Презентация на тему: ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ И ХОЛЕЦИСТИТ

Реклама. Продолжение ниже
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ И ХОЛЕЦИСТИТ
ТЕРМИНОЛОГИЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА (Римарчук Г.В. И соавт., 2002)
ЭТИОЛОГИЯ ПАНКРЕАТИТА
ПАТОГЕНЕЗ ПАНКРЕАТИТА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХР. ПАНКРЕАТИТА (Корниенко Е.А., 2002)
АББРЕВИАТУРА ЕВРОПЕЙСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ПАНКРЕАТИТА ( P.Layer et U.Melle, 2005)
ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ПАНКРЕАТИТА У ДЕТЕЙ (Частота выявляемости различных вариантов) Суринов В.А., 2007
КЛИНИКА ПАНКРЕАТИТА
СИМПТОМЫ ПАНКРЕАТИТА
ПРОДОЛЖЕНИЕ ПЕРЕЧИСЛЕНИЯ СИМПТОМОВ
АББРЕВИАТУРА ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ (КЛИНИКА ПАНКРЕАТИТА)
КЛИНИКА ПАНКРЕАТИТА (Продолжение)
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ПАНКРЕАТИТА (Корниенко Е.А., 2002)
ДИАГНОСТИКА ПАНКРЕАТИТА (Объем обследования)
ПРОДОЛЖЕНИЕ (ОБЪЕМ ОБСЛЕДОВАНИЯ)
ДИАГНОСТИКА ПАНКРЕАТИТА (Г.В. Римарчук и соавт., 2007)
Диагностика панкреатита (Г.В. Римарчук и соавт., 2007) - продолжение
Продолжение диагностики
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИ (косвенные методы) Г.В. Римарчук и соавт., 2007
Кембриджская классификация структурных изменений при панкреатите (подростки)
УЗИ – признаки панкреатита (А.Н. Казюлин и Ю.А. Кучерявый, 2005)
Продолжение (УЗИ - признаки панкреатита)
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА (ЯПОНСКАЯ АССОЦИАЦИЯ ПАНКРЕАТОЛОГОВ, 2005)
ПРОДОЛЖЕНИЕ (ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ)
ЛЕЧЕНИЕ
ФЕРМЕНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ У ДЕТЕЙ (Римарчук Г.В. и соавт., 2007)
ЛЕЧЕНИЕ (ПРОДОЛЖЕНИЕ)
Список литературы
1/29
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 97)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (117 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ И ХОЛЕЦИСТИТ

ПРОФЕССОР В.А.СУРИНОВ

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2: ТЕРМИНОЛОГИЯ

Хронический панкреатит – это воспалительный процесс в поджелудочной железе с фазово-прогрессирующим течением, очаговыми или диффузными деструктивными изменениями ацинарной ткани, протоковой системы, с развитием функциональной недостаточности различной степени выраженности и последующим снижением внешне- и внутрисекреторной функций. 2

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3: КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА (Римарчук Г.В. И соавт., 2002)

Критерий Характеристика Этиология Первичный; 2. Вторичный Клинический вариант Рецидивирующий;2. Болевой ;3. Латентный Период заболевания Обострение;2. Стихание процесса;3. Ремиссия Тяжесть Легкая; 2. Среднетяжелая; 3. Тяжелая Тип панкреати- ческой секреции Гиперсекреторный; Гипосекреторный; Обструктивный; Морфологи-ческий вариант Отечный; 2. Паренхиматозный; 3. Кистозный Осложнения Псевдокисты; 2. Кальцификаты; 3. Плеврит; 4. Асцит; 5. Абсцесс; 6. Свищи; 7. Кровотечение; 8. Сахарный диабет 3

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4: ЭТИОЛОГИЯ ПАНКРЕАТИТА

Панкреатит у детей, как и у взрослых, относится к категории полиэтиологических болезней и является ведущей формой приобретенной патологии поджелудочной железы; Среди множества этиологических факторов панкреатита у детей ведущую роль играют заболевания ДПК (41,8 %), желчевыводящих путей (41,3 %), других органов пищеварения, аномалии развития железы, травмы живота; 3. Причинами хронического панкреатита могут быть бактериально-вирусные инфекции (эпидемический паротит, вирусные гепатиты, энтеровирусная, ЦМВ, герпетическая, микоплазменная инфекции; сальмонеллез, инфекционный мононуклеоз, сепсис и др.), гельминтозы (описторхоз, стронгилоидоз, аскаридоз и др.), болезни соединительной ткани, дыхательной и эндокринной систем; 4. Имеются сведения о токсическом действии ряда препаратов (глюкокортикоиды, сульфаниламиды, цитостатики, фуросемид, НПВС и др.; 5. Особое место среди наследственных причин панкреатита занимают муковис - цидоз, наследственный панкреатит, синдром Швахмана-Даймонда и др.; 6. В механизмах формирования панкреатита имеют значения и аллергические заболевания, пищевая сенсибилизация, ксенобиотики и др. 4

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5: ПАТОГЕНЕЗ ПАНКРЕАТИТА

Доказано, что действие многих этиологических факторов в конечном итоге приводит к повреждению ацинарной ткани поджелудочной железы; Одним из ведущих механизмов развития большинства форм панкреатита является активация панкреатических ферментов в протоках и паренхиме железы, среди которых в каскаде патологических реакций трипсин занимает особое место; Процесс аутолиза приводит к отеку, некрозу, а в дальнейшем, при рецидивировании, к склерозированию и фиброзу железы с развитием секреторной недостаточности; Благодаря мощным ингибиторным системам патологический процесс в железе может ограничиться ее отеком без развития некроза, что значительно чаще наблюдается у детей; Нередко, хронический панкреатит у детей является исходом ранее перенесенного острого панкреатита; Переход в хронические формы может быть субклиническим – без выраженной симптоматики, приводя в дальнейшем к развитию осложнений (киста, изменения протоковой системы и др.). 5

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХР. ПАНКРЕАТИТА (Корниенко Е.А., 2002)

Обструктивный вариант – повышение давления в протоке поджелудочной железы приводит к его равномерному расширению. При этом секрет выходит за пределы протоков, что сопровождается повреждением ацинарных клеток. При длительной обструкции развивается перидуктулярный фиброз с формированием стеноза протоков и атрофии ацинарной ткани. Дизметаболический вариант – появляются отложения белковых масс в мелких протоках поджелудочной железы. В зонах контакта эпителия с белковыми пробками возможны изъязвления с последующим фиброзом, воспалением окружающей интерстициальной ткани. В дальнейшем вокруг протоков развивается фиброзная ткань, мелкие протоки стенозируются с образованием кист и псевдокист. Иммунологический или аутоиммунный вариант – продукты деструкции ткани поджелудочной железы сами играют роль антигенов, усиливая специфическую сенсибилизацию и образование аутоантител (к тканевым антигенам поджелудочной железы, различным компонентам ацинарных структур, о-ДНК, д-ДНК, н-ДНК, к трипсину, инсулину). В крови повышается уровень иммуноглобулинов А и М. Процесс характеризуется медленно прогрессирующим течением, развитием внешнесекреторной недостаточности, а иногда и сахарного диабета. 6

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: АББРЕВИАТУРА ЕВРОПЕЙСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ПАНКРЕАТИТА ( P.Layer et U.Melle, 2005)

Т – ТОКСИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ (алкоголь, курение, гиперлипидемия, гиперкальциемия, гиперпаратиреоз и др.); I – ИДИОПАТИЧЕСКИЙ (раннее начало, позднее начало); G – ГЕНЕТИЧЕСКИЙ (мутация гена трипсиногена – аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный тип наследования); А – АУТОИММУННЫЙ (изолированный; синдром Шегрена; ассоциированный с воспалительными заболеваниями кишечника или первичным билиарным циррозом печени); R – РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ [ постнекротический (тяжелый острый панкреатит); рецидивирующий острый панкреатит; ишемический (сосудистые заболевания); радиационное повреждение ] ; О – ОБСТРУКТИВНЫЙ [ легкая обструкция главного панкреатического протока (травматическая стриктура; стриктура после некроза; стеноз сфинктера Одди; дисфункция сфинктера Одди; кальциноз; дуоденальная обструкция – дивертикул, кисты дуоденальной стенки); злокачественная стриктура протока поджелудочной железы – панкреатическая, ампулярная и дуоденальная кальцинома ] 7

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8: ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ПАНКРЕАТИТА У ДЕТЕЙ (Частота выявляемости различных вариантов) Суринов В.А., 2007

1 место – Обструктивный вариант панкреатита у детей; встречается у более чем половины больных; формируется, чаще всего, на фоне пороков развития биларнопанкреатической системы, дисплазий железы или образования каких-то препятствий (камень и др.) в протоках; этот вариант болезни чаще диагностируется детскими хирургами; 2 место – Наследственный панкреатит встречается реже - у около 20 % детей; для диагностики необходимо выявление ближайших родственников (чаще родителей), больных панкреатитом; 3 место – Стеатопанкреатит выявляется у 10-12 % пациентов и формируется на фоне нарушений жирового обмена (гиперлипидемий); часто сочетается со стеатогепатитом; 4 место – Аутоиммунный панкреатит встречается у 5-6 % обследованных детей с панкреатитом; чаще выявляется у подростков (часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями); характерна очень высокая гиперамилаземия. 8

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9: КЛИНИКА ПАНКРЕАТИТА

Клинические проявления панкреатита у детей зависят от давности заболе- вания, стадии развития, формы болезни, степени расстройства внешне- и внутри- секреторной функций поджелудочной железы и наличия сопутствующих наруше- ний других органов; Болевой синдром. Характерны приступообразные боли в верхней половине живота, эпигастрии (77 %), правом и левом подреберьях (58 %); у части детей – ноющего характера (10 %). Боли усиливаются после приема пищи и во вторую половину дня, чаще обу- словлены нарушением диеты (грубая, жирная, жареная, сладкая, холодная пища) значительной физической нагрузкой или перенесенными вирусными заболеван. Приступы продолжаются от 1 до 2-3 ч, реже до 4-5 ч, могут сохраняться до не- скольких суток. Отмечается иррадиация болей в спину, в левую и правую половины грудной клетки, иногда боли приобретают опоясывающий характер (56 %). Диспепсические расстройства – снижение аппетита, рвота на высоте боле- вого приступа, тошнота, отрыжка, изжога, метеоризм, диарея или запоры. 9

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10: СИМПТОМЫ ПАНКРЕАТИТА

Точка Мейо-Робсона - 1 – располагается на границе верхней (наружной) и средней трети по линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги; Точка Дежардена – располагается на линии, соединяющей пупок с правой передней подмышечной линией в области правой подмышечной впадины; точка располагается на 4-6 см выше пупка; Точка Губергрица – является симметричной точкой к точке Дежардена, но располагается слева; Симптом Мейо-Робсона - 2 – болезненность при надавливании в левом реберно-позвоночном углу; Симптом Кача - болезненность по левому краю прямой мышцы живота на 4-6 см выше пупка; Симптом Керте – в эпигастрии выявляют болезненную поперечную резистентность мышц; Симптом Гротта – истончение подкожно-жирового слоя слева от пупка; 10

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11: ПРОДОЛЖЕНИЕ ПЕРЕЧИСЛЕНИЯ СИМПТОМОВ

Зона Шоффара – это холедохо-панкреатическая зона – область живота треуголь- ной формы, расположенная между срединной линией тела и линией, идущей от пупка вправо и вверх под углом 45 градусов (т.е. линия – биссектриса), а сверху ограниченная горизонтальной линией, проведенной на 4-6 см выше пупка (эта горизонтальная линия соответствует проекции поджелудочной железы у детей); Зона Губергрица – зона, симметричная зоне Шоффара, но расположена слева от срединной линии; Точка Дежардена и зона Шоффара - это зона болезненности при воспалении головки поджелудочной железы; Зона Губергрица и точка Мейо-Робсона-1 – это область болезненности при воспалении тела поджелудочной железы; Симптом Мейо-Робсона-2 – это область болезненности при воспалении хвостовой части поджелудочной железы; Студенты путают 3 основные точки: Дежардена, Губергрица и Мейо-Робсона. Точки Дежардена и Губергрица симметричны по отношению к друг другу и располагаются на линиях, которые идут от пупка в подмышечные впадины, а точка Мейо-Робсона располагается на другой линии – соединяющей пупок с серединой реберной дуги. Проекция поджелудочной железы на поверхности живота у детей: проходит в виде горизонтальной линии, проходящей через середину расстояния от мечевидного отростка до пупка. 11

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12: АББРЕВИАТУРА ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ (КЛИНИКА ПАНКРЕАТИТА)

Д – ДИАРЕЯ; М – МЕТЕОРИЗМ; Ж – ЖИРНЫЙ СТУЛ (СТЕАТОРЕЯ); П – ПОЛИФЕКАЛИЯ; П – ПРИСТУПООБРАЗНЫЕ БОЛИ 12

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13: КЛИНИКА ПАНКРЕАТИТА (Продолжение)

Снижение массы тела в период манифестации болезни отмечается у 30 % ; Астеновегетативный синдром: утомляемость, головные боли, эмоцио- нальная лабильность, раздражительность. Повышение температуры тела и воспалительные изменения в крови: могут выявляться у части больных (особенно у детей с выраженным болевым синдромом). В период обострения панкреатита определяется отчетливая болезненность в области проекции головки и тела железы, для детей характерна разлитая болезненность одновременно в нескольких зонах: эпигастрии, правом и левом подреберьях, проекции ДПК. Из патологических симптомов заболевания чаще обнаруживаются симптомы Кача, Мейо-Робсона, выявляются патологические пузырные симп- томы, обнаруживается умеренное увеличение печени. 13

Изображение слайда
1/1
14

Слайд 14: КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ПАНКРЕАТИТА (Корниенко Е.А., 2002)

Рецидивирующий панкреатит – характеризуется волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Доминирующий симптом – боль, которая по происхождению может быть сфинктерной и капсульной. Сфинктерная (спазм сфинктера Одди) провоцируется обычно погрешностью в диете (грибы, жаренная, жирная пища), чаще приступообразного характера, купируется приемом спазмолитиков. Капсульная обусловлена растяжением капсулы, отеком железы, носит постоянный характер, длительная. Обострения продолжаются обычно 2-3 дня, реже до 7-8 дней. Панкреатит с постоянными болями: характеризуется вялотекущим воспалительным процессом (чаще аутоиммунным), без явных обострений и ремиссий. Дети жалуются на несильные постоянные боли в проекции поджелудочной железы, которые могут усиливаться после погрешности в диете. Боли продолжаются в течение нескольких недель и даже месяцев. Характерна внешнесекреторная недостаточность: диарея, метеоризм, полифекалия, стеаторея, кал зловонный с жирным блеском. Латентная форма характеризуется практическим отсутствием болей при нарастании симптомов внешнесекреторной панкреатической недостаточности. При объективном исследовании обычно выявляют пальпаторную болезненность поджелудочной железы. 14

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15: ДИАГНОСТИКА ПАНКРЕАТИТА (Объем обследования)

Клинические методы диагностики: а) сбор анамнеза и клиническое обследование (осмотр, пальпация и др.); б) клинический анализ крови и мочи, копрограмма, кал на яйца глистов; 2. Биохимическое исследование крови: - общий белок и фракции, АЛТ, АСТ, билирубин, амилаза, липаза, щелочная фосфатаза, холестерин, триглицериды, бета-липопротеиды, СРП; 3. Неинвазивные методы: А) Лабораторные а) беззондовое исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы по: копрологическому исследованию (выявление стеатореи и креатореи), липидограмме кала; с помощью непрямого ВТ-РАВА-теста (определение в моче парааминобензой-ной кислоты); с помощью определения эластазы в кале ( использование моноклональ- ных антител ); б) беззондовые провокационные и диагностические тесты ( прозериновый, секретин-панкреозиминовый, сывороточный панкреолауриновый, сывороточный эластазный ); Б) Инструментальные: - УЗИ органов брюшной полости (трансабдоминальное); - компьютерная томография органов брюшной полости; - МРХПГ (магнитно-резонансная холангиопанкреатография); 15

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16: ПРОДОЛЖЕНИЕ (ОБЪЕМ ОБСЛЕДОВАНИЯ)

4. Инвазивные методы: А) Лабораторные а) зондовые методы диагностики экзокринной недостаточности а) секретин-панкреозиминовый тест (применяется у взрослых); б) непрямой зондовый метод - тест Лунда (применяется у взрослых); в) исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы с помощью дуоденального зондирования ( исследование содержания бикарбонатов и панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом ) – применяется у детей; Б) Инструментальные: а) эндоскопическая ультрасонография – эндоскопическое (с помощью эндоскопа) УЗИ поджелудочной железы; б) ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография); в) биопсия поджелудочной железы и гистологическое исследование биоптата; 5. Консультации специалистов: стоматолог (всем); детский хирург (по показаниям). 16

Изображение слайда
1/1
17

Слайд 17: ДИАГНОСТИКА ПАНКРЕАТИТА (Г.В. Римарчук и соавт., 2007)

Клинический анализ крови: может выявляться воспалительная реакция; 2. Состояние трофологического статуса: антропометрические показатели (масса тела, массоростовые показатели), биохимические критерии (уровень альбумина, белков острой фазы воспаления, мочевина, креатинин); 3. Определение уровней амилазы, липазы, трипсина и ингибитора трипсина в сыворотке крови; у здоровых детей уровень амилазы крови составляет – 12-32 мг/мл/час. Тест выявления уклонения панкреатических ферментов. Уровень амилазы повышается в 1,5-3 раза обычно через 2-12 часов от начала обострения хр. панкреатита с последующим быстрым падением в течение 2-4 дней. Уровень липазы повышается несколько позднее и лишь при тяжелом обострении. Имеет значение определение соотношения ингибитора трипсина к трипсину – оно снижается при обострении хр.панкреатита; Определение уровня амилазы (диастазы) в моче. Длительное регистрируемое повышение уровня амилазы (диастазы) в моче даже на фоне нормального ее уровня в крови может свидетельствовать об осложненном течении хр.панкреатита или формирования ложной кисты. Норма диастазы в моче у детей составляет – 12-64 мг/час/мл. 17

Изображение слайда
1/1
18

Слайд 18: Диагностика панкреатита (Г.В. Римарчук и соавт., 2007) - продолжение

Прозериновый тест. Определение содержания амилазы в моче после стимуляции деятельности поджелудочной железы прозерином. Уровень амилазы в моче у здоровых детей составляет – 12-64 мг/мл/ч, при этом уровень ее в моче после введения прозерина повышается, достигая максимума через 1 час, а затем снижается до первоначального уровня к исходу второго часа. Концентрация фермента может увеличиваться не более чем в 2 раза от исходной величины. 6. Секретин-панкреозиминовый тест. При этом определяется уровень бикарбонатов и ферментов в крови после в/в ведения секретина и панкреозимина (прямая стимуляция поджелудочной железы). В норме показатели следующие: - максимальное количество бикарбонатов не менее 70 ммоль/л; - активность амилазы не менее 12 000 ЕД/30 мин; - активность трипсина не менее 3 ЕД/30 мин; - активность липазы не менее 65 000 ЕД/30 мин; - стеаторея не более 7 г/сут. При панкреатите, все перечисленные показатели, повышаются. 7. Сывороточный панкреолауриновый тест. Определяют в крови уровень холестеролэстеразы. У здоровых детей он должен быть не менее 4,5 мкг/мл. Этот тест особенно важен при муковисцидозе, т.к. при нем также поражается поджелудочная железа. 18

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19: Продолжение диагностики

. Сывороточный эластазный тест. Эластаза – это панкреатический фермент, катализирующий расщепление пептидов преимущественно по связям, прилегающим к остаткам нейтральных аминокислот. Обладает чувствительностью 96 %. Особенно чувствителен этот тест для диагностики острого панкреатита («золотой стандарт») или обострения хронического. При проведении исследования нормальный уровень эластазы-1 в сыворотке крови не превышает 3,5 нг/мл. При нарушении функции органа он становится выше 35 нг/мл. Этот тест может использоваться для диагностики острого панкреатита (даже через несколько дней после клинической манифестации приступа), после проведенной РПХГ (даже при отсутствии клинических признаков панкреатита). 9. Фекальный эластазный тест. Его чувствительность составляет 100 %, а специфичность – 96 %. Легкость выполнения, сохранение активности эластазы при пассаже по кишечнику, отсутствие перекрестных реакций с ферментными лекарственными средствами, возможность использования у детей любого возраста выводят этот тест на ведущее место среди всех методов оценки состояния поджелудочной железы. Кроме того, образцы кала сохраняют стабильность при температуре 20 градусов Цельсия в течение 7 суток, а при температуре 4 градуса – в течение 30 суток. Нормальный уровень эластазы в кале не должен снижаться ниже 200 мкг/г. Уровень эластазы от 200 до 100 мкг/г оценивается как умеренная недостаточность поджелудочной железы. Если уровень эластазы-1 в кале снижается менее 100 мкг/г, то у больного имеется выраженная панкреатическая недостаточность. Этот тест может использоваться для скрининговой диагностики и мониторинга недостаточности функции поджелудочной железы у детей. 19

Изображение слайда
1/1
20

Слайд 20: ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИ (косвенные методы) Г.В. Римарчук и соавт., 2007

Копрограмма. Характеризуется стеатореей с выявлением нейтрального жира, жирных кислот, мыла в различных сочетаниях. Довольно часто выявляется амилорея – наличие крахмала в кале. Копроскопия. Визульное исследование кала. У больных с нарушениями функции поджелудочной железы кал содержит большое количество жира, поэтому он блестит, вязкий, пачкающий («прилипает к горшку»). Йодлиполовый тест. При приеме внутрь йодлипол, состоящий из жирового вещества (липола) и йода, под действием панкреатической липазы превращается в свободный йод, выделяющийся с мочой. По концентрации йода в моче судят об активности панкреатической липазы. 20

Изображение слайда
1/1
21

Слайд 21: Кембриджская классификация структурных изменений при панкреатите (подростки)

Изменения ЭРХПГ УЗИ или КТ Норма Главный панкреатический проток (ГПП) и боковые ветви не изменены Нормальные размеры железы и четкие контуры. ГПП : 1-2 мм. Паренхима железы гомогенна Сомнительные изменения ГПП не изменен. Боковые ветви изменены ( < 3-х ветвей) Один из следующих признаков: ГПП: 2-4 мм. Размеры железы в преде- лах 1-2 норм. Неоднородная паренхима Мягкие изменения ГПП не изменен, более 3-х измененных боковых ветвей 2 или более признаков: ГПП: 2-4 мм. Незначительное увеличение железы. Неоднородность паренхимы Умеренные изменения Изменения ГПП и более 3-х боковых ветвей Нечеткость контуров железы. Маленькие кисты (менее 10 мм). Неравномерный ГПП. Острые фокаль- ные некрозы. Повышение эхогенности стенки протока. Неровность контуров железы Значительные изменения Все признаки из указанных выше + один или более из следующих приз- наков: кисты более 10 мм; внутрипротоковые дефекты наполнения; камни/панкреатическая кальцификация; обструкция или стриктуры ГПП; выраженная дилатация и неравномерность ГПП; инвазия в соседние органы 21

Изображение слайда
1/1
22

Слайд 22: УЗИ – признаки панкреатита (А.Н. Казюлин и Ю.А. Кучерявый, 2005)

Стадия ХП Признаки Ранняя Гомогенное диффузное повышение эхогенности паренхимы, сохранение рисунка; Картина «булыжной мостовой», которую дают эхосигналы средней интенсивности; Средний и плотный эхосигналы, неравномерно распределенные на нормальном фоне Поздняя Негомогенное распределение эхосигналов с чередованием плотных и кистозных участков; Чрезвычайная вариабельность амплитуды и протяженности эхосигналов; Изменение размера органа; иногда лишь частичное увеличение (передне-задние размеры: головка более 2-3 см, тело более 2,0-2,5 см и хвост более 2-3 см); Кальцификация тканей железы; Конкременты в панкреатическом протоке; Кисты; Расширение панкреатического протока (более 2,0-2,5 мм) 22

Изображение слайда
1/1
23

Слайд 23: Продолжение (УЗИ - признаки панкреатита)

Поздняя Признаки 9. Деформация органа (изменение внешнего контура); Повышение плотности ткани поджелудочной железы; Снижение подвижности железы при движениях диафрагмы; Расширение общего желчного протока в сочетании с увеличением головки поджелудочной железы 23

Изображение слайда
1/1
24

Слайд 24: ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА (ЯПОНСКАЯ АССОЦИАЦИЯ ПАНКРЕАТОЛОГОВ, 2005)

Панкре- атит Критерий Проявления Опреде-ленный Клинические проявления - хронические рецидивирующие абдоминальные боли и признаки экзокринной недостаточности УЗИ и КТ - интрапанкреатический калькулез ЭРХПГ участки расширения мелких панкреатических протоков по всей паренхиме железы или – неравномерное расширение ГПП и проксимальных протоков с полным или неполным нарушением оттока (белковые пробки, конкременты); Секретиновый тест патологически низкая концентрация бикарбонатов в сочетании со снижением продукции ферментов или уменьшением объема секреции Гистология нерегулярный фиброз с разрушением и потерей экзокринной паренхимы в участках ткани, полученных при биопсии, анализе послеоперационного материала или при аутопсии (посмертно); фиброз с нерегулярным и неоднородным распределением в интерлобулярных зонах Дополнительно белковые пробки, панкреатические камни, расширение протоков, гиперплазия и метаплазия протокового эпителия и формирование кист Примечание. Определенный хронический панкреатит может быть установлен при обнаружении 1 или более из вышеперечисленных признаков. 24

Изображение слайда
1/1
25

Слайд 25: ПРОДОЛЖЕНИЕ (ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ)

Панкреатит Критерий Проявления Вероятный УЗИ и КТ усиленный рисунок железы, грубое несимметрич- ное расширение панкреатических протоков, или деформация железы с нечетким контуром; - по данным КТ: деформ. железы с нечетким контур ЭРХПГ единичные неправильной формы участки дилатации ГПП; внутрипротоковые неконтрасти- рующиеся дефекты, похожие на неотвердевшие панкреатические камни или белковые пробки Секрети- новый тест патологическое снижение концентрации бикарбо- натов – или уменьшение продукции ферментов в сочетании с уменьшенным объемом секреции Беззондо- вые тесты одновременные изменения РАВТ-теста и теста на фекальный химотрипсин, наблюдаемые в течение нескольких месяцев Гистоло- гия интралобулярный фиброз в сочетании с 1-м из следующих признаков: потеря экзокринной парен- химы; изолированные островки Лангерганса; псевв- докисты 25

Изображение слайда
1/1
26

Слайд 26: ЛЕЧЕНИЕ

Стол №1, реже №5; Режим: в начале заболевания (при болях) – постельный, а далее – полупостельный; Для подавления желудочной секреции: - в/в или внутрь – омепразол (суточная доза – 20 мг); принимать 1-2 раза в день в течение 7-10 дней или – ранитидин (внутрь, в/в, в/м); суточная доза -2-8 мг/кг (но не более 300 мг в сутки); курс – 14-21 день; вместо ранитидина можно использовать и фамоти- дин; 4. Можно назначать и антациды (после омепразола или ранитидина): курс – 2 недели; 5. Противорвотные препараты (мотилиум или церукал); курс – 7 дней; 6. Обезболивающая терапия: парацетамол, но-шпа, папаверин, платифиллин – в возрастных дозах; курс – 3-5-7 дней; 7. Заместительная ферментная терапия (см. след. слайд). 26

Изображение слайда
1/1
27

Слайд 27: ФЕРМЕНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ У ДЕТЕЙ (Римарчук Г.В. и соавт., 2007)

Препарат Липаза, ЕД Амилаза, ЕД Протеаза, ЕД Креон 10 000 10 000 8 000 600 Креон 25 000 25 000 18 000 1000 Панцитрат 10 000 10 000 9 000 500 Ликреаза 12 000 14 000 650 Мезим-форте 6 000 есть есть Мезим-форте 10 000 10 000 есть есть 27

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28: ЛЕЧЕНИЕ (ПРОДОЛЖЕНИЕ)

8. Ферментные препараты: - старшим школьникам чаще назначают креон (10 тыс. ЕД) или мезим-форте (10 тыс. ЕД); креон выпускается в капсулах, а мезим-форте – в таблетках. Оба препарата дают в одинаковой дозе – по 10 тыс. ЕД 3 раза в день и строго во время еды (курс: 2-4 недели); 9. Инфузионная терапия (альбумин, гемодез): № 5-6; 10. Антибактериальная терапия (амоксициллин, цефотаксим и другие препараты - парентерально): курс – 10 дней; 11. Антипротеолитические препараты (контрикал, трасилол и др.): обычно назначаются при остром деструктивном панкреатите и лучше после консультации детского хирурга; 12. Витаминотерапия; 12. Физиотерапия: может усугубить состояние больных, поэтому назначается только после консультации детского хирурга; 28

Изображение слайда
1/1
29

Последний слайд презентации: ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ И ХОЛЕЦИСТИТ: Список литературы

Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. Хронический билиарнозависимый панкреатит: Учебно-методическое пособие.- М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2005. – 54 с. Римарчук Г.В., Васечкина Л.М., Тюрина Т.К., Щербаков П.Л. Хронический панкреатит/Рациональная фармакотерапия детских заболеваний: Рук. для практикующих врачей / А.А.Баранов, Н.Н.Володин, Г.А.Самсыгина, А.Е.Александров и др.; под общ. ред. А.А.Баранова, Н.Н.Володина, Г.А.Самсыгиной.- М.: Литтерра, 2007. – Том 2.- С. 49-63. 29

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже