Презентация на тему: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ АТИПИЧНОГО ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У

Реклама. Продолжение ниже
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ АТИПИЧНОГО ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У РЕБЕНКА 3 ЛЕТ
Актуальность
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ АТИПИЧНОГО ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У
Определение
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ АТИПИЧНОГО ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У
Клинический случай
Anamnesis morbi. Объективные и данные иссследований.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ АТИПИЧНОГО ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ АТИПИЧНОГО ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ АТИПИЧНОГО ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ АТИПИЧНОГО ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ АТИПИЧНОГО ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ АТИПИЧНОГО ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ АТИПИЧНОГО ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ АТИПИЧНОГО ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ АТИПИЧНОГО ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У
Заключение
Заключение
Литература
1/19
Средняя оценка: 4.4/5 (всего оценок: 82)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (728 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ АТИПИЧНОГО ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У РЕБЕНКА 3 ЛЕТ

ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, ГБУЗ ЧОДКБ, г. Челябинск, Россия

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2: Актуальность

Abstract. // В статье приводится описание клинического наблюдения ребенка с атипичным началом первичного инфекционного эндокардита, протекающего под «маской» ювенильного артрита с системным началом и торпидного к терапии. Инфекционный эндокардит — заболевание сердца инфекционной природы с первичным поражением эндокарда, клапанов сердца, связочного аппарата с последующей диссеминацией процесса в различные органы. Инфекционный эндокардит до настоящего времени остается заболеванием, сложным для диагностики и непредсказуемым по исходам, и регистрируется во всех странах мира независимо от климатогеографической зоны. За последние десятилетия заболеваемость инфекционным эндокардитом увеличилась в 3-4 раза, рост наблюдается даже в экономически развитых странах. //

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3

Среди пациентов, поступающих в ГБУЗ «Челябинская областная детская клиническая больница» (ЧОДКБ ), нередко встречаются дети, имеющие при поступлении синдромальный диагноз «лихорадка неясного генеза». Спектр заболеваний, лежащих в основе этого синдрома, достаточно широк и включает различные заболевания инфекционной природы, ювенильный артрит с системным началом, диффузные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты, злокачественные опухоли, а также другие разнообразные по своему происхождению заболевания. Генерализованные или локальные инфекционно-воспалительные процессы составляют 30-50 % всех случаев лихорадки неясного генеза. Одной из грозных, но не частых причин является инфекционный эндокардит (ИЭ) [7 ]. ИЭ регистрируется во всех странах мира независимо от климатогеографической зоны. За последние десятилетия заболеваемость ИЭ увеличилась в 3-4 раза, рост наблюдается даже в экономически развитых странах. В США и странах Западной Европы заболеваемость ИЭ колеблется от 25 до 93 на 1 млн населения, в России — 46,3 [3]. ИЭ у детей и подростков (в отличие от взрослых) — весьма редкое, а у грудных детей — редчайшее заболевание, частота которого составляет 3,0-4,3 случая на 1 млн населения в год [1, 6]. В Новосибирске распространенность первичного ИЭ в популяции детей и подростков составляет 0,15 : 10 000 в год [6]

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4: Определение

ИЭ — заболевание сердца инфекционной природы с первичным поражением эндокарда, клапанов сердца, связочного аппарата с последующей диссеминацией процесса по различным органам [1, 8]. Первое описание ИЭ относится к 1646 году, когда Lozare Riviere обратил внимание на повреждение эндокарда при «злокачественной лихорадке» [2]. В России заболевание впервые описал А. П. Ланговой в 1884 году [1]. Но, несмотря на то, что описано заболевание так давно, ИЭ до настоящего времени остается заболеванием, сложным для диагностики и непредсказуемым по исходам [3].

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
5

Слайд 5

Несмотря на значительный прогресс диагностических возможностей, хирургического и антибактериального лечения за последние десятилетия, летальность от ИЭ существенно не снизилась и остается на уровне 11-27 % во время лечения в стационаре, 18-40 % — при длительной оценке и достигает 84 % в тяжелых случаях острого ИЭ [4]. При некоторых высоковирулентных видах микроорганизмов, а также при грибковом ИЭ летальность может достигать 70-98 % [5]. Правильная и своевременная диагностика заболевания позволяет раньше назначить адекватную терапию и тем самым улучшает прогноз. Результаты собственного клинического наблюдения. Описан клинический случай ИЭ у ребенка с атипичной манифестацией (под «маской» ювенильного артрита с системным началом), торпидного к терапии.

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6: Клинический случай

Мальчик, 3 года, поступил в отделение кардиологии и ревматологии ЧОДКБ 03.04.2018 с жалобами на лихорадку до 40 °С, выраженную слабость, одышку, тахикардию, периодически возникающую пятнистую эритемную сыпь, снижение аппетита.

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: Anamnesis morbi. Объективные и данные иссследований

Со слов мамы болен с 18.11.2017, когда на фоне полного здоровья отмечен подъем температуры до 40 °С, заложенность носа. Тогда участковым педиатром выставлен диагноз «острое респираторное заболевание», в комплексе лечения мальчик получал эргоферон, амоксиклав, но все — без эффекта. 28.11.2017-15.12.2017 больной находился в педиатрическом отделении ДГКБ № 2 г. Челябинска. Получал иммуноглобулин внутривенный (ИГВВ) и антибактериальную терапию: в/м цефтриаксон, сультасин, амикацин, в/ в цилапенем, ванкомицин. Лихорадка сохранялась. 04.12.2017 появилась мелкопапулезная зудящая сыпь с геморрагическим компонентом на туловище, артралгии, нарушение походки, увеличились размеры печени до +3 см. С 07.12.2017 по 11.12.2017 получал в/м дексаметазон 4 мг/ сут с улучшением состояния, нормализацией температуры. После отмены дексаметазона лихорадка возобновилась. По результатам костномозговой пункции гемобластоз исключен. Бакпосевы крови не обнаружили микробных агентов.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8

15.12.2017 пациент переведен в ревматологическое отделение ДГКБ № 8 г. Челябинска, где выставлен диагноз « ювенильный артрит с системным началом». Проводилось лечение: пульс-терапия метилпреднизолоном (17-25 мг/кг на инфузию № 12), ВВИГ в/ в, однократно эндоксан 600 мг, в/м метотрексат 10 мг/неделю. 29.12.2017 начата терапия тоцилизумабом по 160 мг каждые 2 недели. 12.01.2018 ухудшение состояния с появлением геморрагической сыпи на груди, одышки, болей в грудной клетке, нарастание размеров печени до +6 см. По данным визуализирующих методов обследования выявлены перикардит, плеврит, изменения в миокарде, дисковидные ателектазы в легких. Отмечено повышение ферритина более 1500 нг /мл, нарастание СОЭ до 50 мм/час, повышение ЛДГ, АСТ, АЛТ. Состояние расценено как синдром активации макрофагов на фоне основного заболевания. 26.01.2018 начата терапия метипредом 6 мг/ сут пе-рорально, циклоспорин 4 мг/кг/ сут (только 4 дня, отменен в связи с появлением сыпи); болевые ощущения без определенной локализации, снижение общей активности, беспокойный сон. 02.02.2018 у больного выявлены синовиты голеностопных, плечевых суставов, правого лучезапястного, проксимального межфалангового сустава 2-го пальца правой кисти. 07.02.2018 появились гиперкинезы, нарушение речи, глотания, которые сохранялись в течение нескольких дней. С 22.02.2018 доза пероральных глюкокортикостероидов увеличена до 10 мг метипреда.

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9

С 27.02.2018 по 02.03.2018 пациент находился в НИИ ревматологии им. В.А.Насоновой (г. Москва), где при дообследовании заподозрен инфекционный эндокардит. За время нахождения в НИИ ревматологии подъем температуры до 38 °С, нарастание признаков общей интоксикации, кратковременный эпизод эритематозной сыпи, небольшое нарастание размеров лимфоузлов, при аускультации сердца выявлен грубый систолический шум во всех точках. Получал лечение: метипред 6 мг/ сут перорально, в/ в лендацин 1,0 г/ сут, флуконазол в/ в 80 мг/ сут. На фоне этого лечения отмечена положительная динамика суставного синдрома, уменьшилась лимф-аденопатия, нет сыпи, печень и селезенка не увеличены. Пациент переведен в ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А. Н. Бакулева» (г. Москва), где находился с 02.03.2018 по 21.03.2018. 02.03.2018 ему выполнено оперативное лечение: удалены вегетации, санация и ушивание задней створки митрального клапана. Послеоперационный период протекал с резистентной к медикаментозной терапии субфебрильной и фебрильной температурой, с изменениями лабораторных показателей, характерными для сохраняющегося воспалительного процесса. Посевы вегетаций, крови, мокроты отрицательные. Прокальцитониновый тест 07.03.2018 — 0,67 нг /мл, 12.03.2018 — 2 нг /мл, 19.03.2018 — 0,29 нг /мл.

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10

Заключение по прижизненному патолого-анатомическому исследованию операционного материала от 02.03.2018 : фрагменты тромбов с массами фибрина. Встречаются скопления нейтрофильных лейкоцитов с явлениями кариорексиса. По периферии тромботических масс картина организации с обилием клеток фибробластического ряда. Нельзя исключить наличие инфекционного продуктивного тромбоэндокардита с незначительной активностью. Получал лечение: ванкомицин, цефтриаксон, меропенем, флуконазол, ацекардол, ди-гоксин, диклофенак, переливание эритроци-тарной взвеси, тромбоконцентрата. 20.03.2018 консультация ревматолога НИИ ревматологии : 17-18-е сутки после оперативного лечения по поводу удаления вегетаций на фоне инфекционного эндокардита. В течение указанного периода отмечались подъемы температуры тела до фебрильных цифр в 1-е сутки, далее с 7-8-х суток после операции с неудовлетворительным ответом на жаропонижающие и стойкой нормализацией температуры на фоне дексаметазона, периодически жалобы на боли в ногах, преимущественно в области голеней, дважды эпизоды нестойкой сыпи по типу аллергической (?), купировавшейся на фоне антигистаминных препаратов. На момент осмотра кожные покровы и видимые слизистые без элементов сыпи. Незначительно увеличены заднешейные лимфоузлы. Клинических данных за висцериты нет, печень +1 см, селезенка не пальпируется. Периферических отеков нет. Общее снижение мышечного тонуса. Все суставы визуально не изменены, движения безболезненные, в полном объеме, сомнительное ограничение движений в шейном отделе позвоночника (при запрокидывании головы). Обращено внимание на отсутствие корреляции между эпизодами фебрильной лихорадки и данными общего анализа крови (на момент возобновления лихорадки не было лейкоцитоза, тромбоцитоза).

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11

Таким образом, на момент осмотра достоверных клинических признаков ревматического заболевания нет. Однако ревизия сроков развития лихорадки (с 1415-х суток после последнего введения тоцилизумаба, 2-3-и сутки после отмены дексаметазона ), достоверный положительный ответ на возобновление глюкокортикостероидов не позволяют в настоящее время полностью опровергнуть диагноз сопутствующего ювенильного артрита с системным дебютом либо иного аутовоспалительного заболевания. Целесообразно возобновить прием пероральных глюкокортикостероидов ( преднизолон 7,5 мг/ сут либо метипред 6 мг/ сут с отменой дексаметазона ), продолжить прием НПВП ( диклофенака 3 мг/кг в сутки в 2-3 приема). Учитывая соматически удовлетворительное состояние ребенка после выполненной операции, нахождение пациента в условиях специализированного кардиохирургического стационара не требуется.

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12

Мальчик выписан 21.03.2018, направлен в стационар ДГКБ № 8 г. Челябинска. С 22.03.2018 по 03.04.2018 находился в ревматологическом отделении ДГКБ № 8 г. Челябинска. За время нахождения в ДГКБ № 8 течение заболевания нестабильное, с повышением температуры до 39-40 °С, торпидное к проводимой терапии. На высоте лихорадки отмечено появление гиперемии щек, неяркой сыпи на теле и конечностях по типу ливедо, появление капиллярита на ладонях. 29.03.2018 после проведения МРТ, МСКТ с контрастным усилением под наркозом ухудшение состояния, подъем температуры тела, выраженная слабость, отказ самостоятельно ходить и вставать на ноги. Получал лечение: диклофенак, гепарин, дигоксин до 28.03.2018 (эпизод брадикардии, дигок-син отменен), триампур, энап, тромбоасс, преднизолон 7,5 мг, затем с 26.03.2018 добавлен дексаметазон 8 мг в сут, цефтриак-сон, имипенем в / в, фуросемид, переливание эритроцитарной массы. Учитывая тяжесть состояния ребенка, сложность дальнейшей диагностики, переведен в отделение кардиологии и ревматологии ЧОДКБ. Находился в отделении кардиологии и ревматологии ЧОДКБ с 03.04.2018 по 08.08.2018. Состояние при поступлении тяжелое, стабильное. 04.04.2018 на фоне ин-фузии петаглобина отмечался выраженный цианоз, цианоз дистальных фаланг пальцев рук, ячеистость рисунка, выраженная одышка до 60-70 в минуту, тахикардия до 160180, повышение температуры тела до 40 °С, сатурация 86-92 %, состояние крайне тяжелое, переведен в ОРИТ № 2.

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13

С 04.04.2018 по 25.05.2018 ребенок находился в отделении реанимации и интенсивной терапии, состояние расценивалось как крайне тяжелое за счет сердечной недостаточности, интоксикационного, астенического синдромов, ежедневной лихорадки до высоких цифр. Отмечались плеврит, полисерозит, эпизоды сыпи, в том числе с геморрагическим компонентом; изменения на ЭхоКГ — эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, дилатация полости левого предсердия, фиброз и умеренная недостаточность митрального клапана, пролапс задней створки митрального клапана 7 мм, на задней створке неподвижное, плотное объемное образование 3 х 4 мм (дефект шовной пластинки? вегетация?), утолщение листков перикарда. Лабораторно в общем анализе крови лейкоцитоз 11,3-62,7 х 109, анемия (НЬ 71-115 г/л), нейтрофилез за счет сегментоядерных нейтрофилов, присутствие незрелых гранулоцитов, повышение СОЭ до 72 мм/ч, уровня ферритина до 649 нг /мл, уровня прокальцитонинового теста (21 нг /мл), трансаминаз (АСТ до 260 Ед /л, АЛТ 181 Ед /л). Многократные посевы крови, мочи, кала роста не дали. В мазке из зева — St. viridans. Осматривался фтизиатром — диаскин-тест отрицательный, данных за туберкулез и туб-инфицирование нет. Гематологом — проводилась костномозговая пункция, данных за лейкоз нет. Состояние расценивалось как вторичный синдром активации макрофагов на фоне инфекционного эндокардита, проводился дифференциальный диагноз с системным вариантом ювенильного артрита, исключение аутовоспалительного заболевания.

Изображение слайда
1/1
14

Слайд 14

Неоднократно отправлялись запросы в ведущие федеральные клиники России, проводились консультации по телефону, телеконференция с НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачёва: РДКБ — отказ в госпитализации; НМИЦ им. Алмазова — в настоящее время протекает системная воспалительная реакция, вероятен аутоиммунный генез, отказ в госпитализации; НИИ педиатрии им. Вельтищева — отказ в госпитализации; НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачёва — по рекомендации иммунологов центра отправлена кровь для проведения исследования — панель NGS ИММУНОЛОГИЯ, по настоящий момент — ожидание ответа; НМИЦ ССХ им. А. Н. Бакулева — ожидание ответа. В результате динамического наблюдения выставлен диагноз : I 33.0 Инфекционный эндокардит, первичный, подострое, тяжелое течение, НК 2Б, ФК 2. Недостаточность митрального клапана 2-й степени. Состояние после удаления вегетаций, санации и ушивания задней створки МК в условиях ИК, гипотермии и ФХКП (02.03.2018 ). Слипчивый перикардит. Плеврит. Ателектазы легких. Вторичный синдром активации макрофагов.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15

Проводилось лечение: переливание эритромассы ; инфузия ИГВВ ( гамунекс, окта-гам ); антибактериальная терапия со сменой и различными комбинациями антибактериальных препаратов ( меропенем + ванкоми-цин, ципрофлоксацин, линезолид, амикацин, вицеф, с 16.06.2018 смена на цефалоспорин IV поколения цефепим, на фоне применения которого достигнуто купирование лихорадки, постепенно нормализовались лабораторные показатели), противогрибковая терапия ( флуконазол, микамин ); пульс-терапия метилпреднизолоном, внутривенно дексаметазон 12 мг/ сут, медрол 12 мг/ сут с постепенным снижением дозы и полной отменой; гепаринотерапия ; коррекция сердечной недостаточности. 27.07.2018 отсутствие лихорадки в течение 4 недель, удовлетворительное самочувствие ребенка, на фоне продолжающейся антибактериальной терапии цефепимом отмечались лейкопения до 2,6 х 10* 9 /л, сверхтяжелая нейтропения (абсолютное количество нейтрофилов 330 х 10* 9 /л ), повторно проводилась пункция костного мозга, консультация гематолога, гемобластоз исключен, показаний для применения КСФ нет. После отмены антибактериальной терапии лабораторные показатели нормализовались.

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16

После купирования лихорадки, нормализации лабораторных показателей, пролонгированного применения антибактериальной терапии до 4 недель от нормализации температуры тела ребенок повторно осмотрен кардиохирургами, проведена ЭхоКГ в ФЦССХ г. Челябинска 08.08.2018: фиброз створок митрального клапана, признаки перфорации задней створки митрального клапана + в основании задней створки флотирует шовный материал, пролабирующий через МК в ЛЖ, создавая незначительную обструкцию кровотоку (МГД 10 мм рт. ст., СГД 5 мм рт. ст.). Митральная недостаточность 2-й степени (по объему умеренная). Умеренное преобладание левых камер сердца. Рекомендовано продолжить коррекцию сердечной недостаточности. Осмотр в ФЦССХ через 3 месяца (решить вопрос о времени оперативного вмешательства по поводу недостаточности митрального клапана). Ребенок выписан домой в удовлетворительном состоянии, самостоятельно ходит, интеллектуальное развитие соответствует возрасту, 07.09.2018 полная отмена метипреда, получает коррекцию сердечной недостаточности — капотен, верошпирон ; планируется оперативное вмешательство по поводу недостаточности митрального клапана.

Изображение слайда
1/1
17

Слайд 17: Заключение

Таким образом, начало заболевания у ребенка протекало в виде выраженного системного воспалительного ответа (лихорадка, сыпь, симптомы интоксикации, артралгии, лимфаденопатия, гепатомегалия, повышение СОЭ, СРБ, ферритина ), без локальной симптоматики со стороны сердца, что вызвало затруднения в установлении диагноза. Ребенок лечился с диагнозом « ювенильный артрит с системным началом, синдром активации макрофагов» и получал иммуносупрессивную терапию с частичным эффектом. Изменения со стороны эндокарда в виде вегетаций были выявлены только через 3 месяца. Дифференциальный диагноз проводился с онкогематологической патологией, инфекционными заболеваниями, аутоиммунными и аутовоспалительными заболеваниями даже после оперативного лечения инфекционного эндокардита (в связи с сохраняющейся лихорадкой, гормонозави-симостью ).

Изображение слайда
1/1
18

Слайд 18: Заключение

Проводилась длительная антибактериальная, противогрибковая терапия, вводился ВВИГ, но заболевание протекало волнообразно, с короткими периодами улучшения, сохранялась гормонозависимость. Улучшение наступило через 4 месяца после оперативного лечения на фоне цефалоспорина IV поколения цефепима, купировалась лихорадка, исчезли проявления системного воспаления. Постепенно удалось отменить глюкокортикостероиды и выписать ребенка в состоянии ремиссии. Наблюдаемый случай является примером атипичного течения инфекционного эндокардита, торпидного к терапии антибиотиками. Данное наблюдение говорит о необходимости включения инфекционного эндокардита в дифференциально-диагностический поиск у ребенка с синдромом системного воспаления.

Изображение слайда
1/1
19

Последний слайд презентации: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ АТИПИЧНОГО ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У: Литература

1. Кардиология детского возраста / под ред. А. Д. Царегородцева, Ю. М. Белозе-рова, Л. В. Брегель. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — С. 462-516. 2. Андросова Т., Таранова М., Козловская Л. и др. Особенности течения и лечения инфекционного эндокардита //Врач. — 2008. — № 6. — С. 21-23. 3. Кисляк С. В. Современный инфекционный эндокардит: клинико-морфологические особенности в эволюционном аспекте и взаимосвязь с антифосфолипидным синдромом: дис.... канд. мед. наук. — Екатеринбург, 2009. —121 с. 4. Суджаева С. Г., Феоктистова Н. В. Инфекционный эндокардит: эпидемиология и этиология // Медицинские новости. — 2012. — № 6. — С. 17-19. 5. Барбараш О. Л., Брусина Е. Б., Смако-тина С. А. и др. Инфекционный эндокардит. — Кемерово, 2007. — 11 с. 6. Соболева М. К., Белов Б. С. Инфекционный эндокардит у детей // Русский медицинский журнал. — 2006. — № 8. — С. 630. 7. Дворецкий Л. И. Лихорадка неясного генеза: реальна ли расшифровка? // Русский медицинский журнал. — 1998. — № 8. — С. 5. 8. Инфекционный эндокардит: клинические рекомендации. — 2016. — 39 с.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже