Презентация на тему: Хронические заболевания лёгких

Хронические заболевания лёгких.
Долевая пневмония
Долевая пневмония
Бронхопневмония
Бронхопневмония
Хронические диффузные воспалительные заболевания легких
Хронические обструктивные заболевания легких
Рестриктивные болезни легких
Э т и о л о г и я э п и д е м и о л о г и я
Морфогенез хронических диффузных заболеваний легких
Хронические обструктивные заболевания легких.
Хронический обструктивный бронхит.
Хронические заболевания лёгких.
Эпидемиология.
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
Классификация
Патологическая анатомия хронического бронхита.
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
Классификация бронхоэктазов.
Пато- и морфогенез врожденных и приобретенных бронхоэктазов
Патологическая анатомия бронхоэктатической болезни
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
Х р о н и ч е с к а я о б с т р у к т и в н а я э м ф и з е м а л е г к и х
Пато- и морфогенез хронической обструктивной эмфиземы легких
Патологическая анатомия.
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
Центроацинарная эмфизема
панацинарная эмфизема
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
Осложнения
Хронические заболевания лёгких.
Ателектаз
Бронхиальная астма.
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
Нереагиновая бронхиальная астма
Интерстициальные болезни легких.
Хронические заболевания лёгких.
Классификация ИБЛ.
Пато - и морфогенез ИБЛ
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
Рак легких.
Патогенез и морфогенез рака легкого
Классификация рака легкого
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
По характеру роста выделяют:
По микроскопическому виду (гистогенезу) выделяют:
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
Хронические заболевания лёгких.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
1/69
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 20)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (9853 Кб)
1

Первый слайд презентации: Хронические заболевания лёгких

Кафедра патологической анатомии Волгоградский государственный медицинский университет

Изображение слайда
2

Слайд 2: Долевая пневмония

Изображение слайда
3

Слайд 3: Долевая пневмония

Изображение слайда
4

Слайд 4: Бронхопневмония

Изображение слайда
5

Слайд 5: Бронхопневмония

Изображение слайда
6

Слайд 6: Хронические диффузные воспалительные заболевания легких

Хронические диффузные воспалительные заболевания легких в соответствии с функциональными и морфологическими особенностями поражения их воздухопроводящих или респираторных отделов подразделены на три группы: обструктивные, рестриктивные, смешанные — обструктивные с рестриктивными нарушениями или рестриктивные с обструктивными нарушениями.

Изображение слайда
7

Слайд 7: Хронические обструктивные заболевания легких

Хронические обструктивные заболевания легких — это болезни воздухопроводящих путей, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обструкции их на любом уровне (от трахеи до респираторных бронхиол), отличные от бронхиальной астмы. К обструктивным относят следующие заболевания: хронический обструктивный бронхит, хроническую обструктивную эмфизему легких, бронхоэктатическую болезнь, хронические бронхиолиты.

Изображение слайда
8

Слайд 8: Рестриктивные болезни легких

Рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких. В эту группу входят интерстициальные болезни легких. В основе рестриктивных легочных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов легких, нередко на иммунной основе, ведущее к интерстициальному фиброзу и блоку аэрогематического барьера, что сопровождается клиническими симптомами прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Изображение слайда
9

Слайд 9: Э т и о л о г и я э п и д е м и о л о г и я

Отмечается высокая зависимость развития хронических диффузных заболеваний легких от неблагоприятных факторов внешней среды (выброса в атмосферу поллютантов), курения, профессиональных факторов (контакта с органическими и минеральными пылями, токсическими газами, изоцианатами и др.), острых инфекций дыхательных путей (прежде всего вирусных), состояния иммунной системы, наличия генетической предрасположенности (фенотипы PiZZ, PiSS).

Изображение слайда
10

Слайд 10: Морфогенез хронических диффузных заболеваний легких

Морфогенез хронических диффузных заболеваний легких развивается по одному из трех морфогенетических путей: бронхитогенному, пневмониогенному и пневмонитогенному. Развитие по бронхитогенному механизму обусловлено нарушением дренажной функции легких и бронхиальной проходимости и приводит к развитию таких обструктивных заболеваний легких, как хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема легких. Пневмониогенный механизм связан с бронхопневмонией, крупозной пневмонией и их осложнениями — острым абсцессом и карнификацией. Развивающиеся при этом осложнения — хронический абсцесс и хроническая пневмония имеют выраженный рестриктивный компонент. Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронического воспаления и фиброза на территории интерстиция респираторных отделов легких и встречается при интерстициальных заболеваниях легких. В финале все три механизма хронических диффузных заболеваний легких ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и легочно-сердечной недостаточности. Хронические диффузные заболевания легких являются фоновыми заболеваниями для развития рака легкого.

Изображение слайда
11

Слайд 11: Хронические обструктивные заболевания легких

К обструктивным заболеваниям легких относят следующие: хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическую болезнь, хронические бронхиолиты.

Изображение слайда
12

Слайд 12: Хронический обструктивный бронхит

Хронический обструктивный бронхит. Хронический бронхит может быть простым и обструктивным. Простой хронический бронхит — заболевание, характеризующееся гиперплазией и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3-х мес ежегодно на протяжении 2 лет. Обструктивный хронический бронхит отличается от простого обструкцией периферических отделов бронхиального дерева в результате воспаления бронхиол (бронхиолита).

Изображение слайда
13

Слайд 13

Морфологический субстрат хронического бронхита Морфологический субстрат хронического бронхита — хроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией слизьпродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез, что в клинике выражается симптомом выделения мокроты.

Изображение слайда
14

Слайд 14: Эпидемиология

Хронический бронхит — самое распространенное из хронических заболеваний легких. Примерно 20% мужского населения страдают хроническим бронхитом. Однако все большее пристрастие женщин к табакокурению отражается и на росте показателей заболеваемости хроническим бронхитом среди них.

Изображение слайда
15

Слайд 15

Изображение слайда
16

Слайд 16

Изображение слайда
17

Слайд 17

Пато- и морфогенез хронического бронхита Пато- и морфогенез хронического бронхита основывается на нарушении дренажной функции прежде всего мелких бронхов в результате длительного воздействия различных этиологических факторов. При этом в стенке бронхов развиваются следующие патологические процессы в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия: хроническое воспаление, патологическая регенерация (метаплазия), адаптивная гиперпродукция слизи слизьпродуцирующими бокаловидными клетками и слизистыми железами. В бронхах развивается хроническое катаральное воспаление — слизистый или гнойный катар. Описанные изменения могут ассоциироваться с бронхообструктивными изменениями и астматическим компонентом.

Изображение слайда
18

Слайд 18: Классификация

Классификация хронического бронхита основывается на трех критериях: наличии бронхиальной обструкции, виде катарального воспаления и распространенности процесса. По распространенности хронический бронхит может быть локальным и диффузным. Локальный хронический бронхит чаще развивается в бронхах 2,4,8,9, 10-го сегментов, особенно правого легкого.

Изображение слайда
19

Слайд 19: Патологическая анатомия хронического бронхита

Патологическая анатомия хронического бронхита. Стенки бронхов становятся утолщенными, окружаются прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении хронического бронхита могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы — расширение просветов бронхов. Микроскопические изменения связаны с развитием в бронхах хронического слизистого или гнойного катарального воспаления с метаплазией покровного эпителия и гиперплазией слизистых желез и бокаловидных клеток. При этом в стенке бронха выражены клеточная воспалительная инфильтрация, разрастание грануляционной ткани, которая может приводить к формированию воспалительных полипов слизистой оболочки бронха, склероз и атрофия мышечного слоя. Гиперплазия слизистых желез является одним из основных морфологических признаков хронического бронхита

Изображение слайда
20

Слайд 20

ЛГМ, преобладание лимфоцитов в лимфоузлах Осложнениями хронического бронхита бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза.

Изображение слайда
21

Слайд 21

Изображение слайда
22

Слайд 22

Б р о н х о э к т а т и ч е с к а я б о л е з н ь Б р о н х о э к т а т и ч е с к а я б о л е з н ь — заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в бронхах бронхоэктазов. Термин “бронхоэктаз” принят для обозначения стойкой патологической дилатации одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевые пластинки и слизистые железы, с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Изображение слайда
23

Слайд 23: Классификация бронхоэктазов

Бронхоэктазии могут быть врожденными (2—3% всех диффузных заболеваний легких) и приобретенными. Приобретенные бронхоэктазы развиваются при бронхоэктатической болезни и хроническом бронхите. Различия между этими двумя легочными заболеваниями определяются по характерному для бронхоэктатической болезни внелегочному симптомокомплексу и степени выраженности дилатации бронхов. На основании макроскопических особенностей выделяют мешотчатые, цилиндрические и варикозные бронхоэктазы. Мешотчатые (кистовидные) бронхоэктазы локализуются преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка, и имеют форму мешка. Цилиндрические бронхоэктазы (фузиформные) локализуются на уровне бронхов 6—10-го порядка, имеют вид последовательно соединенных между собой полых бусинок цилиндрической формы, образованных бронхиальной стенкой. Варикозные бронхоэктазы напоминают варикозно расширенные вены.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Пато- и морфогенез врожденных и приобретенных бронхоэктазов

Пато- и морфогенез врожденных и приобретенных бронхоэктазов имеет некоторые особенности. Врожденные бронхоэктазы формируются у детей с различными преи постнатальными дефектами развития трахеобронхиального дерева, что приводит к застою бронхиального секрета и инфицированию. Нарушения качества секрета при муковисцидозе и функциональной активности ресничек при синдроме Картагенера являются благоприятным фоном для повторных эпизодов бронхолегочного воспаления. Присоединение бактериальной инфекции приводит к деструкции эластического каркаса и мышечной оболочки стенки бронхов, последующему склерозу и дилатации их просвета. В развитии приобретенных бронхоэктазов большое значение имеет механизм обструкции бронхов в сочетании с вторичной бактериальной инфекцией. Поскольку бронхиальная обструкция обычно ограничена одним или несколькими бронхами, то приобретенные бронхоэктазы, как правило, имеют локальный характер в отличие от врожденных бронхоэктазов, имеющих диффузный характер. Исключение составляют больные с диффузной бронхиальной обструкцией и распространенными приобретенными бронхоэктазами. Особое место занимают бронхоэктазы, патогенез которых связан с предшествующими бронхопневмониями с выраженной деструкцией легочной ткани, что наблюдается при осложненной кори, дифтерии, аденовирусной инфекции, гриппе. Иногда бронхоэктазы могут развиваться вследствие попадания в бронхи какого-либо инородного тела, казеозных масс при туберкулезе, сдаления бронхов опухолью.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Патологическая анатомия бронхоэктатической болезни

Патологическая анатомия бронхоэктатической болезни складывается из сочетания выраженных бронхоэктазов и внелегочного симптомокомплекса. Наиболее часто поражаются бронхи нижней доли правого легкого. При микроскопическом исследовании в полости бронхоэктаза обнаруживается гнойный экссудат, содержащий микробные тела и слущенный эпителий. Покровный эпителий представлен оголенными базальными клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии. Базальная мембрана гиалинизирована, имеет гофрированный вид. Обнаруживаются дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха, атрофия и разрушение мышечного и эластического слоев, склероз и диффузная гистио-лимфоцитарная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. В прилежащей легочной паренхиме видны поля фиброза и очаги обструктивной эмфиземы легких.

Изображение слайда
26

Слайд 26

Изображение слайда
27

Слайд 27

Изображение слайда
28

Слайд 28

Внелегочный симптомокомплекс при бронхоэктатической болезни обусловнен выраженной дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных обнаруживаются симптомы “барабанных палочек”, “часовых стекол”, “теплый” цианоз. Гипертензия в малом круге кровообращения ведет к гипертрофии правого желудочка и развитию легочного сердца. Осложнения бронхоэктатической болезни связаны с возможностью развития легочного кровотечения, абсцессов легкого, эмпиемы плевры, хронической легочно-сердечной недостаточности. Амилоидоз (вторичный — АА-амилоид) и абсцессы головного мозга — частые осложнения в прошлые годы — в настоящее время встречаются значительно реже. Каждое из названных осложнений может стать причиной смерти больного бронхоэктатической болезнью.

Изображение слайда
29

Слайд 29

Изображение слайда
30

Слайд 30: Х р о н и ч е с к а я о б с т р у к т и в н а я э м ф и з е м а л е г к и х

Х р о н и ч е с к а я о б с т р у к т и в н а я э м ф и з е м а л е г к и х — заболевание, характеризующееся формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и/или эмфиземы легких. Эмфизема легких— это синдромное понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол (от греч.emphysio — вздуваю) и, как правило, сопровождающееся нарушением целостности альвеолярных перегородок. Помимо хронической обструктивной эмфиземы легких встречаются и другие ее виды: хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая), викарная, старческая, идиопатическая, межуточная. По данным вскрытий, примерно у 2/3 мужчин и 1/4 женщин выявляются различные виды эмфиземы легких. Этиология приобретенной хронической обструктивной эмфиземы легких та же, что и хронического бронхита, который в большинстве случаев ей и предшествует.

Изображение слайда
31

Слайд 31: Пато- и морфогенез хронической обструктивной эмфиземы легких

Пато- и морфогенез хронической обструктивной эмфиземы легких связан с относительной или абсолютной недостаточностью альфа1антитрипсина. Абсолютная недостаточность может носить врожденный или приобретенный характер. При врожденной недостаточности ингибитора протеаз даже незначительная воспалительная инфильтрация легочной ткани гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, плазмоцитами и др. клетками, выделяющими эластазу и другие протеазы и локализованными на уровне респираторных отделов легкого, заканчивается лизисом эластических волокон альвеолярной перегородки и развитием эмфиземы.

Изображение слайда
32

Слайд 32: Патологическая анатомия

Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просветов бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. При микроскопическом исследовании характерно сочетание признаков хронического обструктивного бронхита и бронхиолита и эмфиземы легких. При этом можно выделить два основных морфологических варианта эмфиземы — центроацинарную и панацинарную.

Изображение слайда
33

Слайд 33

Изображение слайда
34

Слайд 34

Изображение слайда
35

Слайд 35: Центроацинарная эмфизема

обусловлена преобладанием расширения респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, тогда как периферические отделы долек остаются относительно сохранными. Поскольку легкие обладают большими компенсаторными возможностями, то лишь вовлечение в патологический процесс абсолютного большинства долеклегочной паренхимы сопровождается развитием вентиляционной недостаточности.

Изображение слайда
36

Слайд 36: панацинарная эмфизема

При панацинарной эмфиземе в процесс вовлекаются как центральные, так и периферические отделы ацинусов. При этом развивается блок аэро-гематического барьера за счет спадения альвеолярных капилляров и склероза альвеолярных перегородок с быстрым развитием тяжелой вентиляционной недостаточности. При микроскопическом исследовании отмечается расширение и уплощение альвеол, истончение альвеолярных перегородок с лизисом и фрагментацией эластики, гипертрофия и гиперэластоз замыкательных пластинок, редукция альвеолярно-капиллярного кровотока с развитием его блока и склероз. Нарушения микроциркуляции в малом кругу кровообращения являются причиной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и развития легочного сердца.

Изображение слайда
37

Слайд 37

Изображение слайда
38

Слайд 38

Изображение слайда
39

Слайд 39

Изображение слайда
40

Слайд 40: Осложнения

Осложнением хронической обструктивной эмфиземы легкого является прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность, быстро приводящая больного к смерти при отсутствии оксигенотерапии и др. современных методов лечения.

Изображение слайда
41

Слайд 41

Изображение слайда
42

Слайд 42: Ателектаз

Изображение слайда
43

Слайд 43: Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание, характеризующееся повышенной возбудимостью трахеобронхиального дерева в ответ на различные стимулы и приводящее к пароксизмальной констрикции воздухопроводящих путей (см. лекцию по иммунопатологии).

Изображение слайда
44

Слайд 44

Изображение слайда
45

Слайд 45

Выделяют два основных вида заболевания: 1) экзогенную, атопическую (аллергическая, реагин-обусловленная) бронхиальную астму; 2) эндогенную нереагиновую (идиопатическая) или индуцированную различными факторами бронхиальную астму.

Изображение слайда
46

Слайд 46

Этиология экзогенной, атопической бронхиальной астмы связана с аллергенами окружающей среды, такими как пылевые частицы, пыльца растений, пищевые факторы и др. Нередко имеется семейная предрасположенность.

Изображение слайда
47

Слайд 47: Нереагиновая бронхиальная астма

может вызываться самыми разными факторами и прежде всего инфекционными и химическими агентами, лекарствами. Семейный анамнез отсутствует в большинстве случаев. Редко в патогенезе принимает участие IgE — опосредованная гиперчувствительность. Причина гиперреактивности бронхов остается неизвестной.

Изображение слайда
48

Слайд 48: Интерстициальные болезни легких

Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) — гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся преобладанием диффузного и обычно хронического поражения легочного интерстиция респираторных отделов легких, прежде всего альвеол и бронхиол.

Изображение слайда
49

Слайд 49

Стереотипным для всех ИБЛ является развитие в начале заболевания альвеолита и интерстициального фиброза в финале. Крайним выражением интерстициального фиброза является формирование сотового легкого, характеризующегося сочетанием интерстициального фиброза и кистозной трансформацией терминальных и респираторных бронхиол, что сопровождается блоком аэро-гематического барьера, развитием вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и легочного сердца. Клинические особенности ИБЛ связаны с рестриктивным характером изменений, резким прогрессирующим снижением жизненной емкости легких, диффузионной способности кислорода, развитием таких симтомов, как одышка, тахипноэ, цианоз.

Изображение слайда
50

Слайд 50: Классификация ИБЛ

Существует несколько принципов классификации ИБЛ, основными из которых являются этиология и характер продуктивного воспаления в легких. По этиологии ИБЛ подразделяются на заболевания с установленной и неустановленной этиологией. Среди основных ИБЛ с установленной этиологией следует назвать: пневмокониозы, вызванные органическими и неорганическими пылями, острые межуточные пневмонии [вирусные, грибковые, пневмоцистная, экзогенный аллергический альвеолит (лекарственный) и др.]. Подавляющее большинство ИБЛ относятся к болезням с неустановленной этиологией, важнейшими из которых являются: идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь Хамана — Рича ), вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях, вторичный фиброзирующий альвеолит при HBv инфекции, легочные васкулиты, саркоидоз, фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера и др. легочно-почечных синдромах, идиопатический гемосидероз легких, эозинофильная пневмония, гистиоцитоз Х, альвеолярный протеиноз, десквамативная интерстициальная пневмония и др.

Изображение слайда
51

Слайд 51: Пато - и морфогенез ИБЛ

Пато - и морфогенез ИБЛ различен в зависимости от характера инициального воспаления на территории респираторных отделов легкого. Оно может быть иммунным, как это бывает, например, при идиопатическом фиброзирующем альвеолите или саркоидозе, или неиммунным — при большинстве пневмокониозов. Однако вне зависимости от природы воспалительной реакции и вида этиологического фактора происходит повреждение альвеолярной перегородки.

Изображение слайда
52

Слайд 52

Изображение слайда
53

Слайд 53

Изображение слайда
54

Слайд 54: Рак легких

В легком развиваются разнообразные опухоли. Однако 90—95% всех опухолей составляет рак легкого, около 5% — карциноиды и 2—5% — опухоли мезенхимального происхождения. Рак легкого в литературе именуется также бронхогенной карциномой, или бронхогенным раком, что подчеркивает наиболее распространенное мнение о гистогенезе данной опухоли из эпителия бронхов и бронхиол.

Изображение слайда
55

Слайд 55: Патогенез и морфогенез рака легкого

Патогенез и морфогенез рака легкого подчиняются общим закономерностям и связаны с нарушением процессов пролиферации, дифференцировки и апоптоза в эпителиальных клетках под действием канцерогенных факторов, появлением очагов гиперплазии, метаплазии и дисплазии бронхиального, бронхиолярного и альвеолярного эпителия. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки.

Изображение слайда
56

Слайд 56: Классификация рака легкого

Классификация рака легкого учитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопический вид, стадию процесса и гистогенез. По локализации выделяют: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха; 2) периферический, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол; 3) смешанный (массивный).

Изображение слайда
57

Слайд 57

Изображение слайда
58

Слайд 58

Изображение слайда
59

Слайд 59

Изображение слайда
60

Слайд 60

Изображение слайда
61

Слайд 61: По характеру роста выделяют:

1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндобронхиальный ( экзобронхиальный и перибронхиальный). По макроскопической форме выделяют: 1) бляшковидный ; 2) полипозный ; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловато-разветвленный; 7) полостной; 8) пневмониоподобный.

Изображение слайда
62

Слайд 62: По микроскопическому виду (гистогенезу) выделяют:

1) плоскоклеточный (варианты по гистологическому строению и уровню дифференцировки); 2) мелкоклеточный: классический ( овсяноклеточный, лимфоцитоподобный, промежуточноклеточный ), комбинированный; 3) аденокарцинома : ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи; 4) крупноклеточный рак: как варианты — гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак; 5) железистоплоскоклеточный рак; 6) карциноидная опухоль; 7) рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др.

Изображение слайда
63

Слайд 63

Изображение слайда
64

Слайд 64

Изображение слайда
65

Слайд 65

Изображение слайда
66

Слайд 66

Изображение слайда
67

Слайд 67

Изображение слайда
68

Слайд 68

Изображение слайда
69

Последний слайд презентации: Хронические заболевания лёгких: СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

Изображение слайда