Презентация на тему: КОКЛЮШ

КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
Актуальность проблемы
КОКЛЮШ
Род BORDETELLA Вид BORDETELLA PERTUSSIS
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
Морфология
КОКЛЮШ
Культуральные свойства
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
Схема патогенеза коклюша
Адгезия
КОКЛЮШ
Синергизм филаментного гемагглютинина и коклюшного токсина в процессе адгезии на клетках реснитчатого эпителия (цилиарный стаз)
Колонизация
КОКЛЮШ
Токсины Bordetella pertussis
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
Клиническая картина:
Особенности коклюша у детей раннего возраста
Критерии тяжести коклюша
Клинические особенности коклюша у детей старшего возраста
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
Коклюш, кровоизлияния в конъюнктиву обеих глазных яблок
Приступы кашля при коклюше
Бронхо-сосудистый рисунок «коклюшного легкого»
Клинико – лабораторная диагностика коклюша
Недостатки бактериологического метода диагностики коклюша
КОКЛЮШ
Бактериологический метод
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
Один из способов взятия клинического материала
КОКЛЮШ
Бактериологический метод
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
3 этап: Серологиеская идентификация бордетелл
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
Положения из санитарно-эпидемиологических правил СП 3.2.1.-14 «Профилактика коклюша»
Алгоритм обследования больных коклюшем
Заключение
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
1/71
Средняя оценка: 4.3/5 (всего оценок: 58)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (6358 Кб)
1

Первый слайд презентации: КОКЛЮШ

(Франц. петушиный крик) КОКЛЮШ

Изображение слайда
2

Слайд 2

Коклюш - инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем. До настоящего времени коклюш и его возбудитель остаются серьезной проблемой не только для России, но и для всего мира. По данным ВОЗ, в мире ежегодно заболевает коклюшем около 60 млн человек, умирает около 1 млн детей, преимущественно в возрасте до одного года.

Изображение слайда
3

Слайд 3: Актуальность проблемы

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, коклюш остаётся одной из определяющих детскую смертность причин, особенно у детей раннего возраста За период 1991-2000 годы в России было зарегистрировано 69 случаев летальных исходов, в 2001-2015 – 26, среди которых дети в возрасте до 3 месяцев составили 95%. Верификация коклюша остаётся одной из острейших проблем инфектологии Актуальность проблемы

Изображение слайда
4

Слайд 4

Изображение слайда
5

Слайд 5: Род BORDETELLA Вид BORDETELLA PERTUSSIS

Изображение слайда
6

Слайд 6

Изображение слайда
7

Слайд 7

Изображение слайда
8

Слайд 8

Изображение слайда
9

Слайд 9

Изображение слайда
10

Слайд 10: Морфология

Мелкая, овоидная, грам- палочка с закругленными концами Неподвижны. Спор нет. Жгутиков нет. Образует капсулу, пили.

Изображение слайда
11

Слайд 11

Изображение слайда
12

Слайд 12: Культуральные свойства

Оптимальная t культивирования 37°С при рН 7,2. Не растет на простых питательных средах, культивируется на картофельно-глицериновом агаре и на полусинтетическом казеиново-угольном агаре без добавления крови. Рост Bordetella pertussis на агаре Борде-Жангу

Изображение слайда
13

Слайд 13

На кровяных средах образует зону гемолиза. Колонии мелкие, круглые, с ровными краями, блестящие напоминающие капельки ртути или зерна жемчуга. Тип дыхания Строгие аэробы Биохимические свойства: Хемоорганотрофы Метаболизм только окислительный Ферментативно малоактивны: не ферментируют углеводы, нет протеолитической активности, не восстанавливает нитраты

Изображение слайда
14

Слайд 14

Резистентность. Очень неустойчив во внешней среде. Быстро разрушается под действием дезинфектантов, антисептиков, ч увствительны к солнечному излучению. При 50-55°С погибают за 30 мин., при кипячении мгновенно. Антигенные свойства. О-Аг К-Аг, состоящий из 14 компонентов (агглютиногены). 7 компонент - общий для всех бордетелл Обязательными для B.pertussis являются 1 и 7 компоненты. Ведущими для B. pertussis являются 1, 2, 3. В зависимости от Аг сочетаний различают 6 сероваров возбудителя (1.2.0; 1.0.3; 1.2.3, 1.0.0…). В последнее десятилетие преобладающими являются серовары 1.2.0 и 1.0.3, выделяющиеся от привитых детей, имеющих легкие и атипичные формы заболевания. В то же время серовары 1.2.3 выделяются от непривитых детей прежде всего раннего возраста, у которых болезнь протекает чаще в тяжелой и реже — в среднетяжелой форме.

Изображение слайда
15

Слайд 15

Факторы патогенности В.рertussis Бактериальные компоненты функции В составе ацеллюлярной вакцины Филаментозный гемагглютинин Адгезия, иммуносупрессивная активность да Пертактин адгезия да Фимбрии адгезия да тип 2 и 3 Коклюшный токсин Катализирует АДФ-рибозилирование G -белка да, анатоксин

Изображение слайда
16

Слайд 16

Аденилатциклаза Цитотоксин (синтез цАМФ нарушает функционирование клетки. Противовоспалительный эффект за счет действия на клетки иммунной системы. нет Дерматонекротический токсин Активирует ГТФ-связывающий белок Rho, что ведет к нарушению цитоскеклета Нет

Изображение слайда
17

Слайд 17

Трахеальный фактор колонизации Адгезия? Нет Трахеальный цитотоксин Цитотоксин, участвует в повреждении респираторного эпителия Нет Липополисахарид (эндотоксин) Провоспалительная активность, обеспечивает устойчивость к защитным механизмам Нет

Изображение слайда
18

Слайд 18

Изображение слайда
19

Слайд 19: Схема патогенеза коклюша

Носитель В. pertussis Восприимчивый организм Размножение возбудмтеля в Эпителии верхн. дых. путях воспаление Секреция слизи бронхообструкция Слущивание и метаплазия эпителия Вторичная Бактериальная пневмония кашель Воспалительная эмфизема рвота пневмоторакс гипоксия Повышение грудного давления Венозный застой энцефалопатия выздоровление 13 дней 40-60 дней 7-14 дней

Изображение слайда
20

Слайд 20: Адгезия

Филаментозный гемагглютинин -крупный белок, образующий филаментозные структуры на поверхности бактериальной клетки Обеспечивает адгезию, связываясь с галактозными остатками сульфогликолипида на поверхности ресничного эпителия

Изображение слайда
21

Слайд 21

Агглютиногены тесно связаны с белками фимбрий Иммунизация фимбриальными белками защищает от аэрозольного заражения Различия в структуре фимбриальных белков позволяют м/о избежать воздействия ат Пертактин и ряд других поверхностных белков участвуют в адгезии, взаимодействуя с белками-рецепторами из семейства интегринов на поверхности клеток человека Белок BrkA (Bordetella resistance to killing) участвует в адгезии, инвазии и обеспечивает устойчивость бактерии к классическому комплемент-зависимому пути элиминации антигенов

Изображение слайда
22

Слайд 22: Синергизм филаментного гемагглютинина и коклюшного токсина в процессе адгезии на клетках реснитчатого эпителия (цилиарный стаз)

Изображение слайда
23

Слайд 23: Колонизация

Наиболее изучена роль гемагглютинина, показано, что мутации, меняющие его структуру, приводят к снижению способности бордетелл колонизировать эпителий дыхательного тракта Большая роль принадлежит коклюшному токсину, ат против его компонентов также предотвращают колонизацию ресничного эпителия

Изображение слайда
24

Слайд 24

Колонизация эпителия трахеи Bordetella pertussis (клетки без ресничек свободны от бактерий)

Изображение слайда
25

Слайд 25: Токсины Bordetella pertussis

Аденилатциклаза – единый полипептид, который может быть связан с клеткой и выделяться в окружающую среду Состоит из двух субъединиц: отвечающей за ферментативную активность и за связывание с рецепторами клеток Впервые был обнаружен как гемолизин Активен только в клетках эукариот Накопление цАМФ нарушает структру и физиологию клетки (аналогичен токсину В. anthracis)

Изображение слайда
26

Слайд 26

Приводит к накоплению нейтрофилов в жидкости и снижению количества альвеолярных макрофагов в результате их апоптоза Играет роль на начальном этапе развития инфекции Мутанты по аденилатциклазе могут колонизировать слизистую, но обладают сниженной вирулентностью

Изображение слайда
27

Слайд 27

Дерматонекротический токсин В пораженных клетках развивается ряд характерных явлений: складчатость мембраны, фокальная адгезия и напряженные актиновые волокна, а также ДНК-репликация без клеточного деления гомологичен цитотоксину E.coli Роль в патогенезе коклюша неясна

Изображение слайда
28

Слайд 28

Трахеальный цитотоксин - фрагмент пептидогликана клеточной стенки Повреждает ресничный эпителий и вызывает цилиостаз – нарушается отток слизи и создаются условия для персистирования возбудителя Стимулирует продукцию ИЛ-1, в ответ на который синтезируется оксид азота Обладает таким свойством, как пирогенность

Изображение слайда
29

Слайд 29

Липополисахарид Отличается от ЛПС энтеробактерий липид определяет биологическую активность(пирогенность, токсичность, адъювантность, стимуляцию продукции ИЛ-1) В целом, ЛПС обладает иммуногенностью С ним связывают реактогенность цельноклеточной коклюшной вакцины вакцины

Изображение слайда
30

Слайд 30

Коклюшный токсин Опосредует как стадию колонизации, так и токсемическую стадию - белок с АВ5 структурой: Участок В – 5 субъединиц S 2- S 5, отвечает за связывание с рецепторами клеток-мишеней участок А соответствует субъединице S1, обладает ферментативной активностью – осуществляет АДФ-рибозилирование G -белка, ингибирующего в норме аденилатциклазу

Изображение слайда
31

Слайд 31

Накопление цАМФ приводит к: Подавлению всех стадий фагоцитоза, Нарушению нормального расселения лимфоцитов(«хоуминг-эффект»), Опустошению тимус-зависимых зон лимфоидной ткани, Действует на клетки поджелудочной железы, вызывая гиперпродукцию инсулина и как следствие-гипогликемию Усиливает чувствительность к гистамину (в результате увеличение проницаемости капилляров, гипотензия, шок

Изображение слайда
32

Слайд 32

У современных штаммов B.pertussis произошли существенные изменения в структуре ptxA гена, кодирующего S1 субъединицу коклюшного токсина, prn гена, кодирующего пертактин, и в фимбриальном fim3 гене, кодирующем Fim3 белок. Штаммы B.pertussis, характеризующиеся новыми «невакцинными» аллелями генов патогенности, обладают высокой степенью вирулентности Эти штаммы полностью вытеснили "старые" штаммы.

Изображение слайда
33

Слайд 33

Коклюш - высококонтагиозное заболевание, к которому очень восприимчивы дети (у взрослых вызывает затяжной бронхит) Источник инфекции – больной (заразен до 25-30дн) или бактерионоситель Путь передачи - воздушно-капельный

Изображение слайда
34

Слайд 34

Изображение слайда
35

Слайд 35

Изображение слайда
36

Слайд 36

Изображение слайда
37

Слайд 37: Клиническая картина:

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (в среднем 7-8 дней). Предсудорожный период колеблется от 3 до 14 дней. Характерны следующие клинико-лабораторные признаки: постепенное начало; удовлетворительное состояние больного; нормальная температура тела; сухой навязчивый постепенно усиливающийся кашель ; усиление кашля несмотря на проводимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных явлений; отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких; Типичные гематологические изменения - лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ; выделение коклюшной палочки из слизи с задней стенки глотки. Период приступообразного судорожного кашля продолжается от 2-3 нед. до 6-8 нед. и более. Приступы кашля могут быть кратковременными или продолжаться 2-4 мин. Возможны пароксизмы - концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени.

Изображение слайда
38

Слайд 38: Особенности коклюша у детей раннего возраста

Продромальный период укорочен до нескольких дней и мало заметен Заболевание, как правило, начинается с лёгкого покашливания при нормальной температуре, который сменяется кашлем, сопровождающимся гиперемией орбит глаз, носогубного треугольника с последующей гиперемией и цианозом лица. Частота приступов кашля достигает 25 и более в сутки Спазматический кашель редко сопровождается репризами и состоит из коротких, но навязчивых толчков, сопровождающихся цианозом лица и задержками дыхания. Расстройства ритма дыхания у 42% детей, причём у 9,2% апноэ длительные, сопровождаются выраженными проявлениями гипоксии. Энцефалические расстройства у детей в возрасте 0-3 месяцев возникают у 10,6% больных по сравнению с 2,4% у детей 4-12 месяцев. Геморрагический синдром в 4 раза чаще наблюдается среди детей первых 3-х месяцев по сравнению с более старшими детьми в виде единичных петехий на коже, кровоизлияний в склеры, примеси крови в мокроте. Диарейный синдром отмечается у 4,3% детей до 1 года.

Изображение слайда
39

Слайд 39: Критерии тяжести коклюша

Длительность продромального периода (сокращение в днях) Частота приступов кашля (в сутки) Цианоз лица при кашле Появление цианоза на 1-й неделе Апноэ Сохранение признаков гипоксии вне приступов кашля Степень нарушения сердечно-сосудистой системы Энцефалические расстройства

Изображение слайда
40

Слайд 40: Клинические особенности коклюша у детей старшего возраста

Влияние возраста сказывается в большей деятельности продромального периода по сравнению с детьми до 1 года. Клиническая симптоматика продромального периода у детей старше 1 года более ярко выражена, кашель носит упорный характер, в отличие от детей раннего возраста, имеет динамику нарастания, в конце продромального периода концентрируется в вечерние и ночные часы. В период спазматического кашля появляется характерный для коклюша приступообразный кашель и достигает максимального развития симптоматика коклюшной инфекции. У 20,7% частота приступов кашля не превышала 10 в сутки, у большинства больных (57,9%  7,4%) – 15 в сутки, и лишь 11,4% не достигала 6-7 в сутки. Сила кашлевых приступов была умеренной, однако дети испытывали утомление после приступа кашля. Во всех случаях кашель сопровождается гиперемией и (или) багровением лица

Изображение слайда
41

Слайд 41

Репризы, рассматривающиеся как обязательный синдром типичного коклюша у детей старше 1 года, в настоящее время наблюдаются у 58-60,5% заболевших. Рвота возникает не у всех больных ( 49,1  3,7% ) и лишь при отдельных приступах кашля. Для больных подросткового возраста характерна эмоциональная окраска приступов. Часть детей16,8  2,8% чувствуют приближение приступов кашля, испытывая при этом ощущение першения в глотке. Приступы кашля сопровождаются беспокойством и чувством страха. Приступы кашля возникают чаще в ночное время и уменьшаются на свежем воздухе. Они могут провоцироваться болевыми ощущениями, физической нагрузкой, приемом пищи. Более постоянным симптомом является небольшая отечность лица и особенно век, которая обнаруживается почти у половины больных (до 73,8%). Геморрагический синдром обычно в виде единичных петехий на коже, носовых кровотечений и кровоизлияний в склеры наблюдается редко, у 8,0% детей.

Изображение слайда
42

Слайд 42

Внешний вид ребенка, больного коклюшем, во время спазматического приступа

Изображение слайда
43

Слайд 43: Коклюш, кровоизлияния в конъюнктиву обеих глазных яблок

Изображение слайда
44

Слайд 44: Приступы кашля при коклюше

Изображение слайда
45

Слайд 45: Бронхо-сосудистый рисунок «коклюшного легкого»

Изображение слайда
46

Слайд 46: Клинико – лабораторная диагностика коклюша

Изображение слайда
47

Слайд 47: Недостатки бактериологического метода диагностики коклюша

1. Низкая высеваемость микроорганизмов рода Bordetella 2. Зависимость выделения возбудителя от сроков обследования больных. Лишь в ранние сроки болезни удается выделить возбудитель коклюша (1-2 неделя коклюша, реже 3-я неделя). 3. Зависимость выделения возбудителя от качества питательных сред. В связи с этим практическим лабораториям, в которых производят бактериологическую диагностику коклюша, необходим постоянный контроль за качеством используемых питательных сред. 4. Зависимость высеваемости B.pertussis от правильности сбора исследуемого материала, который должен производится только обученным персоналом. Имеет значение кратность сбора и условия дальнейшей транспортировки взятого материала. 5. Недостатком бактериологического метода диагностики является медленный рост B.pertussis на питательных сред.

Изображение слайда
48

Слайд 48

Изображение слайда
49

Слайд 49: Бактериологический метод

Клинический материал собирают - сухим тампоном с задней стенки глотки и делают посев на питательные среды - методом кашлевых пластинок Материал целесообразно получать до начала антимикробной терапии Необходимо соблюдение асептики, не следует допускать контаминации посторонней микрофлорой

Изображение слайда
50

Слайд 50

Изображение слайда
51

Слайд 51

Изображение слайда
52

Слайд 52: Один из способов взятия клинического материала

Изображение слайда
53

Слайд 53

Изображение слайда
54

Слайд 54: Бактериологический метод

Цель бактериологического исследования: Выделение чистой культуры и идентификация возбудителя коклюша Дифференциальный анализ культуральных свойств возбудителей коклюша ( B.pertussis) и паракоклюша (B.parapertussis) 1 этап: Посев на следующие питательные среды: картофельно-глицериновый агар Борде, казеиновый-угольный агар, кровяной агар 2 этап: Палочки коклюша через 48-72ч роста образуют мелкие блестящие колонии серого цвета Паракоклюшные палочки через 24-48ч роста образуют колонии несколько крупнее Бактериологический метод

Изображение слайда
55

Слайд 55

Изображение слайда
56

Слайд 56

Изображение слайда
57

Слайд 57

Изображение слайда
58

Слайд 58

Изображение слайда
59

Слайд 59

Изображение слайда
60

Слайд 60: 3 этап: Серологиеская идентификация бордетелл

Используют образцы антигенов - с 1 по 14 Антиген 7 определяет род Bordetella, Антиген 1 определяет Bordetella pertussis, Антиген 14 – B.parapertussis В реакции агглютинации в пробирках

Изображение слайда
61

Слайд 61

Изображение слайда
62

Слайд 62

Изображение слайда
63

Слайд 63

Изображение слайда
64

Слайд 64

Изображение слайда
65

Слайд 65: Положения из санитарно-эпидемиологических правил СП 3.2.1.-14 «Профилактика коклюша»

Окончательный диагноз устанавливается: - клинически – на основании характерных симптомов болезни при отсутствии возможности проведения лабораторной диагностики или отрицательных результатах лабораторного исследования; - на основании характерных симптомов болезни с учётом наличия эпидемиологической связи с источником инфекции; - по подтверждению предварительного диагноза лабораторными методами (выделением культуры или ДНК возбудителя, или противококлюшных антител);

Изображение слайда
66

Слайд 66: Алгоритм обследования больных коклюшем

Не привитых детей в ранние сроки болезни целесообразно обследовать бактериологическим методом и ПЦР; в более поздние сроки (со 2 – 3 недели) - ПЦР и ИФА; в периоде ранней реконвалесценции (позднее 5 недели) - ИФА Привитым детям наряду с обследованием бактериологическим методом и ПЦР в случаях отрицательного результата показано серологическое исследование методом ИФА независимо от сроков болезни в динамике через 2 недели. Особое внимание требует интерпретация серологических показателей у детей первых месяцев жизни. С учётом особенностей иммуногенеза в этом возрасте целесообразно проводить обследование парных сывороток крови одновременно у ребёнка и матери.

Изображение слайда
67

Слайд 67: Заключение

Таким образом, как клиническая, так и лабораторная диагностика коклюша сохраняют свою актуальность. Основными причинами гиподиагностики этой инфекции являются недооценка возрастных особенностей, возможности заболевания у взрослых, сочетанного течения с другими инфекционными заболеваниями. Не учитывается возможность постановки клинического диагноза коклюша Для повышения верификации диагноза коклюша необходимо использование различных эффективных лабораторных тестов с дифференцированным подходом к их использованию и интерпретации

Изображение слайда
68

Слайд 68

Изображение слайда
69

Слайд 69

Изображение слайда
70

Слайд 70

Изображение слайда
71

Последний слайд презентации: КОКЛЮШ

Спасибо за внимание.

Изображение слайда