Презентация на тему: Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность

Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Референтные величины α 1-, а 2-глобулинов сыворотки крови
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Референтные величины, β 2-глобулинов, γ- глобулинов в сыворотке крови
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Гомоцистеин
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Скорость клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта-Голта
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Пути метаболизма липидов и липопротеинов
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Эндогенный путь
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП )
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП)
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Факторы, способствующие снижению содержания ЛПВП
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность
1/63
Средняя оценка: 4.0/5 (всего оценок: 12)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (221 Кб)
1

Первый слайд презентации: Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность

Изображение слайда
2

Слайд 2

В лабораторной практике для определения основных параметров клинической биохимии используют спектрофотометрические способы определения. Среди применяемых с этой целью анализаторов можно выделить три группы: 1.            Спектрофотометры. 2.            Полуавтоматические биохимические анализаторы. 3.            Полностью автоматизированные аналитические системы.

Изображение слайда
3

Слайд 3

Менее современными являются спектрофотометрические способы определения, в основе которых лежат методы конечной точки, основанные на образовании окрашенных продуктов реакции (ФЭК); -определение уровня холестерина методом Илька; -глюкозы — ортотолуидиновым методом, глюкозооксидазным методом; - трансаминаз — методом Райтмана — Френкеля и др. Недостатки метода : -длительность времени реакции (от 10 до 40 мин), -недостаточная точность определения биохимических параметров, -невозможность проведения мероприятий по контролю качества исследований, Биохимические методы определяют активность ферментов и концентрацию субстратов (конечные и промежуточные продукты обмена веществ).

Изображение слайда
4

Слайд 4

Спектрофотометры рассчитаны на регистрацию величины оптической плотности и производят элементарные математические операции с полученными величинами, подготовка реагентов, смешивание и внесение образцов, распределение очередности тестов для всех этих анализаторов осуществляет врач-лаборант вручную, поэтому используемые при этом методики называют ручными, или мануальными.

Изображение слайда
5

Слайд 5

Кинетический метод является более чувствительным, чем метод конечной точки, и позволяет раньше выявить патологические изменения(параметры определяют за 2-5 мин). Преимущества: -на анализаторах регистрация происходит в автоматическом режиме. - активность ферментов оценивают без калибровки, -легко выявить погрешности на аналитической стадии, -используют более чистые реактивы, -существует много аттестованных контрольных сывороток, позволяющих контролировать качество исследований с использованием любой системы.

Изображение слайда
6

Слайд 6

Кинетический метод лежит в основе работы полуавтоматических анализаторов Полуавтоматические анализаторы также требуют вмешательства оператора. Врач-лаборант готовит пробы и смешивает реагенты. Стадии автоматизированы с момента введения реакционной смеси в анализатор. Применение ручных и полуавтоматических методик значительно повышает вариабельность результата анализа за счет весомого влияния человеческого фактора, неконтролируемых условий подготовки реакционной смеси, а в ручных методиках — и течения самой реакции.

Изображение слайда
7

Слайд 7

Нефелометрия - лежит в основе работы автоматических анализаторов основана на феномене рассеивания света, когда падающий луч ударяется в частицу или комплекс антиген — антитело в растворе. В результате этого количество рассеянного света пропорционально количеству антигена. используют для определения уровня специфических белков.

Изображение слайда
8

Слайд 8

Турбидиметрическая методика -лежит в основе работы автоматических анализаторов схожа с нефелометрией и основана на взаимосвязи проходящего луча света и частицы, такой, как иммунный комплекс. Количество света, проходящего через раствор, уменьшается в зависимости от мутности раствора, определяют содержание специфических белков.

Изображение слайда
9

Слайд 9

Автоматизированные биохимические анализаторы осуществляют дозирование реагентов, их смешивание и внос реакционной смеси в зону анализатора автоматически. Контроль оператора необходим только на стадии программирования тестов и установлении регламента последовательности, определения тех или иных параметров и количества анализируемых проб. Все биохимические автоанализаторы оснащены -современным программным обеспечением, -осуществляется контроль за работой отдельных блоков прибора и качества проводимых лабораторных исследований (в соответствии с заложенной компьютерной программой), -автоматизированы пробоподготовка и дозирование.

Изображение слайда
10

Слайд 10

Классификация автоанализаторов (три основных типа). 1. Одноцелевые биохимические автоанализаторы : -в анализируемой пробе определяется лишь один компонент биологической жидкости и ткани (например, анализатор "Глюкоза-2" фирмы « Beckman »). 2. Автоанализаторы для определения родственных компонентов: например, автоанализатор аминокислот, принцип действия которого основан на хроматографическом их разделении (по Штейну и Муру); автоматический атомно-абсорбционный пламенный спектрофотометр. 3. Многоцелевые биохимические автоанализаторы, предназначающиеся для установления содержания в биологических жидкостях большого количества различных по химической природе компонентов.

Изображение слайда
11

Слайд 11

Современные и перспективные сепарационные методы –это капиллярный электрофорез, обеспечивает: - высокая эффективность разделения, применяют для выявления сходных по строению веществ (белков, пептидов, аминокислот, витаминов, наркотиков, красителей, ионов токсичных металлов, анионов), -идентифицирует лекарственные препараты, ( в криминалистической и судебной экспертизе), - высокая разрешающая способность, - быстрота выполнения.

Изображение слайда
12

Слайд 12

Уникальные системы полностью автоматического клинического капиллярного электрофореза дают возможность определять белковые фракции, специфические белки, иммуноглобулины, а также проводить скрининг наличия моноклональных компонентов в сыворотке крове и моче без участия лаборанта.

Изображение слайда
13

Слайд 13

Нарушение белкового обмена в клинико-биохимических анализах

Изображение слайда
14

Слайд 14

БЕЛКИ ПРОСТЫЕ - ПРОТЕИНЫ СЛОЖНЫЕ - ПРОТЕИДЫ НУКЛЕОПРОТЕИДЫ ХРОМОПРОТЕИДЫ ГЛИКОПРОТЕИДЫ ФОСФОПРОТЕИДЫ ЛИПОПРОТЕИДЫ

Изображение слайда
15

Слайд 15

Общий белок в сыворотке крови Референтные величины концентрации общего белка в сыворотке крови — 65 − 85 г/л. Концентрация общего белка в сыворотке крови зависит главным образом от синтеза и распада двух основных белковых фракций — альбумина и глобулинов.

Изображение слайда
16

Слайд 16

Физиологические роли белков крови поддерживают коллоидно-онкотическое давление; принимают участие в процессах свёртывания крови; поддерживают постоянство рН крови, формируя одну из буферных систем крови; соединяясь с рядом веществ (ХС, билирубин и др.), а также с ЛС, доставляют их в ткани; поддерживают нормальный уровень катионов в крови путём образования с ними недиализируемых соединений (например, 40−50% кальция сыворотки связано с белками; значительная часть железа, меди, магния и других микроэлементов также связана с белками); играют важнейшую роль в иммунных процессах; служат резервом аминокислот; выполняют регулирующую функцию (гормоны, ферменты и другие биологически активные белковые вещества).

Изображение слайда
17

Слайд 17

Гипопротеинемия возникает вследствие: ■ недостаточного введения белка (при длительном голодании или при продолжительном соблюдении безбелковой диеты); ■ повышенной потере белка (при различных заболеваниях почек, кровопотерях, ожогах, новообразованиях, сахарном диабете, асците); ■ нарушении образования белка в организме, при недостаточности функции печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения), длительном лечении ГК, нарушении всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах); ■ сочетания различных из перечисленных выше факторов.

Изображение слайда
18

Слайд 18

Гиперпротеинемия нередко развивается при: дегидратации в результате потери части внутрисосудистой жидкости (при тяжёлых травмах, обширных ожогах, холере). при острых инфекциях концентрация общего белка часто повышается вследствие дегидратации и одновременного возрастания синтеза белков острой фазы. при хронических инфекциях содержание общего белка в крови может нарастать в результате активации иммунологических процессов и повышенного образования Ig. при появлении в крови парапротеинов — патологических белков, вырабатываемых в большом количестве при миеломной болезни, при болезни Вальденстрёма.

Изображение слайда
19

Слайд 19

На величину общей концентрации белка могут оказывать влияние положение тела и физическая активность. Активная физическая работа и смена положения тела с горизонтального на вертикальное повышает содержание белка на 10%.

Изображение слайда
20

Слайд 20

Альбумин в сыворотке крови Референтные величины концентрации альбумина в сыворотке крови — 35 − 50 г/л Возможны как качественные, так и количественные изменения альбуминов плазмы крови. Качественные изменения альбуминов очень редки из-за гомогенного состава этой белковой фракции; количественные изменения проявляются гипер - и гипоальбуминемией.

Изображение слайда
21

Слайд 21

Гиперальбуминемию наблюдают при дегидратации в случаях тяжёлых травм, при обширных ожогах, холере. Гипоальбуминемии бывают первичные (у новорождённых детей в результате незрелости печёночных клеток) и вторичные, обусловленные различными патологическими состояниями, аналогичными тем, что вызывают гипопротеинемию. В понижении концентрации альбуминов может также играть роль гемодилюция, например при беременности. Снижение содержания альбуминов ниже 22−24 г/л сопровождается развитием отёка лёгких.

Изображение слайда
22

Слайд 22

Белковые фракции сыворотки крови Для разделения белковых фракций обычно используют метод электрофореза, основанный на различной подвижности белков сыворотки в электрическом поле. Это исследование в диагностическом отношении более информативно, чем определение только общего белка или альбумина. С другой стороны, исследование белковых фракций позволяет судить о характерном для какого-либо заболевания избытке или дефиците белка только в самой общей форме.

Изображение слайда
23

Слайд 23

Изображение слайда
24

Слайд 24

Изменения фракции α1-глобулинов. Основные компоненты данной фракции включают α1-антитрипсин, α1-липопротеид, кислый α1-гликопротеид. ■ Увеличение фракции α1-глобулинов наблюдают при острых, подострых, обострении хронических воспалительных процессов; поражении печени; всех процессах тканевого распада или клеточной пролиферации. ■ Снижение фракции α1-глобулинов наблюдают при дефиците α1-антитрипсина, гипо-α1-липопротеидемии.

Изображение слайда
25

Слайд 25

Изменения фракции α2-глобулинов. α2-Фракция содержит α2-макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеины А, В ( апо-А, апо-B ), С, церулоплазмин. ■ Увеличение фракции α2-глобулинов наблюдают при всех видах острых воспалительных процессов, особенно с выраженным экссудативным и гнойным характером (пневмонии, эмпиема плевры, другие виды гнойных процессов); заболеваниях, связанных с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани (коллагенозы, аутоиммунные заболевания, ревматические заболевания); злокачественных опухолях; в стадии восстановления после термических ожогов; нефротическом синдроме; гемолизе крови в пробирке. ■ Снижение фракции α2-глобулинов наблюдают при сахарном диабете, панкреатитах (иногда), врождённой желтухе механического происхождения у новорождённых, токсических гепатитах.

Изображение слайда
26

Слайд 26: Референтные величины α 1-, а 2-глобулинов сыворотки крови

Наименование Содержание а 1- антиприсин 1.5-3.5 г/л. а 1-липопротеид 0,69-0,55 мг/л кислый а 1-гликопротеид 0,55-1,4 г/л α2-макроглобулин 150-350 мг/л гаптоглобин 0,3 – 3,0 г/л Аполипопротеины Апо-А Апо-Б 140 мг/л 0,55 - 1,4 г/л церулоплазмин 180-450 мг/л.

Изображение слайда
27

Слайд 27

Изменения фракции β-глобулинов. β-Фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, Ig и липопротеины (ЛП). ■ Увеличение фракции β-глобулинов выявляют при первичных и вторичных гиперлипопротеинемиях (ГЛП) (особенно II типа), заболеваниях печени, нефротическом синдроме, кровоточащей язве желудка, гипотиреозе. ■ Пониженные величины содержания β-глобулинов выявляют при гипоβ-липопротеинемии.

Изображение слайда
28

Слайд 28

Изменения фракции γ-глобулинов. γ-Фракция содержит Ig ( IgG, IgA, IgM, IgD, IgE ), поэтому повышение содержания γ-глобулинов отмечают при реакции системы иммунитета, когда происходит выработка АТ и аутоантител : при вирусных и бактериальных инфекциях, воспалении, коллагенозах, деструкции тканей и ожогах. Значительная гипергаммаглобулинемия, отражая активность воспалительного процесса, характерна для хронических активных гепатитов и циррозов печени.

Изображение слайда
29

Слайд 29: Референтные величины, β 2-глобулинов, γ- глобулинов в сыворотке крови

н Наименование ССс с Содержание трансферрин 1.5-3.5 г/л. гемопексин 0,69-0,55 мг/л С2-компонент комплемента (сыворотка крови) 10–30 мг/л СЗ-компонент комплемента (сыворотка крови) 0,55–1,2 г/л С4-компонент комплемента (сыворотка крови) 0,2–0,5 г/л С5-комплемент комплемента ( сыворотка крови) 95–160% Ig А Ig М IgG Ig Е 0,9–4,5 г/л 0,5–3,2 г/л 8–17 г/л 20–100 кЕ /л

Изображение слайда
30

Слайд 30

При определённых заболеваниях возможен повышенный синтез белков, попадающих в фракцию γ-глобулинов, и в крови появляются патологические протеины — парапротеины, которые выявляют при электрофорезе. Для уточнения характера этих изменений необходим иммуноэлектрофорез. Подобные изменения отмечают при миеломной болезни, болезни Вальденстрема. Повышение содержания в крови γ-глобулинов также наблюдают при ревматоидном артрите, СКВ, хроническом лимфолейкозе, эндотелиоме, остеосаркоме, кандидамикозе.

Изображение слайда
31

Слайд 31: Гомоцистеин

- это продукт переработки в организме незаменимой аминокислоты метионина. Гомоцистеин под воздействием фолиевой кислоты и витамина В-12 рециклируеся обратно в метионин, или под влиянием витамина В-6 превращается в следующий продукт обмена цистотионин промежуточный продукт обмена веществ.В норме он живет в организме очень короткое время и переходит в другие соединения. Нарушения, в результате которых гомоцистеин не утилизируется называется  гомоцистеинемия.     Полный метаболизм гомоцистеина совершается при участии большого количества ферментов, в которые входят микроэлементы.

Изображение слайда
32

Слайд 32

Главное негативное действие гомоцистеина - заключается в поражении внутренней сосудистой стенки артерий- интиму, покрытую эндотелием. Образуются разрывы эндотелия, которые организм пытается заживить, используя холестерин и другие жирные субстанции. Возникает артериосклероз с образованием атером. По мере отложения в них жира, атеромы увеличиваются, и просвет сосуда суживается. Турбулентное движение крови способствует образованию тромба, что приводит к инфаркту миокарда и инсульту. У взрослых нормой признаны 10-11 мкмоль /мл.

Изображение слайда
33

Слайд 33

Мочевина (азот мочевины) в сыворотке крови Мочевина 2.5 – 8.3 ммоль /л Мочевина — конечный продукт метаболизма белков в организме. Она удаляется из организма посредством клубочковой фильтрации, 40−50% её реабсорбируется канальцевым эпителием почек и активно секретируется тубулярными клетками. При патологии сдвиги в концентрации мочевины в крови зависят от соотношения процессов её образования и выведения.

Изображение слайда
34

Слайд 34

Различают три группы причин, приводящих к увеличению концентрации мочевины в крови: надпочечную, почечную и подпочечную азотемии. ■ Надпочечную азотемию называют ещё продукционной, обусловленая повышенным образованием азотистых шлаков в организме (наблюдают при потреблении очень большого количества белковой пищи, различных воспалительных процессах с выраженным усилением катаболизма белков, обезвоживании в результате рвоты, диареи и др.) При этих состояниях избыток мочевины быстро удаляется из организма почками. Увеличение содержания мочевины в сыворотке крови выше 8,3 ммоль /л расценивают как проявление почечной недостаточности.

Изображение слайда
35

Слайд 35

Повышение концентрации мочевины в крови наиболее часто возникает в результате нарушения выделительной функции почек. ❑ Острые и хронические гломерулонефриты ; при остром гломеруло-нефрите повышение концентрации мочевины возникает редко и, как правило, оно кратковременное; при хроническом гломерулонефрите содержание мочевины может колебаться, повышаясь при обострении процесса и снижаясь при его затухании. ❑ Хронические пиелонефриты ; повышение концентрации мочевины у этих больных зависит от выраженности нефросклероза и воспали- тельного процесса в почках. ❑ Нефросклерозы, вызванные отравлениями солями ртути, гликолями, дихлорэтаном, другими токсическими веществами. ❑ Синдром длительного сдавливания (размозжения); концентрация мочевины в крови бывает очень высокой, что объясняется сочетани - ем задержки выведения мочевины с повышенным распадом белков. ❑Артериальная гипертензия со злокачественным течением. ❑ Гидронефроз, выраженный поликистоз, туберкулёз почки. ❑ Амилоидный или амилоидно-липоидный нефроз.

Изображение слайда
36

Слайд 36

Острая почечная недостаточность (ОПН); концентрация мочевина крови нередко достигает очень высоких значений — 133,2−149,8 ммоль /л. Важное значение имеется величина нарастания уровня мочевины у больных с ОПН. Так, при неосложнённых случаях концентрация мочевины в крови возрастает на 5−10 ммоль /л/ сут, а при наличии инфекции или обширной травмы она повышается на 25 ммоль /л/ сут. ■ Подпочечная азотемия относится к ретенционной и возникает при задержке выделения мочи какими-либо препятствиями в мочевыводящих путях (камень, опухоль, в частности аденома или рак простаты).

Изображение слайда
37

Слайд 37

Накопление аммиака опасно для организма Аммиак является токсичным соединением, находящимся в крови в относительно небольших концентрациях (11,0-32,0 мкмоль /л). Симптомы аммиачного отравления проявляются при превышении этих пределов всего в 2-3 раза. Предельно допустимый уровень аммиака в крови 60 мкмоль /л. При повышении концентрации аммиака ( гипераммониемия ) до предельных величин может наступить кома и смерть. При хронической гипераммониемии развивается умственная отсталость. Токсичность аммиака возможно обусловлена следующими обстоятельствами: - связывание аммиака при синтезе глутамата вызывает отток α-кето- глутарата из цикла трикарбоновых кислот, при этом понижается образование энергии АТФ и ухудшается деятельность клеток; - ионы аммония NH 4 + вызывают защелачивание плазмы крови, при этом повышается сродство гемоглобина к кислороду ( эффект Бора ), гемоглобин не отдает кислород в капиллярах, в результате наступает гипоксия клеток; - накопление свободного иона NH 4 + в цитозоле влияет на мембранный потенциал и работу внутриклеточных ферментов – он конкурирует с ионными насосами для Na +  и K + ; - продукт связывания аммиака с глутаминовой кислотой – глутамин, который является осмотически активным веществом. Это приводит к задержке воды в клетках и их набуханию, что вызывает отек тканей. В случае нервной ткани это может вызвать отек мозга, кому и смерть. - использование α- кетоглутарата и глутамата для нейтрализации аммиака вызывает снижение синтеза γ -аминомасляной кислоты (ГАМК), тормозного медиатора нервной системы.

Изображение слайда
38

Слайд 38

Креатинин в сыворотке крови Креатинин — конечный продукт распада креатина, который играет важную роль в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Креатин синтезируется в основном в печени, откуда он с током крови поступает в мышечную ткань, фосфорилируясь превращается в креатинфосфат. Креатинфосфат относится к макроэргическим соединениям и участвует в переносе энергии в клетке между митохондриями и миофибриллами. Образование креатинина непосредственно зависит от состояния мышечной массы. Креатинин выводится почками посредством клубочковой фильтрации, но, в отличие от мочевины, не реабсорбируется, что нашло применение в лабораторной диагностике (проба Реберга−Тареева ).

Изображение слайда
39

Слайд 39

333 3

Изображение слайда
40

Слайд 40

Клиренс эндогенного креатинина (проба реберга-тареева ) позволяет судить о клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции в почках. Порядок проведения : больной утром мочится, выпивает 200 мл воды и затем натощак в состоянии полного покоя собирает мочу за точно определённое непродолжительное время (2 ч). Посередине этого периода времени берут кровь из вены. Определяют концентрацию креатинина в крови и моче, собранной за 2 ч. Рассчитывают коэффициент очищения ( К оч ) или  клиренс эндогенного креатинина : К оч  = (М/Пл.) хД (мл/мин), где М — концентрация  креатинина в моче; Пл. — концентрация креатинина в плазме; Д — минутный диурез в мл/мин [равен количеству мочи, выделенной за 2 ч (мл), делённому на 120 мин). К оч  выражает СКФ. Для определения СКФ можно исследовать мочу, собранную за сутки. В норме СКФ составляет 120+25 мл/мин у мужчин и 95+20 мл/мин у женщин.

Изображение слайда
41

Слайд 41

Содержание креатинина в крови закономерно повышается при почечной недостаточности, что имеет большое значение для её диагностики. Диагноз ОПН ставят при концентрации креатинина в сыворотке крови 200−500 мкмоль /л (2−3 мг% ), увеличении этого показателя на 45 мкмоль /л (0,5 мг% ) при исходном значении ниже 170 мкмоль /л (<2 мг% ) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. При тяжёлой ОПН концентрация креатинина в сыворотке крови превышает 500 мкмоль /л (>5,5 мг% ). Следует помнить, что такие заболевания, как гипертиреоз, акромегалия, гигантизм, сахарныйдиабет, кишечная непроходимость, мышечная дистрофия, обширные ожоги, также могут сопровождаться повышением концентрации креатинина в крови.

Изображение слайда
42

Слайд 42: Скорость клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта-Голта

Методика определения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (клиренса эндогенного креатинина ) по первому варианту. Утром, сразу после сна, больной выпивает 300-400мл (1,5-2 стакана) воды или некрепкого чая (для получения достаточного минутного диуреза) и спустя 10-15 мин мочится в унитаз точно отмечает время окончания мочеиспускания, ложится в постель и строго через час мочится в отдельную посуду ( i порция мочи) снова точно замечает время окончания мочеиспускания и через час собирает вторую порцию мочи в отдельную посуду. в середине сбора мочи из вены берут 6-8 мл крови. в лаборатории в каждой часовой порции определяют объем мочи и вычисляют минутный диурез кроме того, в каждой из двух часовых порций мочи и в плазме крови определяют концентрацию креатинина. затем по формуле для каждой порции мочи вычисляют клиренс эндогенного креатинина : F1 = (u1/ p )v1, де Fi - клубочковая фильтрация; U1 - концентрация креатинина в моче; Vi - минутный диурез в первой порции мочи; р - концентрация креатинина в плазме крови.

Изображение слайда
43

Слайд 43

Определение скорости клубочковой фильтрации по второй порции мочи: F2 = (u2/ p )v2 Показатели клубочковой фильтрации, определяемые по первой и второй порциям мочи, обычно неидентичны. Следует помнить, что при нефротическом синдроме клетки эпителия проксимальных отделов канальцев приобретают способность секретировать креатинин (иногда до 30 % всего экскретируемого с мочой креатинина ), что приводит к более высокой концентрации его в моче, по сравнению с должной в таких случаях скорость клубочковой фильтрации будет выше нормы. В результате при явном снижении фильтрационной функции клубочков показатели ее могут быть ошибочно приняты за норму. Незначительная часть креатинина может секретироваться эпителием проксимальных отделов канальцев и у больных с выраженной хронической почечной недостаточностью.

Изображение слайда
44

Слайд 44

Мочевая кислота в сыворотке крови В норме ее содержание в крови у женщин 0,16-0,44 ммоль /л, У мужчин - 0,24-0,50 ммоль /л. Мочевая кислота — продукт обмена пуриновых оснований, входящих в состав сложных белков — нуклеопротеидов. Образовавшаяся мочевая кислота выделяется почками. Мочевая кислота во внеклеточной жидкости, в том числе и плазме крови, присутствует в виде соли натрия ( урата ) в концентрации, близкой к насыщению, поэтому существует возможность его кристаллизации при превышении максимальных нормальных значений.

Изображение слайда
45

Слайд 45

Гиперурикемия  - повышение концентрации мочевой кислоты — выявляется при: - подагре; - лейкозах ; - В12-дефицитной анемии; - некоторых острых инфекциях; - заболеваниях печени и желчевыводящих путей; -тяжелой форме сахарного диабета; - экземе, псориазе и крапивнице; - отравлении окисью углерода или метиловым спиртом.

Изображение слайда
46

Слайд 46

Тропонины Т и I. Регуляторный комплекс тропонина состоит из трех белков. Он осуществляет взаимодействие актина и миозина. Кардиоспецифический тропонин Т - один из трех белков, обнаруженный в регуляторном комплексе тропонина. Это белок с молекулярной массой 37000. Около 6 % белка выявляется в цитозоле, остальная часть связана с тонкими волокнами саркомера. Это обуславливает двухфазное распределение тропонина Т при поражениях сердца. Биологическим материалом для исследования служит сыворотка крови. Норма в сыворотке крови - от 0 до 0.1 мкг/л. Кардиоспецифический маркер, обнаруживаемый в плазме крови в достаточно большом количестве (до 10 мкг/л и более) уже спустя 2,5 ч после развития инфаркта миокарда. Максимальное увеличение содержания тропонина Т в крови отмечается по прошествии 12-14 ч.

Изображение слайда
47

Слайд 47

Положительные результаты качественного теста на тропонин Т отмечаются у 100% больных инфарктом миокарда с зубцом Q до 48 ч от начала болевого синдрома. Увеличение тропонина Т отмечается также при микроинфаркте, настабильной стенокардии, при повреждении миокарда после коронарного шунтировании, миокардите. Ложноположительные результаты наблюдаются при острой и хронической почечной недостаточности, а также при хронических заболеваниях скелетной мускулатуры.

Изображение слайда
48

Слайд 48

Более специфичным маркером поражения сердца является миокардиальный тропонин I - один из трех белков регуляторного комплекса тропонина. Показатели нормы содержания тропонина I в сыворотке крови - менее 10 мкг/мл. Увеличение содержания тропонина I в сыворотке крови наблюдается при инфаркте миокарда, хронической ишемической болезни сердца. При инфаркте миокарда уровень кардиоспецифического тропонина I повышается через 2-6 часов после начала развития инфаркта миокрада. Динамика этого показателя представляет собой двухфазную картину с начальным пиком через 15-24 часа после формирования инфаркта и менее высоким пиком - через 60-80 часов. Концентрация тропонина I возвращается к показателям нормы примерно через 7 суток.

Изображение слайда
49

Слайд 49: Пути метаболизма липидов и липопротеинов

Экзогенный (пищевой) путь. Более 95% липидов, поступающих с пищей, являются триглицеридами, остальное количество составляют   фосфолипиды, свободные жирные кислоты  (СЖК), холестерин (в пищевых продуктах присутствует в виде этерифицированного холестерина) и жирорастворимые витамины. Пищевые  триглицериды в желудке и двенадцатиперстной кишке под влиянием желудочной и панкреатической липаз превращаются в моноглицериды (МГ) и свободные жирные кислоты. Эфиры холестерина, содержащиеся в пище, подвергаются деэтерификации в свободный холестерин по тому же механизму. Моноглицериды, свободные жирные кислоты и свободный холестерин под действием желчных кислот растворяются и абсорбируются энтероцитами, затем соединяются с триглицеридами и вместе с холестерином включаются в хиломикроны.

Изображение слайда
50

Слайд 50

Хиломикроны почти полностью (на 80-95%) состоят из  триглицеридов  и являются основной транспортной формой экзогенных (пищевых) триглицеридов, перенося их из энтероцитов тонкого кишечника в кровоток. В плазме крови апопротеин C-II на хиломикронах активирует эндотелиальную липопротеинлипазу, под действием которой 90% триглицеридов в хиломикронах расщепляется до глицерина и свободных неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). НЭЖК используются в жировой и мышечной ткани в качестве энергетического субстрата. Остатки хиломикронов ( ремнанты ), содержащие холестерин захватываются гепатоцитами и быстро удаляются из кровотока. Этот процесс опосредован аполипопротеином Е.

Изображение слайда
51

Слайд 51: Эндогенный путь

В печени из эндогенных триглицеридов и холестерина синтезируются липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). ЛПОНП находятся в кровотоке до тех пор, пока триглицериды, содержащиеся в них, не поступят в периферические ткани. Остатки ЛПОНП захватываются гепатоцитами. В результате образуются  липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые транспортируют холестерин в периферические ткани. Освобожденный холестерин участвует в синтезе мембран и метаболизме. В то время как в клеточных мембранах происходит обмен веществ,

Изображение слайда
52

Слайд 52

Неэстерифицированный холестерин высвобождается в плазму, где связывается с липопротеинами высокой плотности (ЛПВП). Сложные эфиры холестерина ЛПВП превращаются в ЛПОНП и, в итоге, в ЛПНП. Посредством этого цикла ЛПНП доставляет холестерин в клетки, а холестерин возвращается из внепеченочных зон с помощью ЛПВП.

Изображение слайда
53

Слайд 53

Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) содержат около 55% триглицеридов, 19% холестерина и 8% белка ( апопротеинов В-100, Е, С-I и C-II). Этот класс липопротеидов синтезируется в печени и является главной транспортной формой эндогенных триглицеридов и холестерина. Синтез ЛПОНП прямо коррелирует с повышением содержания свободных жирных кислот в гепатоцитах, что наблюдается при поступлении в организм больших количеств жиров с пищей, а в случаях усиления высвобождения адипоцитами свободных жирных кислот, которые поступают в кровоток (при ожирении, сахарном диабете, резистентном к терапии).

Изображение слайда
54

Слайд 54

Аполипопротеин C-II на поверхности ЛПОНП активирует эндотелиальную липопротеинлипазу, которая расщепляет триглицериды до свободных жирных кислот и глицерина, которые используются жировой тканью, миокардом и скелетной мускулатурой в качестве энергетического субстрата. Остатки ЛПОНП превращаются в липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), которые затем частично удаляются печенью из кровотока и частично трансформируются в ЛПНП и тоже удаляются из кровотока.

Изображение слайда
55

Слайд 55: Липопротеины низкой плотности (ЛПНП )

– мелкие частицы, которые являются основной транспортной формой холестерина. Они содержат около 6% триглицеридов, 50% холестерина и 22% белка. Примерно две трети быстрообменивающегося пула холестерина синтезируется в организме, преимущественно в печени (эндогенный холестерин) и одна треть поступает в организм с пищей (экзогенный холестерин). Ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза эндогенного холестерина, является гидроксил метил-глутарил-КоА-редуктаза ( ГМГ-КоА-редуктаза ).

Изображение слайда
56

Слайд 56

ЛПНП являются продуктом метаболизма ЛПОНП и ЛППП, которые содержат наибольшее количество холестерина. Примерно 40-60% всех ЛПНП захватываются гепатоцитами при участии аполипопротеина В и липопротеинлипазы печени. Второй путь катаболизма ЛПНП – свободнорадикальное перекисное окисление липидов, в результате которого образуются модифицированные ЛПНП. Последние захватываются макрофагами, которые трансформируются в пенистые клетки, входящие в состав атеросклеротических бляшек. Кроме того, модифицированные ЛППП вызывают повреждение сосудистого эндотелия.

Изображение слайда
57

Слайд 57: Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП)

– представляют собой ремнанты хиломикронов и ЛОНП, содержащие большое количество холестерина. ЛППП захватываются гепатоцитами или метаболизируются под влиянием липазы печени до ЛПНП (содержат апопротеин В). Липопротеин (а)  близок по своим физико-химическим свойствам к липопротеинам низкой плотности, отличаясь от них наличием в оболочке дополнительного белка -  аполипопротеин (а). Последний близок по своим свойствам к плазминогену и поэтому может конкурировать с ним за места связывания на фибрине и, таким образом, ингибировать фибринолитическую активность крови. Липопротеин (а) относится к числу атерогенных липопротеинов : их повышенный уровень в крови почти всегда ассоциируется с развитием атеросклероза, ИБС и высоким риском тромботических осложнений.

Изображение слайда
58

Слайд 58: Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

– самые мелкие и плотные частицы липопротеинов. Они содержат 5% триглицеридов, 22% холестерина 40% аполипопротеинов А-I, A-II и С и относятся к липопротеидам, обладающими антиатерогенными свойствами. Основной функцией  ЛПВП  является обратный транспорт холестерина из периферических органов, с поверхности хиломикронов и ЛПОНП, макрофагов и гладкомышечных клеток, в печень, где происходят его утилизация и превращение в желчь. Синтез полноценных ЛПВП происходит при обязательном участии хиломикронов, ЛОНП и ЛПНП в энтероцитах и печени.

Изображение слайда
59

Слайд 59

Решающее значение для возникновения и прогрессирования атеросклероза имеет соотношение липопротеидов различных классов: ЛПНП, ЛОНП и липопротеин (а) обладают отчетливым атерогенным, а ЛПВП – антиатерогенным действием. Наиболее высокий риск развития атеросклероза наблюдается у лиц с высоким содержанием ЛПНП и ЛОНП и низким – ЛПВП.

Изображение слайда
60

Слайд 60

Повышение содержания ЛПНП и липопротеина (а) и их атерогенности обусловлены - Нарушением синтеза специфических ЛПНП-рецепторов гепатоцитов, что препятствует элиминации холестерина печеночными клетками. -Нарушением структуры и функции апопротеинов. -Увеличением синтеза эндогенного холестерина. -Увеличением количества модифицированных (окисленных) форм ЛПНП и липопротеина (а), образующихся, например, в результате перекисного окисления липидов.

Изображение слайда
61

Слайд 61: Факторы, способствующие снижению содержания ЛПВП

Ожирение. Гипертриглицеридемия. Высокое потребление углеводов. Сахарный диабет. Курение.

Изображение слайда
62

Слайд 62

Нарушения липидного обмена (дислипидемии) характеризующиеся в первую очередь повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов, являются важнейшими факторами риска атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина (ХС) или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Изображение слайда
63

Последний слайд презентации: Клинико-биохимические методы исследования и их диагностическая ценность

УРОВНИ ЛИПИДОВ КОНЦЕНТРАЦИЯ, ММОЛЬ/Л ХС ХС ЛПНП ХС ЛПВП ТГ ЖЕЛАТ. < 5,2 <3,36 >1,03 <2,0 ПОГРАН. – ВЫСОКИЙ 5,2-6,5 3,36-4,14 0,90-1,03 2,0-2,5 ВЫСОКИЙ >6,5 >4,14 <0,90 >2,5 ИНТЕПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗА

Изображение слайда