Презентация на тему: Хронический гепатит С. Разбор клинического случая

Реклама. Продолжение ниже
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Актуальность
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Пути заражения
Симптоматика
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Патогенез
Особенности действия вируса
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Ассоциированные с ХВГС заболевания
Диагностика
Гистологическая картина
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Биохимические маркеры
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Лечение
Двойная терапия с интерферонами
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Тройная терапия (+ингибитор протеазы)
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Преимущества ПППД
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Рекомендации ВОЗ, 2018
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Разбор клинического случая
Жалобы при поступлении
Анамнез заболевания
Эпидемиологический анамнез
Объективно
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Данные лабораторных и инструментальных исследований
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Окончательный диагноз
Динамика
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Проводимое лечение
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
1/57
Средняя оценка: 4.3/5 (всего оценок: 91)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (3329 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: Хронический гепатит С. Разбор клинического случая

Карасов И.А, 506 ЛФ Пермь, 2019.

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2

Гепатит С — это заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита С (ВГС): вирус может приводить к развитию как острого, так и хронического гепатита с разной степенью тяжести. Около 80% заболевших острым ВГС приобретают хроническую форму.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
3

Слайд 3

Гепатит C называют « ласковым убийцей» из-за способности протекать бессимптомно или маскировать истинную причину под видом множества других заболеваний. Обычно хронический гепатит С медленно развивается в соответствии с «правилом двадцати»: через двадцать лет у двадцати процентов больных с большой вероятностью возникнет цирроз печени.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
4

Слайд 4: Актуальность

Во всем мире хронической инфекцией гепатита С страдают более 71 миллионов человек. У значительного числа пациентов с хронической инфекцией развивается цирроз или рак печени. По оценкам ВОЗ, в 2016 г. от гепатита С умерли приблизительно 400 тысяч человек, главным образом от цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
6

Слайд 6

Парентеральный вирусный гепатит C вызывается  вирусом размером   30—60 нм, относящимся к семейству  Flaviviridae.  Геном – одноцепочечная РНК. Вирионы содержат капсидный белок, липидную оболочку и оболочечные белки Е1 и Е2.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
7

Слайд 7

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8

В России регистрировать ВГС стали с 1999, при первом скрининге у 2,9 млн человек были обнаружены антитела. Около 4 млн человек (по состоянию на 2016) болеют ХГС в России. На учете состоит примерно 600 тысяч из них.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
9

Слайд 9

Вирус гепатита C  подразделяется на 8 генотипов, а те, в свою очередь, на свыше 100 подтипов. Генотипы вируса гепатита С различаются между собой по вариабельности нуклеотидного уровня более чем на 30%; подтипы внутри генотипа вируса вариабельны между собой примерно на 15%

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
10

Слайд 10

В   России доминирует субтип b первого генотипа – его распространенность в нашей стране более 50 процентов. На втором месте третий генотип с распространенностью в 35 процентов. Распространенность второго генотипа около 8 процентов, а субтипа 1a – всего 1-2 процента

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
12

Слайд 12: Пути заражения

Парентеральный – классический путь (гемотрансфузии, гемодиализ, контакт с кровью, татуировки, стоматология) Трансплантация органа от зараженного донора Половой путь (вероятность – 5-10%) Вертикальный В 20-30% случаев причину установить не удается

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
13

Слайд 13: Симптоматика

Жалобы больных ХГС немногочисленны, неспецифичны, преходящи и слабо выражены. Ведущий симптом – общая утомляемость, иногда боли в правом подреберье, тошнота, редко – рвота и кожный зуд. При обследовании обнаруживаются гепатоспленомегалия. В 10-15% случаев встречаются желтушные формы.

Изображение слайда
1/1
14

Слайд 14

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
16

Слайд 16

Активность трансаминаз обычно превышает нормальные показатели в 1,5–10 раз. У 1/3 больных могут быть продолжительные периоды нормальных значений этих ферментов. Показатели билирубина, концентрации гамма- глобулинов и альбумина в сыворотке крови чаще не изменяются.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
17

Слайд 17: Патогенез

Вирус имеет цитопатическое действие и вызывает иммуноопосредованное поражение гепатоцитов. Постепенно развивается фиброз печени, переходящий в цирроз и/или гепатоцеллюлярную карциному. Цитолиз обуславливает биохимические изменения в крови, а внутрипеченочный блок отвечает за развитие портальной гипертензии и ее осложнений (ВРВП, асцит).

Изображение слайда
1/1
18

Слайд 18: Особенности действия вируса

возможность внепеченочной репликации вируса, включая иммунокомпетентные клетки ( клетки, предшественники гемопоэза, лимфоциты и моноциты периферической крови, миофибробласты ); гетерогенность генотипов и частыми мутациями генома вируса; индукция каскада иммунопатологических реакций; активизация процессов перекисного окисления липидов в печени

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
20

Слайд 20

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
21

Слайд 21: Ассоциированные с ХВГС заболевания

Криоглобулинемия Лейкоцитокластерный васкулит Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит В-клеточная лимфома Плазмоцитома MALTома Аутоимунные заболевания( тиреоидит, синдром Шегрена, тромбоцитопении и др.)

Изображение слайда
1/1
22

Слайд 22: Диагностика

При установлении диагноза ВГС учитывается совокупность эпидемиологических, клинико-биохимических и серологических данных. Окончательный диагноз HCV-инфекции устанавливается при обнаружении в сыворотке крови РНК НСV (методом ПЦР ) и специфических антител к вирусу гепатита С – анти-НСV ( IgG, а так же в случае обострения – IgM ).

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
23

Слайд 23: Гистологическая картина

Гистологическая картина не является патогномоничной, при этом достаточно часто выявляются характерные изменения. Отличительная особенность ее — лимфоидные агрегаты или фолликулы в портальных трактах, которые могут быть как изолированными, так и частью воспалительных изменений портальных трактов. По клеточному составу эти агрегаты напоминают первичные лимфоидные фолликулы в лимфатических узлах. Жировая дистрофия обнаруживается в 75% случаев. Кроме того, выявляются следующие характерные изменения: негнойный холангит с лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков; лимфогистиоцитарная инфильтрация перипортальной зоны; слабовыраженные ступенчатые некрозы; мостовидные некрозы (обнаруживаются редко), пролиферация и активация сателлитных клеток печени, пролиферация эпителия желчных канальцев.

Изображение слайда
1/1
24

Слайд 24

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
25

Слайд 25

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
26

Слайд 26

Широкое распространение в определении степени фиброза печени нашла фиброэластография – неинвазивный способ диагностики.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
27

Слайд 27

Преимущества метода: неинвазивность воспроизводимость больший, чем при биопсии, оцениваемый объем ткани печени (в 100–200 раз больше) быстрота и удобство применения (обследование занимает около 5 мин) немедленный ответ оценка эффективности терапии возможность обследования детей.

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28: Биохимические маркеры

Классификация активности по повышению уровня АСТ и АЛТ: -минимальная (1-2 нормы) -низкая (норма превышена в 2-5 раз) -умеренная (5-10 норм) -выраженная (более чем в 10 раз)

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29

ФиброТест (компонент диагностической панели Фибро - АктиТест и ФиброМакс ) включает 5 не коррелирующих между со- бою биохимических показателей: α-2-макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеин А1, ГГТП и общий билирубин, которые позволяют оценивать выраженность фиброза с помощью дискриминантной функции. ФиброТест позволяет дифференцировать фиброз (F1–F3) от цирроза печени (F4) у пациентов с ХГ.

Изображение слайда
1/1
30

Слайд 30

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
31

Слайд 31: Лечение

Ранее предполагалось, что пациентам с минимальной активностью гепатита лечение не показано. Теперь же, согласно стратегии ВОЗ при отсутствии противопоказаний противовирусная терапия должна проводится всем инфицированным старше 12 лет. Стратегия направлена на элиминацию гепатита С и превращению его в малораспространенную болезнь к 2030 году.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
32

Слайд 32: Двойная терапия с интерферонами

Классическая схема лечения Стандартная длительность терапии определяется генотипом: для генотипа 1 и 4 она составляет 48 недель, для генотипов 2 и 3  24 недели. 60-70% успеха Наименее эффективна при 1 генотипе и наличии фиброза

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
33

Слайд 33

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
34

Слайд 34

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
35

Слайд 35: Тройная терапия (+ингибитор протеазы)

Телапревир назначается в дозе 750 мг три раза в день, каждые 7–9 часов вместе с едой; пища должна содержать большое количе - ство жиров (20 г) вместе с пегилированным интерфероном α2а или α2b и рибавирином в течение 12 недель. Далее в течение еще 12–36 недель пациенту назначается только пегилированный интерферон и рибавирин. Доза пегилированного интерферона рассчитывается ана - логично тому, как это делается в процессе лечения ХГС по двойной схеме. Боцепревир назначается в дозе 800 мг три раза в день, каждые 7–9 часов вместе с едой; вместе с пегилированным интерфероном α2а или α2b и рибавирином в течение 24–44 недель. Этому лечению предшествует 4-недельный вводный период, в течение которого пациенты получают только пегилированный интерферон и рибавирин.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
36

Слайд 36

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
37

Слайд 37

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
38

Слайд 38: Преимущества ПППД

+ Простота применения + Хорошая переносимость + Высокая активность + Более высокая эффективность (95-99%)

Изображение слайда
1/1
39

Слайд 39

Новая безинтерфероновая схема « симепревир + софосбувир » была одобрена для лечения больных ХГС с 1-м генотипом 5 апреля 2016 г. Министерством здравоохранения Российской Федерации. Комбинация принимается 1 раз в сутки по 150 мг и 400 мг соответственно на протяжении 3 месяцев.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
40

Слайд 40

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
41

Слайд 41: Рекомендации ВОЗ, 2018

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
42

Слайд 42

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
43

Слайд 43: Разбор клинического случая

Пациент Х 1979 г.р (40 лет) поступил в ПО ПККИБ 02.10.19. Направлен из ГКП 4 экстренно, поступил через 3 недели после начала заболевания.

Изображение слайда
1/1
44

Слайд 44: Жалобы при поступлении

На слабость, тяжесть и боли в правом подреберье, тошноту, периодическую рвоту, желтуху, потемнение мочи, снижение аппетита, кожный зуд, светлый кал.

Изображение слайда
1/1
45

Слайд 45: Анамнез заболевания

Примерно 11.09 появились тошнота, рвота после физической нагрузки, слабость, дискомфорт в животе. Не лечился. Т тела не измерял. С 18.09 отмечает появление темной мочи, с 27.09 – желтушности слизистых и кожных покровов, усиление болей в подреберье, осветление кала. 02.10 осмотрен инфекционистом в ГКП4, экстренно направлен в ПККИБ.

Изображение слайда
1/1
46

Слайд 46: Эпидемиологический анамнез

В 2007 году обследовался на ВГС ( у жены во время беременности выявлен гепатит С). Со слов пациента, сдавал кровь 2 раза: 1-й результат был положительный, 2-й отрицательный. В дальнейшем не обследовался, не лечился. Воду пьет некипяченую. Длительное время злоупотребляет алкоголем (водка), до заболевания – более 2 месяцев ежедневно. Последняя алкоголизация – за 2 недели до поступления. Незащищенные половые контакты регулярно. Операции, травмы, донорство отрицает. В/ в употребление наркотиков – опиум ( со слов – до 1998 г). Курит. Стоматолога посещал последний раз за 3-4 года до поступления. Данных о прививках предоставлено не было.

Изображение слайда
1/1
47

Слайд 47: Объективно

Т 36,7 С, вес 86 кг, рост 172 см. Состояние средней степени тяжести, астенизирован. Питание достаточное, телосложение правильное. Кожные покровы желтушные, склеры иктеричные. Расширенная сосудистая сеть на лице. Пальмарная эритема. В зеве – желтушность слизистых, налетов нет. Периферические лимфоузлы : пальпируются мелкие шейные. Движения в суставах в полном объеме.

Изображение слайда
1/1
48

Слайд 48

ССС: Область сердца визуально не изменена. Границы ОТС в норме. Тоны приглушены, ритмичны, шумов нет. АД 110/70 мм рт ст, пульс на лучевой атерии – 82 уд/мин, удовлетвоительных качеств. Дыхательная система: носовое дыхание свободное, слизистые выделения скудные. Грудная клетка в акте дыхания участвует симметрично. Дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, хрипов нет. ЧДД – 18 в минуту. Язык обложен, суховат. Живот мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье и в эпигастрии. Нижний край печени в подреберье, +4 см по СКЛ справа. Селезенка пальпируется в положении по Сали, +3 см. Стул осветлен, оформлен,без примесей. Диурез несколько снижен, моча темная, ССПО отрицательный с обеих сторон.

Изображение слайда
1/1
49

Слайд 49: Данные лабораторных и инструментальных исследований

РНК ВГС + А-т к ВИЧ, RW –отрицательные Дата Калий, ммоль /л Натрий, ммоль /л Хлориды, ммоль /л 15.10 4,10 142 106 24.10 4,29 144 107 31.10 4,25 144 108 Дата ПТВ ПТИ АПТВ 08.10 13,2 91% 39

Изображение слайда
1/1
50

Слайд 50

Дата Эр Hb Тц Лейк Э П С ЛФ Мон 02.10 4,92 160 175 10,4 1 2 64 25 8 14.10 5,3 176 174 14,4 1 76 21 2 24.10 4,1 135 156 18,2 82 10 8 Маркер Дата Результат HBsAg 03.10 Не обнаружен Anti-HVC Ig M 03.10 Обнаружены Anti-HVC Ig G 03.10 Обнаружены Anti-HVA Ig G 03.10 Обнаружены Anti-HVA Ig M 03.10 Не обнаружены

Изображение слайда
1/1
51

Слайд 51

Дата Билирубин о/ п Глюкоза АЛТ АСТ ЩФ Гамма-ГТП Белок/альбумин ПТИ 02.10 227/93 5,7 200 226 390 970 79/40 93 09.10 427/377 5,1 72 139 573 370 62/32 85 24.10 206/129 5,2 84 140 378 220 62/27

Изображение слайда
1/1
52

Слайд 52

КТ от 26.10.19: КТ-картина жировой перестройки печени. Умеренная гепатомегалия. Паренхиматозная киста левой почки. МКБ. Асцит. УЗИ органов брюшной полости от 17.10.19 –диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы. Спленомегалия. Липодистрофия печени ППГ. Выраженный асцит. Утолщенная стенка ЖП.

Изображение слайда
1/1
53

Слайд 53: Окончательный диагноз

Основной: ХВГ С, активный, РНК HCV + от 09.10.19. Хронический токсический (алкогольный) гепатит с исходом в цирроз печени класс С по Чайлд-Пью. Осложнения: Синдром портальной гипертензии, синдром печеночно-клеточной недостаточности, печеночная энцефалопатия 1 ст Сопутствующие: Хронический панкреатит. Хронический бронхит. Зависимость от алкоголя 2 стадии

Изображение слайда
1/1
54

Слайд 54: Динамика

На фоне терапии 25.10.19 ухудшение состояния, подъем температуры до 38,5. Жалобы на тревожность, вздутие, чувство быстрого наполнения в животе. По экстренным показаниям проведено КТ брюшной полости. Проведена коррекция терапии: назначение больших доз диуретиков.

Изображение слайда
1/1
55

Слайд 55

На 31.10.19 состояние пациента на фоне проводимой терапии улучшилось. Отечно-асцитический синдром регрессирует, нормотермия с 30.10. Сохраняются кашель, асцитический синдром, желтуха. Гипербилирубинемия (206 мкмоль /л). Необходимо дальнейшее лечение в стационаре.

Изображение слайда
1/1
56

Слайд 56: Проводимое лечение

Диуретики : Спиронолактон 150 мг/ сут, фуросемид 60 мг/ сут Спазмолитики : Папаверин 2% 2,0/ сут Ферменты: Панкреатин 25 ЕД/3 р / сут Антибиотики: Альфа-нормикс 0,2, Эртапенем 1,0/ сут Гепатопротекторы : Самеликс 800 мкг/ сут Sol. NaCl 0.9% 500.0 + аскорбиновая к-та 5% 6,0

Изображение слайда
1/1
57

Последний слайд презентации: Хронический гепатит С. Разбор клинического случая

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже