда
61

Слайд 61

Изображение слайда
62

Слайд 62

Нельзя механически учитывать сумму по шкале для оценки прогноза. Важен качественный анализ признаков. Два рубля, два доллара и евро имеют разную покупательную способность

Изображение слайда
63

Слайд 63

Изображение слайда
64

Слайд 64: Исходы коматозного состояния

Изображение слайда
65

Слайд 65: Шкала исходов Glasgow

1 балл. Смерть в первые 24 часа 2 балла Смерть более, чем через 24 часа. 3 балла Персистирующее вегетативное состоя­ние: витальные функции стабильны; нейромышечные и коммуникативные функции глубоко нарушены; сохранены фазы сна и бодрствования; пациент может находиться в условиях специального ухода реанимационного отделения. 4 балла Нейромышечная несостоятельность: психический статус в пределах нормы, однако глубокий двигательный дефицит (тетраплегия) и бульбарные нарушения вынуждают больного оставаться в специализированном реанимационном отделении. 5 баллов Тяжелая несостоятельность: тяжелый физический, познавательный и (или) эмоциональный дефект, исключающий самообслуживание. Больной может сидеть, самостоятельно питаться. Немобилен и нуждается в сестринском уходе. 6 баллов Умеренная несамостоятельность: психический статус в пределах нормы. Некоторые повседневные функции может выполнять сам. Коммуникативные проблемы. Может передвигаться с посторонней помощью или со специальными приспособлениями. Нуждается в амбулаторном наблюдении. 7 баллов Легкая несамостоятельность: психический статус в пределах нормы. Больной сам себя обслуживает, может ходить сам или с посторонней поддержкой. Нуждается в специальном трудоустройстве. 8 баллов Хорошее восстановление: пациент возвращается к прежнему стереотипу жизни, хотя не все еще получается. Полная самостоятельность, хотя возможны резидуальные неврологические нарушения. Ходит самостоятельно без посторонней помощи. 9 баллов Полное восстановление: полное восстановление до преморбидного уровня без резидуальных явлений в соматическом и неврологическом статусе. Шкала исходов Glasgow

Изображение слайда
66

Слайд 66: Исходы коматозного состояния

Изображение слайда
67

Слайд 67: Вегетативное состояние (ВС)

Подострое или хроническое состояние, характеризующееся восстановлением бодрствования при полной утрате познавательных функций http://www.vegetativ.narod.ru/

Изображение слайда
68

Слайд 68: История вопроса

Выражение “pie vegetative” использовалось M. Arnaud с соавт. в 1963 году для описания состояния пациентов, выживших после черепно-мозговой травмы. Финские нейрохирурги M. Vapalahti и H. Troupp в 1971 году предложили термин “vegetative survival” для обозначения одного из вариантов исхода тяжелой черепно-мозговой травмы Термин ПВС – «персистирующее вегетативное состояние» был предложен в 1972 г. В. Jennet и F. Plum

Изображение слайда
69

Слайд 69: Определение

ПВС определяется как состояние, в основе которого лежит тотальное расстройство функций коры головного мозга, проявляющееся отсутствием каких бы то ни было признаков познавательной деятельности при сохранении чередования бодрствования и сна, полном или частичном сохранении гипоталамических и стволовых автономных функций: спонтанном поддержании дыхания, сердечной деятельности и стабильного артериального давления.

Изображение слайда
70

Слайд 70: Эпидемиологические данные

США в 1994 г. до 25 тыс. взрослых и до 10 тыс. детей Япония на 100 млн. населения страны приходится до 3000 таких больных Франция – 4 случая на 1 миллион до 6,7 пациентов на миллион популяции. Екатеринбург

Изображение слайда
71

Слайд 71: Патофизиология

подавление функций коры и восходящих активирующих влияний ретикулярной формации, обусловленные ишемией, гипоперфузией, реперфузией, гипоксией нейрональных и глиальных клеточных массивов, изменения баланса нейротрансмиттеров и медиаторов воспалительной реакции, нарушения функционирования гематоэнцефалического барьера и распределения воды в головном мозге

Изображение слайда
72

Слайд 72

Acute DAI. There are focal haemorrhagic lesions in ( A ) the corpus callosum and in ( B ) the dorsolateral part of the rostral brainstem. survival 5 months after an episode of cardiac arrest. The cerebral cortex is thin and granular. The thalamus is small and there is enlargement of the ventricular system

Изображение слайда
73

Слайд 73: Диагностика ВС

Возникает спустя 2-3 недели после коматозного состояния Открывание глаз без познавательной деятельности и фиксации взора. Невыполнение даже примитивных инструкций. Отсутствие адекватных эмоциональных реакций. Наличие медленных движений в конечностях без какой-либо цели. Формирование циклов сна и бодрствования. Повышение мышечного тонуса. Двигательные автоматизмы типа жевания, лизания, сосания. Хватательные рефлексы в конечностях. Компенсация витальных функций, не требующая протезирования или постоянной коррекции. Диффузные патологические ЭЭГ- признаки в виде диффузного замедления ритма и от­сутствия ответа на стимуляцию

Изображение слайда
74

Слайд 74: Основная этиология ВС

Черепно-мозговая травма Нетравматическое Постгипоксическая энцефалопатия Состояние после остановки сердца Утопление Асфиксия Длительная гипотензия Инсульт Менингит Опухоль или абсцесс головного мозга Дегенеративные заболевания Болезнь Альцгеймера Болезнь Паркинсона Болезнь Крейнцфельда - Якоба Пороки развития Анэнцефалия Гидроцефалия

Изображение слайда
75

Слайд 75: Факты о ВС

Принято разделять ВС на преходящее и персистирующее (более 3 месяцев). Судить о том, какой вариант ВС имеется у конкретного больного, можно только ретроспективно, но не ранее, чем через 3-6 месяцев от начала ВС. Чаще всего вегетативное состояние как этап восстановления сознания демонстрируют больные после тяжелой черепно-мозговой травмы (до 20%), поэтому этим больных полный объем помощи оказывают в течение 12 месяцев. В популяции ком ПВС составляет от 2 до 8% (А.А.Белкин, 2000)

Изображение слайда
76

Слайд 76: Факты о ВС

В настоящее время медики вплотную столкнулись с серьезными социальными, материальными и моральными последствиями ПВС, поскольку "жизнь в таком состоянии хуже смерти"]. Уход за больными с ПВС и проведение им лечения требуют больших средств. Франции в 1990 г. на лечение больных с ПВС было затрачено 666 млн франков США приблизительные расходы на уход составляют от 1 до 7 млрд долларов в год ( Hansotia P., 1985) Факты о ВС

Изображение слайда
77

Слайд 77: ВС у беременных

Изображение слайда
78

Слайд 78: ВС у пожилых

Изображение слайда
79

Слайд 79

Изображение слайда
80

Слайд 80: Стационарный этап лечения

РАО (после установления диагноза) Перевод на спонтанное дыхание Гастростомия (чрескожная минигастростомия) Медикаментозное поддержание формирование сна и бодрствования Ночная седация (12 часов) барбитураты зопиклон Дневная стимуляция (12 часов) вербальная нагрузка, стимуляторы эндогенного дофамина – наком, глиатилин, ПК-мерц Продолжительность этапа обычно составляет не более 2 - 3 недель после установления диагноза

Изображение слайда
81

Слайд 81: Стационарный этап лечения

Профильное нозологии (неврологическое, нейротравматологическое) отделение Продолжение нейрофармакологической реабилитации Массаж конечностей Полное энтеральное питание Двигательная активизация Подъем головного конца с опущенными ногами При необходимости фиксация шейного отдела воротником Профилактика ТЭЛА Обучение и адаптация родственников к уходу за больным. При повышении качественного уровня сознания до аментивного статуса возможная деканюляция при условии адекватного туалета трахеобронхиального дерева Нейрохирургические методы лечения Электростимуляция подкорковых структур Вентрикулоперитонеальное шунтирование (при напряженной гидроцефалии) Подсадка эмбриональных тканей

Изображение слайда
82

Слайд 82: Стимуляция вентральных ядер таламуса

Изображение слайда
83

Слайд 83: Успех придет из Китая

Acupuncture treatment for persistent vegetative state after operation of acute subdural hematoma Zheng L. Shenyang City Hospital of TCM, Liaoning 110004, China. zhenglusy@126.com OBJECTIVE: To explore the therapeutic effect of acupuncture on the basis of western medicine treatment on persistent vegetative state. METHODS: The patients of treatment group were treated by acupuncture at "Liming", Shuigou (GV 26), Yintang (EX-HN 3), Shixuan (EX-UE 11), Yamen (GV 15), Yongquan (KI 1) on the basis of routine treatment of western medicine, more using the method for activating brain and restoring consciousness, and firstly using moxibustion until the manifestation of deficiency improving and then using above methods for prostration syndrome. And control group were treated with routine treatment of western medicine. RESULTS: The recovery rate and cured rate for mind after 3 therapeutic courses were 90.0% and 5.0%, and after 6 courses were 95.0% and 25.0% in the treatment group, respectively, which were significantly better than 47.5%, 0, and 65.0%, 5.0% in the control group. CONCLUSION: Acupuncture can obviously increase the recovery rate and cured rate for mind of persistent vegetative state. Zhongguo Zhen Jiu. 2005 Feb;25(2):82-4. Успех придет из Китая

Изображение слайда
84

Слайд 84

Дисфункция стрианигральной дофаминергической системы как исход 1или 2-сторонего повреждения ножки мозга или дорсолатерального отдела среднего мозга (покрышки) Клинический фенотип посттравматического паркинсонизма: Акинезия Ригидность Оптомоторные и вегетативные нарушения Тремор Эффективна длительная терапия леводопы

Изображение слайда
85

Слайд 85

Administration of levodopa (450 mg a day) was begun through the gastric tube. Eight days later, the patient’s rigidity was reduced and his eyes began to follow moving objects. Twenty five days after the start of the treatment, he was transferred to a rehabilitation centre, and the levodopa prescription was changed to levodopa/benserazide (100/25 mg three times a day). He began to respond to his family and the nurses by blinking his eyes. He improved further to be able to express "yes" or "no" by blinking, and thereafter by operating a simple electronic signal with his right hand. Ten months after the start of treatment, he began to use a word processor to express his thoughts. One year after the start of the therapy, he was extubated; he said, "I want to eat sushi and drink beer." In this patient, the levodopa treatment is to be continued indefinitely.

Изображение слайда
86

Слайд 86

Изображение слайда
87

Слайд 87

Изображение слайда
88

Слайд 88: МРТ - признаки

Поражение Corpus callosum и дорсолатерального отдела ствола указывает на низкую вероятность восстановления A. Kampfl Brain Scan Predicts Recovery From Post-Traumatic Vegetative State.The Lancet, 1999, 12(356).

Изображение слайда
89

Слайд 89: Синдром «малого сознания» (СМС)

Фиксация взора Слежение глазами выполнение пациентом простых команд: перевод взгляда по просьбе, показывание языка, сжимание и разжимание кисти и т.д.; ответ на вопрос “да/нет” жестами или словами поведенческие реакции на соответствующие стимулы (плач или улыбка в ответ на соответствующие зрительные, слуховые стимулы); целенаправленные движения к предметам, удержание их в руке Е.А. Кондратьева отделение анестезиологии и реанимации РНХИ им. А.Л.Поленова

Изображение слайда
90

Слайд 90

Изображение слайда
91

Слайд 91

Изображение слайда
92

Слайд 92

Brain areas of activation produced by non-familiar voice subtracted from silence in coronal view (control experiment, A). Brain areas of activation produced by mother’s voice subtracted from non-familiar voice in coronal view (B), and in axial view (C

Изображение слайда
93

Слайд 93

Изображение слайда
94

Слайд 94

Изображение слайда
95

Слайд 95: ВНИМАНИЕ!

В 1996 году на международной рабочей конференции, посвященной проблеме вегетативного состояния, было рекомендовано не расценивать слежение глазами как симптом выхода больного из вегетативного состояния, если оно не дополняется другими признаками сознания Е.А. Кондратьева отделение анестезиологии и реанимации РНХИ им. А.Л.Поленова

Изображение слайда
96

Слайд 96: Домашний этап

Полное энтеральное питание Вербальная стимуляция Двигательная реабилитация

Изображение слайда
97

Слайд 97

Изображение слайда
98

Слайд 98

Изображение слайда
99

Слайд 99: Прогноз

Outcome one year after insult according to duration of the vegetative state Number Dead Vegetative Conscious Vegetative after one month Traumatic 540 28% 18% 54% Non-traumatic 214 47% 39% 14% Vegetative after 3 months Traumatic 268 31% 30% 39% Non-traumatic 108 36% 58% 6% Vegetative after 6 months Traumatic 151 28% 53% 19% Non-traumatic 80 18% 81% 1% the lack of evidence of awareness of the self or the environment, of interaction with others, or of comprehension or expression of language. By implication, external stimuli do not evoke purposeful or voluntary behavioural responses that are sustained and reproducible Прогноз

Изображение слайда
100

Слайд 100

Изображение слайда
101

Слайд 101

Изображение слайда
102

Слайд 102

Изображение слайда
103

Слайд 103: Прогноз

Ожидание положительной динамики до 12 месяцев при нетравматическом ВС и до 18 месяцев при травме

Изображение слайда
104

Слайд 104: Прогноз ВС

Mayo Clin Proc. 2005 Aug;80(8):1037-46. Clinical diagnosis of prolonged states of impaired consciousness in adults. Wijdicks EF, Cranford RE. Department of Neurology and Division of Critical Care Neurology, Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, MN 55905, USA. wijde@mayo.edu A prolonged state of impaired consciousness is a devastating consequence of severe structural brain injury but fortunately is uncommon. Patients may be diagnosed as being in a persistent vegetative state, having akinetic mutism, or being in a minimally conscious state. These conditions can be distinguished from each other by a comprehensive clinical neurologic examination. Recovery is determined by age, cause, and time in such state. For patients diagnosed as being in a permanent (irreversible) vegetative state, hope for a clinically meaningful recovery is unrealistic after 1 year. Prolonged survival is possible only with meticulous care and aggressive medical intervention to prevent and treat systemic complications.

Изображение слайда
105

Слайд 105: Прогноз ВС у детей

: Brain Dev. 2003 Dec;25(8):535-45. Medical aspects of the minimally conscious state in children. Ashwal S. Department of Pediatrics, Coleman Pavilion, Loma Linda University School of Medicine, 11175 Campus Street, Loma Linda, CA 92350, USA. sashwal@ahs.llumc.edu The minimally conscious state is a condition of severely altered consciousnessin which minimal but definite behavioral evidence of self or environmental awareness is demonstrated. This must be established on a reproducible or sustained basis by one or more of four types of behaviors including simple command-following, gestural or verbal 'yes/no' responses, intelligible verbalizations, or purposeful behaviors. The minimally conscious state can occur in children and usually is due to acquired brain injuries (traumatic and non-traumatic), central nervous system degenerative and neurometabolic disorders or congenital or developmental disorders. It is assumed that the lower limit of the minimally conscious state occurs when patients emerge from a vegetative state. What remains uncertain is how we can assess the upper limits, that is the degree of improvement that indicates that an individual is no longer minimally conscious. It also is unknown if, when and to what extent children can emerge from a minimally conscious state and whether their prognosis is better than children who are vegetative. It is assumed that the minimally conscious state may become 'permanent' 12 months after traumatic brain injury and 3 months after non-traumatic injury although there have been no studies that have examined this issue. Medical and rehabilitative treatment of children in a minimally conscious state should be provided to maintain comfort, reduce complications, and optimize functional recovery.

Изображение слайда
106

Слайд 106: Прогностическая оценка структуры сна у пациентов в вегетативном состоянии (сомнологическое ЭЭГ исследование)

Белкин А.А., Алексеева Е.В., Алашеев А.М., Кудринских Н.В., Ников П.Н. Клинический институт Мозга Средне-Уральского научного Центра РАМН 16.11.09.

Изображение слайда
107

Слайд 107

Изображение слайда
108

Слайд 108: Полисомнография (ПСГ) 1974 г., Holland, Dement, Raynal

Полисомнография (ПСГ) – это одномоментная запись множественных физиологических параметров, связанных со сном. Этими параметрами обычно являются: Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) Регистрация движений глаз (электроокулограмма или ЭОГ) Регистрация мышечной активности (электромиограмма или ЭМГ) Дополнительно: ЭКГ, пульсоксиметрия, регистрация воздушного потока, дыхательных усилий, движений нижних конечностей, пенильной тумесценции и положения тела. Одномоментная регистрация ЭЭГ, ЭОГ и ЭМГ дает информацию о структуре, целостности и качестве сна пациента. А.М.Вейн

Изображение слайда
109

Слайд 109: Стадии сна

Стадии бодрствования у большинства людей легко распознаются на основании преобладания альфа активности в основном на окципитальной ЭЭГ. Альфа-ритм обычно ослабевает, если субъект открывает глаза. Если во время стадии бодрствования отсутствует альфа-ритм, на ЭЭГ обычно регистрируется относительно низкоамплитудная, смешанная по частоте активность, также регистрируются быстрые движения глаз и моргание. 1 стадия сна : паттерн относительно низкоамплитудной, смешанной по частоте активности на ЭЭГ. Альфа–активность отсутствует. На ЭОГ регистрируются медленные, перекатывающиеся движения глаз, по мере прогрессирования сна могут появиться острые вертексные волны. 2 стадия сна : определяется наличием на ЭЭГ К-комплексов и/или веретен сна. 3 и 4 стадии сна : определяется наличием высокоамплитудных дельта волн. Третья стадия, когда более 20% эпохи содержит дельта волны, 4 стадия определяется, когда эти медленные волны занимают более 50% эпохи. Стадии 1-4 обобщенно называют сном без быстрого движения глаз, N REM -сон. REM -сон: на ЭЭГ регистрируется относительно низкоамплитудная, смешанная по частоте активность, веретен и К-комплексов нет, на канале подбородочной ЭМГ регистрируется наиболее низкая на протяжении всей записи активность, на канале движения глаз отмечаются эпизодические быстрые движения глаз ( rapid eyes movement, REM ). Дополнительным признаком является наличие у части пациентов пилообразных волн на ЭЭГ. Реакция активации – резкое изменение частоты ЭЭГ, которое может включать тета-, альфа-ритмы и/или частоты более 16 Гц (за исключением веретен сна). Реакции активации должны соответствовать следующим условиям: - продолжительностью 3 и боле секунд; - каждой реакции активации должны предшествовать 10 секунд любой стадии сна; - во время REM-сна обязательно сопутствующее повышение тонической активности по ЭМГ.

Изображение слайда
110

Слайд 110: Структура нормального сна взрослого человека

Не существует единой стандартной полисомнограммы нормального сна. Однако существуют некоторые общие закономерности. Процесс сна начинается через стадии NREM. Первый эпизод REM -сна возникает через 80 минут или более от начала сна. N REM и REM циклически меняются с периодом около 90 минут. Дельта-сон (3+4 стадия) доминирует в первую треть ночи и связан со временем начала сна и периодом предшествующего бодрствования. REM -сон преобладает в последнюю треть ночи и связан с циркадным ритмом температуры тела. Средняя продолжительность нормального сна составляет 7,5-8,5 часов. Доля стадий сна от общего времени сна: 1 стадия 2-5%; 2 стадия наиболее распространена в структуре сна, составляя 45-55%; 3 стадия 3-8%; 4 стадия 10-15%; REM -сон составляет 20-25% от общего времени сна и представлен 4-6 дискретными эпизодами. Средняя частота реакций активации у здоровых лиц составляет 21 в час. Продолжительность стадий бодрствования во время сна не превышает 5% от общего времени сна

Изображение слайда
111

Слайд 111

The following variables were evaluated to describe sleep patterns: (a) total sleep ( timethat is, recording time minus time spent awake, in minutes; (b) NREM sleep, in minutes; (c) REM sleep, in minutes; (d) percentage of each sleep stage in relation to total sleep time; (e) REM:NREM ratio; (I) REM latency-that is, the time from sleep onset to the first epoch of REM sleep; (g) number of REM phases; (h) number of awakenings; (z) number of awakenings from mid-REM; (j) time spent awake after sleep onset, in minutes. In conclusion, these results indicate that in traumatic apallic syndrome there are no specific sleep patterns and there is a sleep fragmentation that might be due to changes in brain structures responsible for sleep maintenance. The absence of sleep-wake cycles during the first period of traumatic apallic syndrome might be a prognostic index of poor outcome.

Изображение слайда
112

Слайд 112

Изображение слайда
113

Слайд 113: Структуры сна у больных в вегетативном статусе

Исследование сна у пациентов в вегетативном статусе проводятся с 60-х годов, но выводы основаны на небольшом количестве наблюдений. На ЭЭГ больных в вегетативном статусе паттерны сна могут отсутствовать. В тех случаях, когда стадии сна определяются, преобладает 1-2 стадия. Пациенты чаще просыпаются, им требуется больше времени для засыпания после пробуждения. Чередование фаз внутри цикла сна нарушено, атипичное, может быть скачкообразным. REM -сон присутствует не всегда и его появление непредсказуемо. Средняя продолжительность эпизодов REM -сна снижена. Реже встречаются феномены REM -сна: быстрые движения глаз, вздрагивание подбородка и нижних конечностей. Сонные веретена отсутствуют более чем на половине полисомнограмм, а их продолжительность и частота снижены. Данные зарубежных исследователей согласуются с нашими наблюдениями.

Изображение слайда
114

Слайд 114: Гипотеза

Сон – один из основных вегетативных циркадных механизмов, существование которого необходимо для восстановления высших корковых функций при острой церебральной недостаточности Отсутствие циклов «сон-бодрствование» и деструктурированность сна по данным мониторинга ЭЭГ (М-ЭЭГ) у пациентов в вегетативном состоянии достаточно для неблагоприятного прогноза исхода

Изображение слайда
115

Слайд 115: Цель исследования

Определить прогностическую ценность сомнологического мониторинга ЭЭГ (МЭЭГ) для оценки прогноза исхода вегетативного состояния любой этиологии на основе элементарного анализа цикличности смены сна и бодрствования

Изображение слайда
116

Слайд 116: Материал и методы

М-ЭЭГ выполнялся в первые три дня вегетативной стадии. В исследование не включались пациенты в сознании, то есть без диссоциации бодрствования и познавания, а также пациенты, неспособные проявить своё познавание (синдром «запертого человека» или с ожидаемой тотальной афазией). Всем пациентам выполнена компьютерная или магнитно-резонансная томография для исключения корригируемых причин нарушения сознания. Полисомнография выполнялась на электроэнцефалографе “ Pegasus, EMS ” или “Nic One” (Vyasis) от ООО «Медицинские системы», С-Петербург) прикроватно в условиях отделений реанимации 11 ЛПУ Екатеринбурга в течение 24 часов. ПСГ и М-ЭЭГ выполнялась сотрудниками службы Экспертизы терминальных состояний Клинического института Мозга в период с 1999 по 2009 гг

Изображение слайда
117

Слайд 117: Алгоритм специальных сомнологических исследований

Длительное коматозное состояние Выездная ПСГ Разработка протокола нейрореанимационной реабилитации Протокол паллиативной помощи

Изображение слайда
118

Слайд 118: Материал и методы

Расположение регистрирующих электродов и методика анализа ПСГ были стандартными. Исход вегетативной стадии оценивался через 2 месяца по шкале GOS. Благоприятным исходом считалось появление минимального познавания. Смерть или вегетативный статус к окончанию срока наблюдения регистрировались как неблагоприятный исход.

Изображение слайда
119

Слайд 119: Результаты

Пациенты с благоприятным прогнозом были моложе

Изображение слайда
120

Слайд 120

По данным логистической регрессии вероятность благоприятного исхода была связана только с наличием сна и с фоновой активностью ближе к альфа диапазону. в фоновой биоэлектрической активности при благоприятном исходе преобладали волны альфа диапазона, присутствовали зональные различия и при ПСГ выявлялись паттерны сна.

Изображение слайда
121

Слайд 121: Клиническое описание пациента Н. на момент начала 1го ЭЭГ-мониторинга(из истории болезни) 23.08.2009г

Пациент 1958 года рождения. Диагноз: Болезнь Паркинсона, 3 стадия по Хону- Яру, дебют в молодом возрасте, быстропрогрессирующее течение, преимущественное поражение левых конечностей. 06.08.09 Стереотаксическая деструкция VOA,VOP, Sth dex. Течение послеоперационного периода осложнилось гематомой правого таламуса с развитием внутричерепной гипертензии. Установка датчика ВЧД «Codman». Инвазивный мониторинг ВЧД в течение 3 суток. Консервативная терапия по стандартному протоколу лечения ВЧГ. 23.08.09. Неврологический статус. Количественно: сопор. Качественно: отсутствие познавательного интереса. Зрачки Анизокория D>S. Фотореакция сохранена. Окулоцефалические рефлексы вызываются. Разностояние глазных яблок. Бульбарные нарушения. Тетрапарез: плегия в левой руке и по 1 баллу в остальных конечностях. Соматический статус. Субфебрилитет. Вспомогательная ИВЛ с контролем по давлению. Гемодинамика стабильная, АД 140/80, пульс 105. Питание зондовое, потребность 1700 кКал/сут. Клиническое описание пациента Н. на момент начала 1го ЭЭГ-мониторинга(из истории болезни) 23.08.2009г

Изображение слайда
122

Слайд 122: Фрагмент ЭЭГ-мониторинга 23.08.2009 14ч37мин У пациента на момент начала мониторирования регистрируется диффузная генерализованная полиморфная медленноволновая активность с минимальным количеством альфа-ритма(до20% записи)

Изображение слайда
123

Слайд 123: Такую же картину суточного непрерывного ЭЭГ-мониторинга мы наблюдаем в 00ч 19минут. Пароксизмальных изменений в записи, характерных для наступления фазы сна не регистрируется

Изображение слайда
124

Слайд 124: 02ч 55мин. Без изменения ритмики БЭА

Изображение слайда
125

Слайд 125: 05ч 59мин. Незначительное нарастание частоты фоновой записи, как проявление положительной реакции активации в ответ на перестилание пациента

Изображение слайда
126

Слайд 126: 18-часовая сжатая по времени запись. Вверху: Относительная мощность диапазона. Дельта диапазон (0.5 – 4.0 Гц) обозначен красным цветом, тета (4.0 – 8.0 Гц) желтым, альфа (8.0 – 13 Гц) зеленым и бета (13 – 30 Гц) синим. Мы видим снижение активности альфа диапазона и увеличение активности дельта диапазона на протяжении всей записи, без значимых колебаний. Внизу: Спектрограмма

Изображение слайда
127

Слайд 127: Клиническое описание пациента на момент начала 2го ЭЭГ-мониторинга(из истории болезни) 07.09.2009г

Больной 32-е сутки после стереотаксической таламотомии справа. Состояние больного тяжелое, обусловлено сохраняющимся грубым неврологическим дефицитом, как исход перенесенного геморрагического инсульта. Вегетативный статус. Спонтанные движения глазных яблок. Зрачки D=S=3мм. Расходящееся косоглазие. Тетрапарез до 1б. Кожные покровы бледно-розовой окраски, без признаков микроциркуляторных нарушений. Больной находится на продленной ИВЛ аппаратом «Chirolog» ДО-600,ЧД- 12, Po2-92,7 mmHg, Pco2-39,4, PEEP-6, SpO2-99%. Аускультативно в легких дыхание проводится равномерно во все отделы. Гемодинамика 115/85 мм.рт. ст. Тоны сердца ясные, ритм правильный ЧСС 80 в минуту. Живот мягкий во всех отделах, перистальтика кишечника активная. Проводится отлучение от респиратора сеансами самостоятельного дыхания через ТТ. Продолжается прежняя консервативная терапия.

Изображение слайда
128

Слайд 128: Фрагмент ЭЭГ- мониторинга 07.09.2006 в 11ч 03мин. В динамике наблюдается нарастание альфа индекса. В лобных отведениях регистрируются артефакты движения глазных яблок

Глазодвигательный артефакт

Изображение слайда
129

Слайд 129: Периодически регистрируются короткие эпизоды(до 30минут) замедления исходной фоновой БЭА, появление К-комплексов в записи, что косвенно говорит о формировании фаз сна

К-комплекс

Изображение слайда
130

Слайд 130

Фрагмент записи ЭЭГ-мониторинга 07.09.2009 22ч.02мин. Положительная реакция активации в ответ на позиционирование в виде нарастания частоты БЭА.

Изображение слайда
131

Слайд 131

Фрагмент записи ЭЭГ-мониторинга 07.09.2009г 01ч 32мин. Нарастание представленности медленноволновой активности. Тета и дельта волны

Изображение слайда
132

Слайд 132

14-часовая сжатая по времени запись. Вверху : Общая мощность(позволят отслеживать изменения амплитуды ЭЭГ). Участки снижения общей мощности соответствуют состоянию сна.

Изображение слайда
133

Слайд 133

Клиническое описание пациента на момент начала записи 3го ЭЭГ-мониторинга(из истории болезни) 14.10.2009г Состояние тяжелое, обусловлено сформированным грубым неврологическим дефицитом, приведшего к отсутствию самообслуживания и зависимости от нейрореанимационного ухода. Неврологический статус: Вегетативное состояние. Познавание себя и окружающего мира у больного отсутствует. Контакта, целенаправленного поведения, самообслуживания нет. Менингеальных знаков нет. Сохраняются глазодвигательные нарушения, установочная фиксация взора влево. Зрачки D=S=3мм с нормальной фотореакцией. Лицо симметричное. Множество оральных автоматизмов. Язык в ротовой полости расположен по средней линии, язычок не отклонен. Трахеальный рефлекс нормальный. Грубая двусторонняя пирамидная недостаточность до 1-2б, тонус мышц повышен. Патологические пирамидные стопные знаки. Тазовые функции не контролирует.

Изображение слайда
134

Слайд 134

Фрагмент записи ЭЭГ-мониторинга 14.10.2009 Сохраняется полиритмия с высоким индексом альфа ритма. В лобных отведениях регистрируются артефакты движений глазных яблок(состояние бодрствования). Глазодвигательный артефакт

Изображение слайда
135

Слайд 135

Идентичная картина в 23ч 03мин.

Изображение слайда
136

Слайд 136

Фрагмент записи ЭЭГ-мониторинга 14.10.2009 00ч17мин. Наблюдается картина замедления и снижения амплитуды основной БЭА(состояние сна)

Изображение слайда
137

Слайд 137

Сонные веретена Фрагмент записи ЭЭГ-мониторинга 14.10.2009г 06ч 26 мин Регистрируется картина замедленной БЭА с сонными веретенами по центральным отведениям(состояние сна).

Изображение слайда
138

Слайд 138: Вверху: Относительная мощность диапазона. Дельта диапазон (0.5 – 4.0 Гц) обозначен красным цветом, тета (4.0 – 8.0 Гц) желтым, альфа (8.0 – 13 Гц) зеленым и бета (13 – 30 Гц) синим. Внизу: Спектрограмма. Тренды отражают наличие цикличности сон - бодрствование

Изображение слайда
139

Слайд 139: Комментарии

По состоянию на 14.11. – пациент начал контактировать с родственниками выше уровне малого сознания До этого момента отмечалась только ЭЭГ-динамика без ощутимых изменений в когнитивном статусе

Изображение слайда
140

Слайд 140: Вывод

Исследование сна у больных в раннем периоде вегетативного статуса имеет прогностическое значение. Наличие цикличных изменений, характерных для сна, на суточной биоэлектрической активности указывает на восстановление сознания в последующие 2 месяца после комы. Мониторинг ЭЭГ рекомендуется нами как обязательный компонент мониторинга данной категории больных.

Изображение слайда
141

Слайд 141: ЭЭГ-мониторинг: эпистатус (КИМ 2009)

ПРОПОФОЛ

Изображение слайда
142

Слайд 142

"Кто познает тайну сна, познает тайну мозга". Мишель Жуве «Замок снов», 1992 Зарождение снов

Изображение слайда
143

Слайд 143: Функциональная МРТ при вегетативном статусе

Клинический случай

Изображение слайда
144

Слайд 144: Пациент

Женщина 30 лет 11 сентября 2007 – клиническая смерть Миоклонический эпистатус

Изображение слайда
145

Слайд 145: Миоклонический эпистатус

Изображение слайда
146

Слайд 146: ЭЭГ

Изображение слайда
147

Слайд 147: Прогноз

Слайд с конференции Евро-Невро 2008

Изображение слайда
148

Слайд 148: Вегетативный статус

Посткоматозное состояние Сохранность вегетативных функций Сохранность бодрствования Отсутствие признаков познавания себя и окружающего мира Нет контакта с больным У больного нет целенаправленного поведения

Изображение слайда
149

Слайд 149: Поиск сознания

Есть ли разум в выжившем мозге после повреждения, которое обычно приводит к вегетативному статусу?

Изображение слайда
150

Слайд 150: Обнаружение сознания

Owen A.M. et al. (Cambridge) \\ Science, 2006

Изображение слайда
151

Слайд 151: Принцип фМРТ

Fe (II) переходит Fe (III) Контрастность изображения зависит от степени насыщения крови кислородом В метаболически активном участке усиливается кровоток в результате чего меняется сигнал при МРТ

Изображение слайда
152

Слайд 152: Фон

Изображение слайда
153

Слайд 153: Незнакомый голос

Голос врача-реаниматолога Зубарева А.С.

Изображение слайда
154

Слайд 154: Голос матери

Изображение слайда
155

Слайд 155: Факт или артефакт

?

Изображение слайда
156

Слайд 156

15.09.09. 24.08.09. 15.09.09. Отмечена динамика : Расширение функционального поля, Наросла мощность трактов Функционально активная зона NBS шире чем fMRI зона Клинически : повысился тонус в паретичных конечностях, повысилась интеллектуальная активность, после 1 сеанса улучшилось засыпание

Изображение слайда
157

Слайд 157: Навигационная стимуляция мозга

Аппарат Nexstim Одиночные импульсы мощность 50-100% до 1000 стимуляций

Изображение слайда
158

Слайд 158

Больной Гап-ров АМ 60 8 месяцев после ишемического инсульта. Левосторонний гемипарез 1- 2 балла

Изображение слайда
159

Слайд 159

Регистрация ВМО с мышц Моторный порог Латентность ВМО, мсек Max. m- ответ m.abductor pollicis brevis sin 90 % 101,1 0,156 m.abductor digiti minimi sin - - - m. extensor carpi radialis sin 90 % 75,7 0,401 m.biceps brachii sin 90 % 44,0 0,141 m.pironeus longus sin 95 % 55,3 1,111 m.soleus sin 95 % 69,0 0,285 Больной Гап-ров АМ 60

Изображение слайда
160

Слайд 160: Сомнологические критерии необратимости вегетативного состояния (Алексеева Е.В., Белкин А.А., 2002)

снижение эффективности сна; значительное удлинение времени бодрствования внутри сна; фрагментация сна; сокращения времени быстрого сна, практическое отсутствие признаков глубокого медленного сна.

Изображение слайда
161

Слайд 161: ПК-МЕРЦ при «малом сознании» и вегетативном статусе (НРИ-1.0)

Координатор исследования: д.м.н. Белкин А.А., Екатеринбург

Изображение слайда
162

Слайд 162

Изображение слайда
163

Слайд 163

Изображение слайда
164

Слайд 164

Прототипы

Изображение слайда
165

Слайд 165

Изображение слайда
166

Слайд 166: Критерии включения:

Вегетативное состояние или синдром «малого сознания» начиная с 1-х суток появления циклов сна–бодрствования после комы на фоне церебрального повреждения вне зависимости от этиологии комы (ЧМТ, инсульт, постгипоксическая энцефалопатия и т.п.) при условии коррекции иных факторов, способствующих пролонгированию данного состояния (дыхательная недостаточность или гипоксия иного генеза, инфекция).

Изображение слайда
167

Слайд 167: Критерии исключения

Персистирующее вегетативное состояние (более 1 месяца) Вегетативное состояние на фоне некорректированного (окклюзионная гидроцефалия, церебральный процесс с масс-эффектом в виде гематомы, опухоли, абсцесса) или обширного (очаг размягчения более половины полушария) церебрального повреждения Наличие очагового поражения, предполагающего наличие афазии или синдрома «запертого человека». Септическое состояние или вторичный (послеоперационный или посттравматический менингит/менингоэнцефалит).

Изображение слайда
168

Слайд 168: Критерии эффективности

формирование циркадных ритмов повышение двигательной активности позитивные качественные изменения сознания (появление вербального контакта, эмоциональной окраски поведения)

Изображение слайда
169

Слайд 169: Опросник по клиническому статусу

Преобладающее значение АД Среднесуточная ЧСС Среднесуточная Т Есть защитное мигание? Есть ли оральная фаза глотания Есть ли смена сна и бодрствования? Следит ли взором больной за движущимися предметами или людьми? Выводит ли руку из неудобного положения? Есть ли мимические реакции, выражающие эмоции? Есть ли симптомы орального автоматизма? Есть ли патологический гипертонус (сгибательный или разгибательный ) в конечностях? Есть ли тотальная мышечная гипотония? Есть ли гиперкинезы или судорожные приступы? Есть ли пароксизмы моторного возбуждения? Имеет ли спонтанное дыхание характер периодического (патологического)?

Изображение слайда
170

Слайд 170: Методы исследования

КТ / МРТ головного мозга ЭЭГ- мониторинг 24 часа (по крайней мере 3 часовые ЭЭГ записи) Клиническое тестирование и анкетирование Оценка по ШКАЛЕ ИСХОДОВ GLASGOW

Изображение слайда
171

Слайд 171: Выводы

На 7-е сутки терапии в сравнении с состоянием до назначения препарата статистически достоверно появилось чередование фаз «сна» и «бодрствования, защитное мигание и наблюдение за движущимися предметами или людьми. На 14-е сутки появилось выведение руки из неудобного положения, оральная фаза глотания и мимические реакции. Различие по другим признакам в течение всего курса терапии оставалось статистически незначимо. Исход заболевания по шкале исходов Глазго постепенно повышался на фоне терапии, и уже к 7-м суткам было получено достоверное различие (p<0.001) в сравнении с баллом до начала терапии, 3 (МКИ 3; 4) против 3 (МКИ 3; 3) до терапии. По данным ЭЭГ-мониторинга отмечена тенденция к нарастанию цикличности и организации сна на фоне лечения ПК-Мерц.

Изображение слайда
172

Слайд 172: Вместо вывода

Изображение слайда
173

Слайд 173

И Регуляция сна бодрствования Е.А. Кондратьева

Изображение слайда
174

Слайд 174: Неврологическое исследование

Менингеальные знаки болезненная гримаса при надавливании на глазные яблоки; ригидность затылочных мышц; симптом Кернига.

Изображение слайда
175

Слайд 175: Синдром менингизма ( E.Dupre, 1895)

Симптомокомплекс раздражения мозговых оболочек и хориодального сплетения с гиперпродукцией ликвора, обусловленный токсическими факторами при различных внемозговых лихорадочных состояниях или бластоматозных церебральных процессах головная боль, тошнота рвота ригидность мышц затылка ликвор не изменен, давление не повышено

Изображение слайда
176

Слайд 176: Неврологическое исследование

зрачки и фотореакция статическое положение глазных яблок движения глаз

Изображение слайда
177

Слайд 177: Неврологическое исследование

Оценка двигательных реакций Объем движений Сила движений (шкала Zacharia) Мышечный тонус Гипотонус Гипертонус сгибательный разгибательный Паратония Рефлекторная сфера Симметричность подошвенных рефлексов Симптомы орального автоматизма

Изображение слайда
178

Слайд 178: Окуловестибулярный рефлекс

Проверить сохранность барабанных перепонок Поднять голову на 30 0 выше горизонтального уровня Через катетер малого размера произвести медленное орошение наружного слухового прохода (t= 20 0 С, 100 мл) за 10 сек. Повторить процедуру с противоположной стороны через 2-3 минуты

Изображение слайда
179

Слайд 179: Окулоцефалический рефлекс

Голова между кистями врача Большие пальцы поднимают веки Поворот головы на 180 0 на 3-4 секунды, затем в противоположную сторону Не исследуется при подозрении на травму шейного отдела позвоночника

Изображение слайда
180

Слайд 180

Оценка окулоцефалических и окуловестибулярных рефлексов

Изображение слайда
181

Слайд 181: Шкала Zacharia

Изображение слайда
182

Слайд 182

Изображение слайда
183

Слайд 183: Нейротропные эффекты фармсредств в ИТ Прямой нейротоксический эффект

Острая стероидная миопатия Полная офтальмоплегия Острая проксимальная тетраплегия (без вовлечения дыхательной мускулатуры) Варианты автономной дисфункции Злокачественная гипертермия – нарушение обмена нейромедиатров (дофамина) Злокачественный нейролептический синдром -генетически детерминированная (ген миопатии) гиперергическая реакция с исходом в нарушение кальциевого обмена Гипертермия Тахикардия Неустойчивая АД Мышечная ригидность или судороги Повышение кретинин киназы Миоглобинурия Гиперкалемия и гиперкальцемия Neurology of Critical illness. F.M.Wijdicks, 1995

Изображение слайда
184

Слайд 184: Нейротропные эффекты фармсредств в ИТ Зрачковые реакции (всегда сохранны)

Миоз ARDS (гиперкапния, тахипноэ) Некотонемическая гипергликемия Наркотические анальгетики Мидриаз Допмин + атропин (независимо от дозы) Неадекватная анальгезия (+ тахикардия) Судорожная активность Анизокория ( > 1 мм) Синдром Горнера Повреждение сонной артерии Катетеризация яремной вены Брахиальная плексопатия Neurology of Critical illness. F.M.Wijdicks, 1995

Изображение слайда
185

Слайд 185: Нейротропные эффекты фармсредств в ИТ Нейромышечная передача

Пролонгирование нейромышечной блокады (более 1 часа) Метронидазол Фуросемид Кортикостероиды Местные анестетики аминогликозиды Использование релаксантов в ИТ – острая аксональная полинейропатия Neurology of Critical illness. F.M.Wijdicks, 1995

Изображение слайда
186

Слайд 186: Причины нейромышечного блока при псевдокоматозных состояниях

Количество больных Средняя величина мышечного блока % Непротоколированное введение миорелаксантов 46 (81%) 41 + 11 Пролонгированный эффект релаксантов 11 (19%) 17 + 12

Изображение слайда
187

Слайд 187: Нейротропные эффекты фармсредств в ИТ

Гидрокортизон Кетамин Лидокаин Метоклопрамид Метронидазол Сукцинилхолин Пенициллины Натрия нитропруссид Острая миопатия Миоклонус, повышение ВЧД Миоклонус, парестезии, судороги Тризм, с-м паркинсонизма Дистальная аксонопатия, зрительные галлюцинации Злокачественная гипертермия Миоклонус Мышечный спазм, повышение ВЧД Neurology of Critical illness. F.M.Wijdicks, 1995

Изображение слайда
188

Слайд 188: Функциональный «спинальный шок»

Органическое (анатомическое нарушение целостности в результате спинальной травмы, инсульта) или функциональное (диффузная церебральная гипоксия, ишемия, головного мозга) нарушение активности проводящих путей спинного мозга. Может быть стойким и преходящим.

Изображение слайда
189

Слайд 189

Уровень бодрствования Речь Открывание глаз Выполнение инструкций Характер двигательной реакции Ясное Адекватный Быстрые, распространенные ответы Произвольное В полном объеме, без задержки Неограниченные произвольные движения Возбужде-ние Повышенная активность Многословная бессвязная; бред или галлюцинации Произвольное В полном объеме, с задержкой Избыточная нецеленаправленная произвольная; моторное беспокойство Оглушение Заторможен-ность Односложные ответы Произвольное Ограниченно, требуется повторение инструкций Сниженная целенаправленная произвольная Сопор Преобладание сна Бессловесные выкрики или стон Только на Окрик или Боль Отсутствует Минимальная произвольная, целенаправленная при нанесении боли с локализацией болевого стимула Умеренная кома Постоянный сон Отсутствует Отсутствует Отсутствует Непроизвольные стереотипные движения (поглаживание, почесывание); нецеленаправленная при нанесении боли без локализации стимула Глубокая кома Постоянный сон Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствие

Изображение слайда
190

Слайд 190

Обеспечить сатурацию >90% и систолическое давление > 90 мм рт ст 2 У детей неблагоприятный исход вероятен* при следующем систолическом АД: 65 мм рт ст 0-1 год 70-75 мм рт ст 1-5 лет 75-80 мм рт ст 5-12 лет 80-90 мм рт ст 12-16 лет * II уровень доказательности

Изображение слайда
191

Слайд 191: Шкала Glasgow

Создана Teasdale and Jennet в 1974 для оценки уровня сознания при ЧМТ Для экспресс анализа используется также AVPU система: Растерянный Отвечает на словесные стимулы Отвечает на болевые стимулы Не реагирует ни на какие стимулы 3

Изображение слайда
192

Слайд 192: Шкала Glasgow (E) 1.Открывание глаз

3

Изображение слайда
193

Слайд 193: Шкала Glasgow (M) 2. Двигательные реакции

3

Изображение слайда
194

Слайд 194: Шкала Glasgow (V) 3. Словесный ответ

3

Изображение слайда
195

Слайд 195: Шкала Glasgow Результаты

3

Изображение слайда
196

Слайд 196: Шкала Glasgow

Повторная оценка уровня сознания по GCS – реальный показатель тяжести повреждения При уровне 2-3 балла – 70% уверенности в неблагоприятном исходе 3

Изображение слайда
197

Слайд 197: Шкала Glasgow

Измерение следует производить перед введением седативных препаратов и интубацией Оценку производит врач или фельдшер Учитывается наилучший результат У детей до 2 лет в V – разделе используется плач или крик 3

Изображение слайда
198

Слайд 198: Кома неясной этиологии

Тиамин (витамин В1) 120 мг (2.0 - 6%) в/в, в последующие 3 суток - ежедневно в/м по 120 мг. Глюкозу, 60 мл 40% раствора назначают в/в, если уровень глюкозы плазмы <3. 5 ммоль/л или неизвестен. Налоксон в/в в дозе 0,4-1,2 мг. Если после первоначального улучшения состояние больного вновь ухудшается, налоксон вводят повторно. Диазепам 10 мг в/в при наличии в момент осмотра судорог или психомоторного возбуж­дения. Анальгин 1 г + димедрол 10мг для нормализации повышенной температуры (свыше 37 0 С).

Изображение слайда
199

Слайд 199

Синдром церебральной недостаточности (догоспитальный этап) от 12 баллов и ниже Шаг 1. Первичная оценка Время________________Дата __________________ Наложение воротника Шанца-всем пациентам с подозрением на травму. Шкала Глазго_____________АД______________ЧД__________ЧСС__________ Аритмия  Да  Нет SO 2 пульс-___________ Зрачки справа______________мм слева_____________мм Судороги  фокальные  генерализованные  припадок  НЕТ Тонус мышц  гипертонус  гипотония  норма Нистагм  Да  Нет Шаг 2. Обеспечение адекватной оксигенации Кислород носовыми катетерами (маской)- всем скорость потока 4-6 л\мин или Интубация трахеи при следующих показаниях  менее 9 баллов или регресс уровня сознания  SO 2 менее 90 % или -патологическое дыхание  ЧД более 30 минуту На интубацию введено- дитилин ______________мг или Трахеостомия при следующих показаниях  Показания к интубации трахеи в сочетании с механической обструкцией ротоглотки ( травма лицевого черепа, шеи, трахеи) ИВЛ  Да (Режим_МОД 5-7 мл\кг=…….ЧД 16___О2_%__50%_)  НЕТ Шаг 3. Венозный доступ –всем Кубитальный кататер  Справа  Слева Центральный катетер  Справа  Слева ЦВД_____мм.вод.ст. Первичная инфузия--- Плазмалит водный 1000 мл Шаг 4. Тиамин (витамин В1) 120 мг (2.0 - 6%) в/в, в последующие 3 суток - ежедневно в/м по 120 мг. Глюкозу, 60 мл 40% раствора назначают в/в, если уровень глюкозы плазмы <3. 5 ммоль/л или неизвестен. Налоксон в/в в дозе 0,4-1,2 мг. Если после первоначального улучшения состояние больного вновь ухудшается, налоксон вводят повторно. Диазепам 10 мг в/в при наличии в момент осмотра судорог или психомоторного возбуж­дения. Анальгин 1 г + димедрол 10мг для нормализации повышенной температуры (свыше 370 С).

Изображение слайда
200

Слайд 200

*При АД сист. > 200 мм рт ст – Бревиблок 500 мкг\кг\мин ( при ЧСС не менее 65 мин)- иначе магнезия 25 %- 10,0 * При АД сист < 130 мм.рт.ст –инфузия допмина 200 мг в Плазмалите. При неэффективности- инфузия адреналина __________мг ________за________минут *При ЧСС менее 50 в минуту- атропин 1 мг внутривенно *При АД сист. > 160 мм рт ст –Бревиблок 500 мкг\кг\мин ( при ЧСС не менее 65 мин)- иначе магнезия 25 %- 10,0 *При АД сист < 90 мм.рт.ст –инфузия допмина 200 мг в Плазмалите. При неэффективности- инфузия адреналина __________мг ________за________минут *При ЧСС менее 50 в минуту- атропин 1 мг внутривенно. *Всего введено атропина______мг Предположительно развитие ОНМК Предположительно развитие ЧМТ Шаг 6. Оценка в приемном покое РАО) Шкала Глазго_____________АД______________ЧД__________ЧСС__________ Аритмия  Да  Нет SO 2 пульс-___________ Зрачки справа______________мм слева_____________мм Судороги  фокальные  генерализованные  припадок  НЕТ Тонус мышц  гипертонус  гипотония  норма Нистагм  Да  Нет подписи врач СМП_____________________________ время_____________________ врач РАО______________________________время____________________ Шаг 5. Транспортировка в ЛПУ ( ___________минут) Мониторинг: (худшие показатели за время транспортировки) АД_________________-ЧСС___________ SO 2 пульс%__________Ш.Глазго__ Осмодиуретик- при Глазго 9 баллов и менее, либо регресс уровня сознания  Маннитол 1 г\кг\- быстрая инфузия

Изображение слайда
201

Слайд 201

Изображение слайда
202

Слайд 202

Изображение слайда
203

Слайд 203

Изображение слайда
204

Слайд 204

Изображение слайда
205

Последний слайд презентации: Коматозное состояние

Когнитивная сфера Оценка 1. Ориентировка во времени 0-5 2. Ориентировка в месте 0-5 3. Воспроизведение трех слов 0-3 4. Концентрация внимания и счет 0-5 5. Память (вспомнить 3 слова) 0-3 6. Речевые функции: Название предмета Построение предложений Трехэтапная команда Прочитать и выполнить задание Написать предложение Срисовать рисунок 0-2 0-1 0-3 0-1 0-1 0-1 Общий балл 0-30 Шкала оценки когнитивных функций Е.А. Кондратьева отделение анестезиологии и реанимации РНХИ им. А.Л.Поленова

Изображение слайда