Презентация на тему: Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных

Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Механизм свертывания крови имеет 2 этапа:
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Факторы свертывания крови
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
термины
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатия
Патогенез коагулопатий
Сбой может быть в любом звене!
Классификация коагулопатий
Наследственные коагулопатии
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Приобретенные коагулопатии
Симптомы коагулопатии
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
ДВС синдром (СИНДРОМ  ДИССЕМИНИРОВАННОГО  ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ )
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Диагностика генетических коагулопатий
Диагностика приобретенных коагулопатий
Лабораторное исследование при нарушении гемостаза
Нарушение свертываемости тромбоцитарной этиологии
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Лечение коагулопатий
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных
Лечение ДВС-синдрома
1/48
Средняя оценка: 4.6/5 (всего оценок: 21)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (10093 Кб)
1

Первый слайд презентации: Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии – МВА имени К.И. Скрябина» Кафедра биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных

Изображение слайда
2

Слайд 2

Свёртывание крови  — это важнейший этап работы системы гемостаза, отвечающий за остановку кровотечения при повреждении сосудистой системы организма. Совокупность взаимодействующих между собой различных факторов свёртывания крови образует  систему свёртывания крови.

Изображение слайда
3

Слайд 3: Механизм свертывания крови имеет 2 этапа:

1. сосудисто- тромбоцитарный 2. коагуляционный

Изображение слайда
4

Слайд 4

Изображение слайда
5

Слайд 5

Процесс гемостаза сводится к образованию тромбоцитарно -фибринового сгустка. Условно его разделяют на три стадии: 1. временный (первичный) спазм сосудов; 2. образование тромбоцитарной пробки за счёт адгезии и агрегации тромбоцитов; 3. ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.

Изображение слайда
6

Слайд 6

Изображение слайда
7

Слайд 7

Процесс свёртывания крови это проферментно -ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания крови. Процесс свёртывания крови разделён на три фазы: 1. фаза активации  включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин; 2. фаза коагуляции  — образование фибрина из фибриногена; 3. фаза ретракции  — образование плотного фибринового сгустка.

Изображение слайда
8

Слайд 8

Изображение слайда
9

Слайд 9: Факторы свертывания крови

Плазменные I. Фибриноген II. Протромбин III. Фактор свёртывания крови III ( Тромбопластин ) IV. Ионы Са ++ V. Фактор свёртывания крови V ( Проакцелерин ) VI. Акцелерин — изъят из классификации, так как является активным V фактором. VII. Фактор свёртывания крови VII ( Проконвертин ) VIII. Фактор свёртывания крови VIII (Антигемофильный глобулин) IX. Фактор свёртывания крови IX (фактор Кристмаса ) X. Фактор свёртывания крови X (фактор Стюарта- Прауэра ) XI. Фактор свёртывания крови XI (фактор Розенталя) XII. Фактор свёртывания крови XII (фактор Хагемана ) XIII. Трансглутаминаза (Фибрин-стабилизирующий фактор, фактор Лаки- Лоранда )

Изображение слайда
10

Слайд 10

Изображение слайда
11

Слайд 11

Тромбоцитарные Тромбоцитарный фактор 4 ( антигепариновый фактор). b- тромбоглобулин Фактор роста тромбоцитов Тромбоспондин, или тромбинчувствительный белок. Тромбоцитарный фибриноген. Фактор фон Виллебранда   (необходим фактору VIII, VIIIR:Ag ) Тромбоцитарный фибронектин. Тромбоцитарный фактор V. Протеогликаны. Хемотаксический фактор. Фактор, действующий на проницаемость сосудистой стенки. Антибактериальный белок (Р-лизин). Антиплазмин. Активатор плазминогена. Гепариназа. a-цепь фактора XIII. a2-макроглобулин. a1-антитрипсин. Кислые гидролазы Серотонин (5-гидрокситриптамин ). АДФ, АТФ и  цАМФ. Са 2+, Mg 2+, К +,  пирофосфаты.

Изображение слайда
12

Слайд 12: термины

Коагулопатия – плазматическое нарушение свертываемости в результате недостатка факторов свертывания в плазме Тромбоцитопения – снижение количества тромбоцитов Тромбоцитопатия – нарушение функции тромбоцитов Вазопатия – кровотечение вследствие повреждения стенок сосудов ( васкулит )

Изображение слайда
13

Слайд 13

У собак выявлено более 12 групп крови, но идентифицированы 7. Самая антигенная, а следовательно самая клинически значимая группа крови  DEA 1.1, т.е собаке с этой группой крови при переливании крови другой группы разовьется острая гемолитическая реакция. При переливании других групп крови реакция происходит не так остро

Изображение слайда
14

Слайд 14

У кошек  установлено 3 группы крови: А, В, АВ. 95% кошек имеет группу крови А, менее 5 % — группу крови В, и менее 1%  — группу АВ. У этих животных нет универсальных доноров!!! Исследования ученых показали, что определенные группы крови связаны с породой. У большинства беспородных кошек  –  группа крови А.  У сиамской и близких ей пород ( бурма, ориентальная) выявлена только группа крови А.   У мейн-кунов и норвежских лесных кошек 5 % кошек имеет группу крови В.   У абиссинов, сомали, шотландской вислоухой, Курильского бобтейла и персов группа крови В составляет 5-25%.  Британцы, экзоты и рексы имеют 30-60 % группу крови В. Группа крови АВ встречается очень редко.

Изображение слайда
15

Слайд 15: Коагулопатия

собирательное обозначение болезненных состояний, обусловленных нарушениями физиологических механизмов свертывания крови, приводящие обычно к развитию геморрагического синдрома. При этом поражены могут быть разные звенья этой системы: тромбоциты, фибрин, сывороточные факторы свертывания.

Изображение слайда
16

Слайд 16: Патогенез коагулопатий

свертывание крови происходит посредством взаимодействия трех функционально-структурных компонентов, а именно: тромбоцитов, эндотелия стенки кровеносных сосудов, ферментных систем – фибринолитической, свертывающей, калликреин-кининовой и системы комплемента.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Сбой может быть в любом звене!

Свертывание происходит в три основных этапа: Первичный - при участии сосудистой стенки и тромбоцитов. Длится до 5 минут и завершается тромбоцитарным сгустком. Вторичный, реализующийся за счет действия плазменных факторов свертывания крови и тромбоцитарного фактора. Длится 5-10 минут и завершается образованием фибрина, который скрепляет тромб. Последний этап - фибринолитическая активность, растворяющая тромб. Любое нарушение на любом из этих этапов приводит к коагулопатии.

Изображение слайда
18

Слайд 18: Классификация коагулопатий

Врожденные (нарушена работа генов, отвечающих за синтез коагуляционных факторов. Из числа коагулопатий наиболее часто встречаются гемофилия  и болезнь Виллебранда. Более редкие генетические нарушения включают гемофилию С, гипопроконвертинемию и ряд других аномалий.) Приобретенные (могут быть обусловлены нарушением функции печени, применением разных антикоагулянтов, в том числе  варфарином, недостаточностью всасывания витамина К и повышенным потреблением компонентов системы свёртывания крови на фоне ДВС-синдрома )

Изображение слайда
19

Слайд 19: Наследственные коагулопатии

Гемофилия А, В, С. сцеплена с половыми хромосомами (проявляется у самцов, самки – носители) Болезнь Виллебранда – самое распространенное наследственное нарушение свертываемости крови у собак (США), встречается более чем у 60 пород собак, в том числе у доберманов.

Изображение слайда
20

Слайд 20

Дефицит факторов VIII и IX является серьезным нарушением и обусловливает у самцов спонтанные кровоизлияния вскоре после рождения. Самки не болеют, но являются носителями дефектных генов. Недостаток фактора X отмечается в основном у американских кокер-спаниелей. Его основным признаком являются внутренние кровоизлияния. У гомозиготных особей заболевание наблюдается в тяжелой форме, у гетерозиготных не проявляется клинически или отмечается незначительная тенденция к кровоточивости. Недостаток фактора XI встречается редко. Описаны случаи заболевания у английских спрингер спаниелей и у нескольких собак других пород. Недостаток фактора XII часто встречается у кошек, но редко регистрируется, так как не проявляется кровоточивостью. Болезнь Виллебранда и дефицит фактора XI обычно проявляются повышенной кровоточивостью после операций или ранений, независимо от пола. Это наиболее частое наследственное заболевание, которому подвержены собаки многих пород.

Изображение слайда
21

Слайд 21

Изображение слайда
22

Слайд 22

Изображение слайда
23

Слайд 23

Изображение слайда
24

Слайд 24

Изображение слайда
25

Слайд 25

Изображение слайда
26

Слайд 26

Изображение слайда
27

Слайд 27

Изображение слайда
28

Слайд 28: Приобретенные коагулопатии

Тяжелые заболевания печени; Мальабсорбция витамина К; Нефротический синдром; Применение гепарина или варфарина ; Новообразования; Диссеминированное внутрисосудистое свертывание; Отравление зоокумарином ; При этом в анамнезе отсутствуют: 1. Кровотечение после травм или хирургических вмешательств. 2. Сильное кровотечение после незначительных травм у молодых животных (после смены зубов или кастрации)

Изображение слайда
29

Слайд 29: Симптомы коагулопатии

Спонтанное кровоизлияние: Петехии (точечные множественные кровоизлияния на коже и слизистых) Пурпура (слившиеся петехии) Экхимоз ( резкоочерченное плоское кровоизлияние) Гематома (скопление крови в подкожной клетчатке и более глубоких тканях)

Изображение слайда
30

Слайд 30

Кровоизлияние в грудную полость (гемоторакс) Кровоизлияние в брюшную полость ( гемоперитонеум ) Кровоизлияние в суставы (гемартроз) Носовое кровотечение ( эпистаксис ) Кровотечение из десен и ЖКТ Гематурия (наличие крови в моче) Травматическое кровотечение, выраженность которого не соответствует тяжести травмы Кровотечение после забора крови

Изображение слайда
31

Слайд 31: ДВС синдром (СИНДРОМ  ДИССЕМИНИРОВАННОГО  ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ )

ДВС - это комплексный синдром, при котором чрезмерное внутрисосудистое свертывание вызывает мультиорганный микротромбоз и сильное кровотечение ??, обусловленное инактивацией или чрезмерным расходованием тромбоцитов и факторов свертывания.

Изображение слайда
32

Слайд 32

Изображение слайда
33

Слайд 33

Изображение слайда
34

Слайд 34

Пусковыми механизмами ДВС являются повреждение эндо­телия ( сепсис, травмы и тепловой удар), активация тромбоцитов (вирусные и бактериальные инфекции) и высвобождение тканевых про-коагулянтов (обширные травмы, гемолиз, панкреатит, бактериальные инфекции, острый гепатит, некоторые новообра­зования (например гемангиосаркома ).

Изображение слайда
35

Слайд 35

Изображение слайда
36

Слайд 36

Заболевания, наиболее часто сопровождающиеся синдро­мом ДВС у собак: •злокачественные новообразования (особенно геманги­осаркома ) •тяжелые заболевания печени •сепсис •расширение или заворот желудка •аутоиммунные цитопении у кошек: •злокачественные новообразования (особенно лимфома ) •панкреатит •сепсис •заболевания печени (особенно липидоз ) •системные инфекции (ВИП, токсоплазмоз)

Изображение слайда
37

Слайд 37: Диагностика генетических коагулопатий

Проводится путем определения уровней факторов свертывания крови. Для некоторых пород собак доступен ДНК-анализ. Измерение ФСК обычно производится либо путем электроиммуноанализа, либо с помощью ELISA с концентрацией, выраженной в виде отношения ФСК:Ag. Н ормальный диапазон — от 70 до 180% ФСК:Ag ; пограничный диапазон — от 50 до 69% ФСК:Ag ; аномальный диапазон — от 0 до 49% ФСК:Ag. Собаки в нормальном диапазоне не могут быть переносчиками. Собаки в аномальном диапазоне диагностируются как носители и могут передавать этот признак потомству.

Изображение слайда
38

Слайд 38: Диагностика приобретенных коагулопатий

Постановка диагноза основывается на: наличии характерных клинических проявлений ( геморрагические выделения из мочеиспускательного канала и кишечника, кожные и слизистые кровоизлияния и гематомы, носовые кровотечения, нарастание анемии ). Сбор анамнеза. Общий анализ крови (изучение количества тромбоцитов). Анализы на свертываемость крови и время кровотечения. Биохимические анализы, в частности, определение содержания фибриногена, Са. УЗИ, КТ, МРТ.

Изображение слайда
39

Слайд 39: Лабораторное исследование при нарушении гемостаза

подсчет тромбоцитов 8-15 тромбоцитов в поле зрения – норма Малое количество или отсутствие эритроцитов в нескольких полях зрения – тяжелая степень тромбоцитопении Крупные тромбоциты ( макотромбоциты ) в мазке являются признаком регенерации

Изображение слайда
40

Слайд 40: Нарушение свертываемости тромбоцитарной этиологии

Тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов) – риск кровотечения Тромбоцитопатия (функциональное нарушение тромбоцитов) – риск кровотечения Тромбоцитоз (патологическое повышение концентрации тромбоцитов) – риск тромбозов

Изображение слайда
41

Слайд 41

Исследование системы гемостаза ( коагулограмма ) включает в себя определение количества фибриногена в плазме крови, тромбинового (ТВ), протромбинового (ПВ) и частичного активированного тромбопластинового времени (АЧТВ).

Изображение слайда
42

Слайд 42

Изображение слайда
43

Слайд 43

Содержание тромбоцитов Низкое Нормальное Нормальное ПВ/ЧАСТИЧНОЕ ТРОМБОПЛАСТИНОВОЕ ВРЕМЯ Нормальное Измененное Время кровотечения Нормальное Измененное Врожденная/ наследственная коагулопатия Тромбоцитопения Тромбоцитопатия Болезнь Виллебранда Сосудистые наружения

Изображение слайда
44

Слайд 44: Лечение коагулопатий

Переливание свежей крови или свежезамороженной плазмы. У пациентов с недостаточностью фактора IX повторяют трансфузии крови, плазмы или криопреципитата через каждые 24 ч в связи с коротким периодом полураспада этого фактора (10–12 ч). При всех видах коагулопатий необходимо соблюдать следующие меры предосторожности:  - не применять аспирин и НПВС;  - стараться не проводить внутримышечных инъекций, что может вызвать кровоизлияние;  - крайне строго отбирать показания к операциям; интраоперационно и после вмешательства иметь достаточный запас криопреципитата и других гемостатических препаратов. Витамик К, препараты Са

Изображение слайда
45

Слайд 45

Врожденные коагулопатии подразумевают постоянный прием фармакологических препаратов. Терапия приобретенных патологий носит комплексный характер и направлена на устранение причины заболевания.

Изображение слайда
46

Слайд 46

Первая помощь включает введение кортикостероидов и компонентов крови, чтобы остановить кровотечение. внутривенное введение аналога вазопрессина – десмопрессина в дозе 0,3мкг/кг массы тела в 30-50мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 10-20мин. повторное введение делают через 12 ч, курс лечения до 3 суток. Для лечения используется свежезамороженная плазма. Остановка местного кровотечения достигается применением тромбина и гемостатической губки или марли. Обязателен контроль с помощью анализов крови уровни протромбина, гемоглобина, гематокрита.

Изображение слайда
47

Слайд 47

Восстановить нормальную свертываемость крови помогают плазмозаменители и (или) тромбоцитарная масса. Для остановки наружных кровотечений используется коллагеновая гомеостатическая губка или порошок. При отсутствии эффекта от лечения коагулопатии фармакологическими средствами хирурги проводят удаление селезенки

Изображение слайда
48

Последний слайд презентации: Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных: Лечение ДВС-синдрома

Парентеральное введение викасола (1-3 мг). Трансфузия свежезамороженной плазмы. В 1 фазе: м ягкие антиагреганты : курантил (5 мг/кг/ сут, делят на 2-3 приема; реополиглюкин ), препараты никотиновой кислоты (1 мг/кг) – для активации фибринолиза. Во 2 и 3 фазе: и нфузии антиферментов: контрикал, гордокс, трасилол (до 1000 ед /кг/ сут, делят на 2-3 приема, в/в капельно или струйно в большом объеме физ.р-ра ); Переливание концентрата донорских тромбоцитов в комбинации со свежезамороженной плазмой.

Изображение слайда