Презентация на тему: КОГДА ГЛАЗАМ НЕСЛАДКО «Диабетическая офтальмопатия » Под ред. Л.И.Балашевича,

КОГДА ГЛАЗАМ НЕСЛАДКО «Диабетическая офтальмопатия » Под ред. Л.И.Балашевича, А.С.Измайлова,2012, С-Пб «МАКУЛА-2012,2014,2016 г.Ростов-на-Дону «Лазерная
КОГДА ГЛАЗАМ НЕСЛАДКО «Диабетическая офтальмопатия » Под ред. Л.И.Балашевича,
Периодичность осмотра больных:
Причины слепоты при ДР
Факторы риска развития ДР
Эпидемиология ДР
Патогенез:
Патогенез ДР
Непролиферативная ретинопатия
Препролиферативная ретинопатия
Препролиферативная ретинопатия
препролиферативная стадия :
Экссудативная фаза
Экссудативно-геморрагическая фаза.
Геморрагическая фаза
пролиферативная стадия
Неоваскуляризация ДЗН преретинальные кровоизлияния
неоваскуляризация
Глиоз 3 степени
Глиоз 4 степени
ДМО регистрируется у 10-25% б-х с диабетом
Патогенез макулярного отека:
Клинически значимый МО
классификация
В зависимости от источника трансудации :
Фокальный отек
Диффузный макулярный отек
Сопровождается дистрофией пигментного эпителия, развитием ламеллярного макулярного отверстия и эпиретинальной мембраны
Ишемическая макулопатия
Жалобы при начальном отеке
Что можно увидеть: Микроаневризмы
Твердые экссудаты
Начальная диабетическая макулопатия
КОГДА ГЛАЗАМ НЕСЛАДКО «Диабетическая офтальмопатия » Под ред. Л.И.Балашевича,
Умеренная диабетическая макулопатия
Тяжелая диабетическая макулопатия
Далекозашедшая диабетическая макулопатия
исход
исход
исход
Лечение диабетической ретинопатии
Общие принципы ПРЛК
Субпороговая диодная лазеркоагуляция в макуле с использованием микроимпульсного режима
Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки
МЕХАНИЗМ ЛЕЧЕБНОГО ЭФФЕКТА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ
Показания к лазерному лечению
МЕХАНИЗМ ЛЕЧЕБНОГО ЭФФЕКТА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ
МЕХАНИЗМ ЛЕЧЕБНОГО ЭФФЕКТА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ
МЕХАНИЗМ ЛЕЧЕБНОГО ЭФФЕКТА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ
Показания к лазерному лечению
Показания к ПРК: эпиретинальная неоваскуляризация
Показания к ПРК: ретиновитреальная и папилловитреальная неоваскуляризация
Показания
противопоказания
противопоказания
противопоказания
Сроки лечения
Сроки лечения
Сроки лечения
МЕТОДИКА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ
МЕТОДИКА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ
МЕТОДИКА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ
МЕТОДИКА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ
Лазеркоагуляция сетчатки
Методика ПРК при пролиферативной диабетической ретинопатии
Результаты ПРК: регресс обширной эпиретинальной неоваскуляризации
Динамика дифференциальной световой чувствительности сетчатки у пациентов с ППДР после ПРК объемом 1600 коагулятов
Картина глазного дна пациента с ПДР(3) после «агрессивной» ПРК с инвазией внутрь сосудистых аркад
Динамика дифференциальной световой чувствительности сетчатки у пациентов с ПДР после «агрессивной» ПРК
ФАГ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
Схема лечения ДМ
КОГДА ГЛАЗАМ НЕСЛАДКО «Диабетическая офтальмопатия » Под ред. Л.И.Балашевича,
КОГДА ГЛАЗАМ НЕСЛАДКО «Диабетическая офтальмопатия » Под ред. Л.И.Балашевича,
Отечные макулопатии
Проблемы предотвращения слепоты
Рекомендации для врачей общей практики, эндокринологов и терапевтов
Рекомендации для врачей общей практики, эндокринологов и терапевтов
Основные направления лечения диабетической ретинопатии
1/87
Средняя оценка: 4.6/5 (всего оценок: 78)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (45146 Кб)
1

Первый слайд презентации: КОГДА ГЛАЗАМ НЕСЛАДКО «Диабетическая офтальмопатия » Под ред. Л.И.Балашевича, А.С.Измайлова,2012, С-Пб «МАКУЛА-2012,2014,2016 г.Ростов-на-Дону «Лазерная микрохирургия глаза», 2013,г.Чебоксары « Диабетологический центр», 2015

Изображение слайда
2

Слайд 2

В мире 3% людей страдает сахарным диабетом Ежегодно 60 000 новых случаев В Россиии 8-10 млн человек Более 1 млн. человек обезножены У 18% - проблемы со зрением Ежегодно10-40 000 случаев слепоты У каждого 5-го – диабетическая ретиинопатия

Изображение слайда
3

Слайд 3: Периодичность осмотра больных:

Все больные, состоящие на учете у эндокринолога должны осматриваться офтальмологом: 1 и 2 тип без изменений на гл.дне 1 раз в год при легой форме и 2 раза в год при средней и тяжелой Все больные с изменениями на гл.дне 3-4 раза в год Всем больным с СД с жалобами на снижение зрения немедленно обращаться к окулисту Всем больным перед началом инсулинотерапии Женщинам, страдающим СД и планирующим беременность-консультация окулиста Беременным, страдающим СД, каждые 3 месяца При прерывании беременности 1 раз в течение первых трех месяцев Дети до 10 лет 1 раз в 2-3 года (Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., 2001г)

Изображение слайда
4

Слайд 4: Причины слепоты при ДР

Неоваскуляризация Гемофтальм Рубеоз радужки Макулярный отек Фиброз сетчатки

Изображение слайда
5

Слайд 5: Факторы риска развития ДР

Длительность заболевания СД: у 98% больных СД через 15 лет развивается ДР Гипергликемия: при уровне глюкозы натощак более 11 ммоль/л риск развития ДР повышается в 4 раза, по сравнению с 7 ммоль/л Методика системного лечения и тип диабета: крайне неблагоприятным фактором является быстрая нормализация углеводного обмена. Риск развития и утяжеления процесса при этом составляет 100%. Скорост снижения HbA1 не должна превышать 12-15% от исходного уровня в течение 6 месяцев

Изображение слайда
6

Слайд 6: Эпидемиология ДР

Распространенность зависит от типа и длительности СД ИЗСД -через 5-7 лет клинически определяемые симптомы ДР обнарудиваются в 15-20% случаев, через 10 лет в 50-60%, а через 20 лет почти у всех, у 2/3 пролиферативная стадия ИНСД -в 15-20% случаев РП выявляется уже при установлении диагноза, через 20 лет в 50-70% случаев, а через 30 лет более 90%, у 1/5 в пролиферативной стадии. Частота развития ДМО составляет 75-80% через 7-8 лет от начала заболевания

Изображение слайда
7

Слайд 7: Патогенез:

Недостаточность инсулина вызывает накопление внутриклеточного сорбитола и фруктозы, что повышает осмотическое давление и вызывает отек клеток эндотелия капилляров 3-4 порядка и сужение просвета этих капилляров до стаза в них эритроцитов Повышение уровня протеинов в плазме крови увеличивает риск агрегации и эритроцитов и торможение фибринолиза, обуславливая микротромбоз и гибель клеток эндотелия и перцитов в ретинальных капиллярах. При этом увеличивается проницаемость стенки капилляра, что приводит к межклеточному отеку ткани сетчатки Окклюзия ретинальных сосудов вызывает острую ишемию сетчатки, выработку вазопролиферативного фактора и сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF, развитие неоваскуляризации и начало пролиферативных изменений глазного дна

Изображение слайда
8

Слайд 8: Патогенез ДР

Гипергликемия Поражение перицитов и эндотелия Окклюзия сосудов Транссудация Неоваскуляризация Цитокины ф акторы роста

Изображение слайда
9

Слайд 9: Непролиферативная ретинопатия

Микроаневризмы Изменение калибра вен Интраретинальные микроциркулярные аномалии (ИРМА) в 1 квадранте Точечные кровоизлияния из микроаневризм «Твердые экссудаты» вокруг декомпенсированных микроаневризм

Изображение слайда
10

Слайд 10: Препролиферативная ретинопатия

Низкий риск развития осложнений: «влажные экссудаты» и/или Интраретинальные кровоизлияния - «мазки кровоизлияний по ходу сосудов» в 1-2 квадрантах

Изображение слайда
11

Слайд 11: Препролиферативная ретинопатия

Высокий риск развития осложнений: «влажные экссудаты» и ИРМА и изменение калибра вен в 2 квадрантах Интраретинальные кровоизлияния - «мазки кровоизлияний по ходу сосудов» в 3-4 квадрантах Крупные ретинальные или преретинальные кровоизлияния ИРМА во всех квадрантах Частичный или тотальный гемофтальм

Изображение слайда
12

Слайд 12: препролиферативная стадия :

экссудативная фаза экссудативно-геморрагическая фаза геморрагическая фаза

Изображение слайда
13

Слайд 13: Экссудативная фаза

Изображение слайда
14

Слайд 14: Экссудативно-геморрагическая фаза

Изображение слайда
15

Слайд 15: Геморрагическая фаза

Изображение слайда
16

Слайд 16: пролиферативная стадия

с неоваскуляризацией с глиозом 1 степени: глиоз занимает один квадрант 2 степени: глиоз диска зрительного нерва 3 степени: глиоз диска зрительного нерва и одной сосудистой аркады 4 степени: глиоз затрагивает обе сосудистые аркады с тракционной отслойкой сетчатки

Изображение слайда
17

Слайд 17: Неоваскуляризация ДЗН преретинальные кровоизлияния

Изображение слайда
18

Слайд 18: неоваскуляризация

Изображение слайда
19

Слайд 19: Глиоз 3 степени

Изображение слайда
20

Слайд 20: Глиоз 4 степени

Изображение слайда
21

Слайд 21: ДМО регистрируется у 10-25% б-х с диабетом

Поражение макулярной области может наблюдаться при диабетической ретинопатии любой степени тяжести ( при пролиферативной форме в 70%)

Изображение слайда
22

Слайд 22: Патогенез макулярного отека:

Гипоксия, вследствие гипегликемии, запускает каскад патологических реакций окислительного стресса., нарушения наружгого и внутреннего гематоретинального барьера, повышения проницаемости капилляров, транссудации и скоплению жидкости между слоями сетчатки, развитию асептического воспаления Жидкость через стенку капилляров реабсорбируется пигментным эпителием и капиллярами сетчатки Диффузия превышает возможность пигментного эпителия к реабсорбции макулярного отека Длительное скопление жидкости в межклеточном пространстве кистозный макулярный отек с формированием интраретинальных полостей Твердые экссудаты диффузия через капилляры липопротеинов Окклюзия сосудов неперфузируемые зоны выброс факторов ангиогенеза.

Изображение слайда
23

Слайд 23: Клинически значимый МО

Отек сетчатки в центре макулы или в пределах 500 мкм Твердые экссудаты в пределах 500 мкм от него с отеком сетчатки (не резидуальные, остающиеся после исчезновения МО) Ретинальный отек больше 1 ДД при удалении его ближайшего края от центра макулы менее 1 ДД ( ETDRS 1985)

Изображение слайда
24

Слайд 24: классификация

Фокальная Диффузная Ишемическая Смешанная формы

Изображение слайда
25

Слайд 25: В зависимости от источника трансудации :

Макулярный отек может иметь фокальный или диффузный характер. фокальный диффузный

Изображение слайда
26

Слайд 26: Фокальный отек

Возникает из фокальных микроаневризм или локально дилятированных сегментов капилляров или вследствие генерализованного нарушения всей перимакулярной капиллярной сети Хорошо различим кольцевидный рефлекс

Изображение слайда
27

Слайд 27: Диффузный макулярный отек

Границы прослеживаются не всегда Отложений твердых экссудатов почти нет

Изображение слайда
28

Слайд 28: Сопровождается дистрофией пигментного эпителия, развитием ламеллярного макулярного отверстия и эпиретинальной мембраны

Кистозный макулярный отек

Изображение слайда
29

Слайд 29: Ишемическая макулопатия

Характеризуется значительным снижением зрительных функций при минимальном количестве «экссудатов» и величине отека в макуле Может наблюдаться обеднение сосудистого рисунка в парафовеолярной зоне

Изображение слайда
30

Слайд 30: Жалобы при начальном отеке

Острота зрения обычно не снижается При длительно существующем отеке появляются кисты и острота зрения снижается до 0,1-0,2

Изображение слайда
31

Слайд 31: Что можно увидеть: Микроаневризмы

Обычно отек возникает из декомпенсированных микроаневризм или дилятированных капилляров на некотором удалении от фовеолы Может наблюдаться исчезновение или деформация фовеолярного рефлекса

Изображение слайда
32

Слайд 32: Твердые экссудаты

Характерны для фокального макулярного отека Располагаются вокруг «текущих» микроаневризм в виде россыпей в пределах участка отека сетчатки

Изображение слайда
33

Слайд 33: Начальная диабетическая макулопатия

Фокальный макулярный отек при исходной остроте зрения 0,5 и выше Лечение – лазеркоагуляция Прогноз - хороший

Изображение слайда
34

Слайд 34

Изображение слайда
35

Слайд 35: Умеренная диабетическая макулопатия

Фокальный макулярный отек при исходной остроте зрения менее 0,5 Лечение – лазеркоагуляция Прогноз – чаще плохой

Изображение слайда
36

Слайд 36: Тяжелая диабетическая макулопатия

Фокальный отек сетчатки с очаговой отслойкой нейроэпителия или с отложениями крупных твердых экссудатов в центре фовеолы Диффузный отек сетчатки Лечение – лазеркоагуляция Прогноз – обычно плохой

Изображение слайда
37

Слайд 37: Далекозашедшая диабетическая макулопатия

Диффузный отек сетчатки Транссудативная отслойка сетчатки в макулярной области Ишемическая макулопатия при остроте зрения ниже 0,5 Фиброз сетчатки макулы Лечение - ЗВЭ, ИВВК ПРОГНОЗ ДЛЯ ЧТЕНИЯ – плохой

Изображение слайда
38

Слайд 38: исход

глубокая атрофия пигментного эпителия и хориокапилляриса в макуле, отек сетчатки может отсутствовать Прогноз - плохой

Изображение слайда
39

Слайд 39: исход

грубые фиброзные изменения макулы

Изображение слайда
40

Слайд 40: исход

старая транссудативная отслойка сетчатки с твердыми экссудатами

Изображение слайда
41

Слайд 41: Лечение диабетической ретинопатии

жесткий контроль уровня глюкозы ; консервативная терапия ДР (эффективность не доказана, не используется в развитых странах); лазерное лечение ДР ; хирургическое лечение тяжелых осложнений ДР. Лечение диабетической ретинопатии

Изображение слайда
42

Слайд 42: Общие принципы ПРЛК

Субпороговая панретинальная ЛКС (532 - 670 нм) «Желтая» ЛКС при преобладании неоваскуляризационного компонента ДАРП «Красная» ЛКС при преобладании отечного компонента ДАРП Пороговая ЛКС ( 532 - 570 нм)

Изображение слайда
43

Слайд 43: Субпороговая диодная лазеркоагуляция в макуле с использованием микроимпульсного режима

Схема нанесения субпороговых коагулятов и глазное дно через 10 мин. после воздействия Фокальная методика Панмакулярная методика

Изображение слайда
44

Слайд 44: Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки

Направлена на выключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации и облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью, а также на образование хориоретинальных сращений, которые снижают риск тракционной отслойки

Изображение слайда
45

Слайд 45: МЕХАНИЗМ ЛЕЧЕБНОГО ЭФФЕКТА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ

разрушение «больных» или «усталых» клеток ПЭ с последующим их замещением молодыми жизнеспособными клетками

Изображение слайда
46

Слайд 46: Показания к лазерному лечению

наличие клинически значимого макулярного отека. Уровень зрительных функций при этом не является существенным фактором

Изображение слайда
47

Слайд 47: МЕХАНИЗМ ЛЕЧЕБНОГО ЭФФЕКТА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ

усиление функций пигментного эпителия за счет репаративного ответа после ожога

Изображение слайда
48

Слайд 48: МЕХАНИЗМ ЛЕЧЕБНОГО ЭФФЕКТА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ

усиление деления клеток эндотелия сосудов сетчатки (непрямой эффект лазерного облучения)

Изображение слайда
49

Слайд 49: МЕХАНИЗМ ЛЕЧЕБНОГО ЭФФЕКТА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ

разрушение части фоторецепторов, энергично потребляющих кислород, что приводит к повышению парциального давления кислорода в слоях сетчатки. Это вызывает рефлекторное уменьшение ретинального кровотока и, как следствие, ослабление просачивания жидкости из сосудов

Изображение слайда
50

Слайд 50: Показания к лазерному лечению

При отсутствии признаков транссудации лазеркоагуляция микроаневризм не показана

Изображение слайда
51

Слайд 51: Показания к ПРК: эпиретинальная неоваскуляризация

Изображение слайда
52

Слайд 52: Показания к ПРК: ретиновитреальная и папилловитреальная неоваскуляризация

Изображение слайда
53

Слайд 53: Показания

Пролиферативная стадия Неоваскуляризация радужки и РРУ с и без сопутствующей ПДР Препролиферативная ДР Дополнительные сеансы (увеличение кол-ва новообразованных сосудов, появление новых зон неоваскуляризации и их активность Недостатки проведенной ЛКС (коагуляция не доходит до экваториальной зоны,обширные некоагулированные поля,большое расстояние между ЛК) Новые эпизоды витреальных кровоизлияний Появление неоваскуляризации переднего отрезка

Изображение слайда
54

Слайд 54: противопоказания

Нежелательно выполнение лазерного лечения ДМ при выраженном снижении прозрачности оптических сред глаза

Изображение слайда
55

Слайд 55: противопоказания

Следует по возможности избегать лазерного лечения по методике «решетки», особенно при миопии высокой степени или признаках хориосклероза, для предотвращения развития ползучей атрофии в макуле

Изображение слайда
56

Слайд 56: противопоказания

Не показано лазерное лечение ишемической ДМ

Изображение слайда
57

Слайд 57: Сроки лечения

целесообразно начинать лечение не с лазеркоагуляции, а с коррекции общего статуса пациента

Изображение слайда
58

Слайд 58: Сроки лечения

Зачастую одна только нормализация артериального давления приводит к ликвидации макулярного отека и полному восстановлению зрения

Изображение слайда
59

Слайд 59: Сроки лечения

В случае фокального макулярного отека в срочном лечении также нет особой необходимости, поскольку данный тип ДМ характеризуется крайне медленным прогрессированием изменений

Изображение слайда
60

Слайд 60: МЕТОДИКА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ

фокальное облучение «текущих» микроаневризм. Используется при фокальном типе диабетического макулярного отека

Изображение слайда
61

Слайд 61: МЕТОДИКА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ

методика «решетки» применяется только при диффузном макулярном отеке. Ожоги наносятся на всем протяжении отечной сетчатки, размещаются в шахматном порядке с интервалом в диаметр ожога

Изображение слайда
62

Слайд 62: МЕТОДИКА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ

модифицированная «решетка» – сочетание описанных выше методик с приоритетом первой из них

Изображение слайда
63

Слайд 63: МЕТОДИКА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ

Современные клинические данные свидетельствуют о равном эффекте зеленого аргонового, красного криптонового и диодного лазеров

Изображение слайда
64

Слайд 64: Лазеркоагуляция сетчатки

Изображение слайда
65

Слайд 65: Методика ПРК при пролиферативной диабетической ретинопатии

Изображение слайда
66

Слайд 66: Результаты ПРК: регресс обширной эпиретинальной неоваскуляризации

Изображение слайда
67

Слайд 67: Динамика дифференциальной световой чувствительности сетчатки у пациентов с ППДР после ПРК объемом 1600 коагулятов

До лечения Через 1 год после ПРК Различия статистически значимы

Изображение слайда
68

Слайд 68: Картина глазного дна пациента с ПДР(3) после «агрессивной» ПРК с инвазией внутрь сосудистых аркад

2000 коагулятов 2000 коагулятов 4500 коагулятов (3 года) 4500 коагулятов (3 года)

Изображение слайда
69

Слайд 69: Динамика дифференциальной световой чувствительности сетчатки у пациентов с ПДР после «агрессивной» ПРК

Изображение слайда
70

Слайд 70: ФАГ

Установлено, что при наличии фокального отека сетчатки флюоресцентная ангиография не дает много новой информации по сравнению с обычным цветным фотоконтролем

Изображение слайда
71

Слайд 71: ЭФФЕКТИВНОСТЬ

Результаты лазерного лечения диабетической макулопатии в большой степени зависят от ее клинических особенностей и методики лазеркоагуляции

Изображение слайда
72

Слайд 72: ЭФФЕКТИВНОСТЬ

Полный регресс макулярного отека получен у 63,2% пролеченных пациентов

Изображение слайда
73

Слайд 73: ЭФФЕКТИВНОСТЬ

При начальном макулярном отеке в ближайшие 1-2 недели после лазеркоагуляции зрение обычно не изменяется или улучшается на 1-2 строчки.

Изображение слайда
74

Слайд 74: ЭФФЕКТИВНОСТЬ

В случае тяжелой макулопатии в ближайшие дни после лечения чаще отмечается временное ухудшение зрения, о чем необходимо информировать больного перед выполнением процедуры. У большинства пациентов с диффузным макулярным отеком отмечается его усиление, сопровождающееся снижением остроты зрения в течение 6-8 недель после коагуляции

Изображение слайда
75

Слайд 75: ЭФФЕКТИВНОСТЬ

В лечении ДМ, особенно диффузного макулярного отека, неблагоприятное влияние оказывают системные факторы – гипергликемия, инсулинзависимый тип СД, гипертония, нефропатия и сердечная недостаточность Рациональная коррекция этих факторов может приводить к разрешению диффузного макулярного отека без лазерного лечения.

Изображение слайда
76

Слайд 76: ОСЛОЖНЕНИЯ

Ухудшение центрального поля зрения

Изображение слайда
77

Слайд 77: ОСЛОЖНЕНИЯ

Субретинальная неоваскулярная мембрана возникает крайне редко

Изображение слайда
78

Слайд 78: ОСЛОЖНЕНИЯ

Субретинальный фиброз обычно развивается независимо от лазерного лечения в местах скопления твердых экссудатов и хронического макулярного отека с субклинической отслойкой нейроэпителия

Изображение слайда
79

Слайд 79: ОСЛОЖНЕНИЯ

Ползучая атрофия – медленное постоянное увеличение в размерах очагов глубокой атрофии сосудистой оболочки, возникших в исходе лазерного ожога Частота – 5%

Изображение слайда
80

Слайд 80: Схема лечения ДМ

Фокальный отек ЛК 1). Введение кеналога, дипроспана, О zurdex Прогноз благоприятный Диффузный отек Прогноз сомнительный 2). ЛК 3). Ингибиторы ангиогенеза и ЗВЭ

Изображение слайда
81

Слайд 81

Возможности современной закрытой витрэктомии 25 Ga. Далекозашедшая ПДР. До операции : Vis = 0,04 После операции : Vis = 0,3

Изображение слайда
82

Слайд 82

Возможности 2 3Ga. Далекозашедшая ПДР - тракционная отслойка макулы До операции :Vis = 0, 0 2 После операции : Vis = 0, 1

Изображение слайда
83

Слайд 83: Отечные макулопатии

Макулярные отеки без наличия тракций Макулярные отеки с наличием тракций Фокальные и плоские диффузные Высокие диффузные лазеркоагуляция не эффективна ИВВК+ЛК ЗВЭ с удалением ЗГМ и ВПМ С наличием вертикальных тракций С наличием горизонтальных тракций ЛК и ИВВК не эффективны ЗВЭ с удалением ЗГМ ЛК и ИВВК не эффективны ЗВЭ с удалением ЗГМ и ВПМ панмакулярная субпороговая ЛК в режиме MicroPulse надпороговая ЛК

Изображение слайда
84

Слайд 84: Проблемы предотвращения слепоты

необходимо четкое взаимодействие врачей различных специальностей при ведении больных СД необходимо своевременное направление больных к офтальмологу необходимо адекватное офтальмологическое обследование (проблемы подготовки кадров, техническое оснащение, нехватка кадров) своевременное начало (лазерного) лечения

Изображение слайда
85

Слайд 85: Рекомендации для врачей общей практики, эндокринологов и терапевтов

Все больные сахарным диабетом должны наблюдаться у офтальмолога Осмотр офтальмолога необходим сразу после постановки диагноза СД При высоком уровне гликемии (НвА1 С более 10%) и протеинурии осмотр офтальмолога необходим каждые 6 месяцев даже при отсутствии ДР

Изображение слайда
86

Слайд 86: Рекомендации для врачей общей практики, эндокринологов и терапевтов

Женщины, страдающие СД и пожелавшие иметь ребенка, должны быть осмотрены до зачатия, а в период беременности каждые 3 месяца После прерывания беременности необходим осмотр женщин каждый месяц в течение 3 месяцев после операции

Изображение слайда
87

Последний слайд презентации: КОГДА ГЛАЗАМ НЕСЛАДКО «Диабетическая офтальмопатия » Под ред. Л.И.Балашевича,: Основные направления лечения диабетической ретинопатии

Стабильная компенсация углеводного обмена и артериальной гипертензии Своевременная и правильно выполненная лазерная коагуляция сетчатки и витрэктомия Предотвращение слепоты возможно в 90% случаев !!!

Изображение слайда