Презентация на тему: Хронические расстройства питания у детей раннего возраста

Хронические расстройства питания у детей раннего возраста
Хронические расстройства питания у детей раннего возраста
ДИСТРОФИИ
ДИСТРОФИИ
Классификация
Хронические расстройства питания у детей раннего возраста
Этиология
Хронические расстройства питания у детей раннего возраста
Хронические расстройства питания у детей раннего возраста
Гипотрофия
Патогенез
Классификация
ВРОЖДЕННАЯ ГИПОТРОФИЯ
ПРИОБРЕТЕННАЯ ГИПОТРОФИЯ
Клиника
Хронические расстройства питания у детей раннего возраста
Хронические расстройства питания у детей раннего возраста
Диагностика
Лечение
Хронические расстройства питания у детей раннего возраста
Хронические расстройства питания у детей раннего возраста
Хронические расстройства питания у детей раннего возраста
Хронические расстройства питания у детей раннего возраста
Хронические расстройства питания у детей раннего возраста
Хронические расстройства питания у детей раннего возраста
Паратрофия
Этиология
Клиника
Диагностика
Лечение
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
1/31
Средняя оценка: 4.4/5 (всего оценок: 89)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (788 Кб)
1

Первый слайд презентации: Хронические расстройства питания у детей раннего возраста

Выполнила: студентка П-438 Тимофеева Т.Л.

Изображение слайда
2

Слайд 2

Изображение слайда
3

Слайд 3: ДИСТРОФИИ

- это патологические состояния, при которых наблюдаются стойкие нарушения физического развития, изменения морфо - функционального состояния внутренних органов и систем, нарушения обменных процессов, иммунитета вследствие недостаточного или избыточного поступления или усвоения питательных веществ.

Изображение слайда
4

Слайд 4: ДИСТРОФИИ

Развиваются преимущественно у детей раннего возраста из-за белково-энергетической недостаточности.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Классификация

1. по происхождению:       пренатальные дистрофии (врожденные)       постнатальные дистрофии (приобретенные)       смешанного происхождения (пре-, постнатальные) 2. по типу:      - гипотрофия (1,2,3 степени тяжести)      - гипостатура      - паратрофия: а. С преобладанием массы над ростом б. С равномерным избытком массы и роста в. С нормальной массой и ростом

Изображение слайда
6

Слайд 6

3. по периоду:       -начальный период      - период прогрессирования      - период стабилизации       -период реконвалесценции. 4. по этиологии:      - экзогенные дистрофии (алиментарные, инфекционные, токсические)      - эндогенные дистрофии (эндокринные, нейроэндокринные расстройства, пороки развития, первичные нарушения обмена веществ, аномалии конституции).      - смешанные дистрофии ( экзогенно-эндогенные)

Изображение слайда
7

Слайд 7: Этиология

Причины возникновения пренатальной дистрофии:       обострение хронических заболеваний беременных       токсикозы беременных       многоплодие       аномалии плаценты и пуповины       нерациональное питание женщины       производственные вредности       курение, употребление спиртных напитков       воздействие ионизирующей радиации, УВЧ-терапии       чрезмерное физическое и нервно-психическое перенапряжение       наследственность.

Изображение слайда
8

Слайд 8

Постнатальные дистрофии также могут быть вызваны экзогенными и эндогенными факторами. К экзогенным факторам относят:   недостаточное количество пищи, принимаемое ребенком    гиполактация у матери       затруднение глотания, когда имеются трещины соска молочной железы или уродства в виде незаращения твердого неба       качественный недокорм ( дефицит основных питательных элементов: белков, жиров, углеводов, мин. вещества) при неправильном питании кормящей женщины.       позднее или слишком раннее введение прикорма       питание ребенка сцеженным грудным молоком, в этом случае полноценность женского молока снижается ( стерилизация, хранение) т.к. разрушаются гормоны, ферменты, витамины.       неправильное приготовление смеси       дефицит воды (преобладание в рационе концентрированных смесей)       внутриутробная инфекция

Изображение слайда
9

Слайд 9

заболевания ЖКТ, частые ОРЗ, пиелонефрит, сепсис, туберкулез.       гипервитаминоз       факторы окружающей среды: антигигиенические условия, дефекты режима, эмоциональная бедность жизни ребенка, однообразие обстановки, отсутствие ярких положительных раздражителей. Эндогенные причины:       пилоростеноз, атрезия желчных протоков       пороки сердца, головного мозга, печени, почек       наследственные аномалии обмена веществ       эндогенные заболевания (СД, врожденная дисплазия надпочечников)       наследственные иммунодефицитные состояния

Изображение слайда
10

Слайд 10: Гипотрофия

- это хроническое расстройство питания и пищеварения, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту и возрасту

Изображение слайда
11

Слайд 11: Патогенез

Первая фаза — это фаза голодного возбуждения. В этой фазе энергетические потребности организма обеспечиваются расходованием резервных углеводов. Уровень сахара понижается, ослабевают процессы дез-и переаминирования аминокислот в печени. Экскреция азота уменьшается. Вторая фаза — это фаза переключения на распад энергии жира. Основной обмен снижается. Экскреция азота еще больше уменьшается. Синтез жизненно важных белков еще сохраняется за счет распада других белков организма. Расход белка носит перераспределительный характер. Третья фаза — распад эндогенного белка для энергетических целей. В этой фазе происходят структурные изменения митохондрий, нарушаются их регуляторные механизмы.

Изображение слайда
12

Слайд 12: Классификация

По степени тяжести: I -11 —2 II -21—30%, III -31% и более. Врожденная (внутриутробная) и приобретенная Первичная и вторичная По этиологии -Алиментарная -Инфекционная -Дефекты режима, диеты -Пренатальные факторы

Изображение слайда
13

Слайд 13: ВРОЖДЕННАЯ ГИПОТРОФИЯ

- это хроническое расстройство питания плода, которое сопровождается отставанием физического развития, ЦНС, метаболическими нарушениями, понижением иммунологической реактивности.

Изображение слайда
14

Слайд 14: ПРИОБРЕТЕННАЯ ГИПОТРОФИЯ

- это хроническое расстройство питания ребенка, характеризующееся прекращением или замедлением нарастания массы тела в течении жизни, прогрессирующим исчезновением подкожной жировой основы, нарушением пропорций тела, функции пищеварения, обмена веществ, снижением специфических и неспецифических факторов защиты организма, предрасположенностью к развитию других заболеваний и задержкой нервно-психического развития.

Изображение слайда
15

Слайд 15: Клиника

1. Синдром трофических нарушений: дефицит массы тела, в меньшей степени — длины тела, нарушение пропорциональности телосложения, трофические изменения кожи (нарушение эластичности, признаки полигиповитаминоза); последовательное истончение подкожно-жирового слоя (на животе, туловище, конечностях, лице); истончение мышц; снижение тургора тканей. 2. Симптомы изменения функционального состояния ЦНС: нарушение эмоционального тонуса и нервно-рефлекторной возбудимости, мышечная гипо - и дистония, гипорефлексия, темповое отставание психомоторного развития, нарушение сна и терморегуляции.

Изображение слайда
16

Слайд 16

. Синдром пониженной пищевой толерантности: снижение аппетита вплоть до анорексии, уплощение и неправильный тип весовой кривой, развитие диспепсических расстройств (срыгивание, рвота, неустойчивый стул), снижение секреторных и ферментативных функций желудочно-кишечного тракта. 4. Синдром снижения иммунобиологической реактивности: склонность к частым инфекционно-воспалительным заболеваниям, стертому и атипичному их течению, развитие токсико-септических состояний, дисбиоценозов; вторичные иммунодефицитные состояния.

Изображение слайда
17

Слайд 17

Изображение слайда
18

Слайд 18: Диагностика

В анализах крови выявляется анемия, а при гипотрофии III степени СОЭ замедлена. При биохимическом исследовании выявляется гипо- и диспротеинемия, гипогликемия, гипохолестеринемия, дислипидемия. В копрограмме обнаруживаются признаки недостаточности желудочного, тонко- и толстокишечного переваривания и всасывания. Исследование иммунного статуса позволяет выявить иммунодефицит, дисиммуноглобулинемию, снижение показателей неспецифической резистентности (лизоцима, фагоцитарной активности нейтрофилов и др.).

Изображение слайда
19

Слайд 19: Лечение

Детей с гипотрофией I степени можно лечить в домашних условиях, а с II—III степенью — в стационаре. Правильный уход за ребенком (прогулки при температуре воздуха не ниже 5° С в течение не менее 3 ч, купание — теплые ванны (38° С), температура в помещении 24—25° С, массаж и гимнастика, положительные эмоции). диетотерапия, которая проводится в три этапа: 1) установление толерантности к пище; 2) этап возрастающих пищевых нагрузок; 3) полное выведение ребенка из гипотрофии.

Изображение слайда
20

Слайд 20

На первом этапе диетотерапии проводят разгрузку и минимальное кормление с целью установления толерантности к пище. На этом этапе расчет основных ингредиентов пищи проводят следующим образом. При I степени гипотрофии белки и углеводы рассчитывают на долженствующую массу тела, а жиры — на приблизительно долженствующую массу (фактичная масса + 20% от нее). При II степени белки и углеводы рассчитывают на приблизительно долженствующую массу, а жиры — на фактическую, тогда как при III степени все ингредиенты рассчитывают только на фактическую массу.

Изображение слайда
21

Слайд 21

Недостающее количество пищи до должного объема восполняют жидкостью (5%-й раствор глюкозы, физиологический раствор, регидрон, кипяченая вода, чай). Но детям с гипотрофией II и III степени на этапе установления толерантности назначают парентеральное введение жидкости (5—10%-й раствор глюкозы, 5—10%-й альбумин), а также парентеральное питание с использованием аминокислотных смесей ( альвезин, полиамин, амикин, аминон ), которые содержат по 18 аминокислот, вместе с жировой эмульсией ( интралипид, липофундин )., Рекомендуется проводить внутривенно капельную инсулино-глюкозотерапию (на 5 г глюкозы 1 ЕД инсулина), которая улучшает усвоение глюкозы, увеличивает отложение калия и гликогена в тканях, повышает аппетит и нормализует функциональную активность головного мозга.

Изображение слайда
22

Слайд 22

Второй этап - переход к усиленному кормлению для восстановления резервных возможностей организма. При этом расчет основных ингредиентов в период возрастающих пищевых нагрузок проводят таким образом: при I степени гипотрофии белки, жиры, углеводы рассчитывают на долженствующую массу; при II степени — белки и углеводы на долженствующую, а жиры в начале периода — на приблизительно долженствующую массу, а затем на долженствующую; при III степени — белки, жиры и углеводы на приблизительно долженствующую массу, а затем, в периоде выздоровления, — на долженствующую. На третьем этапе лечения постепенно (как в первый раз) вводят коррективные добавки и прикорм, если их получал ребенок до заболевания. Еженедельно контролируются белки, жиры, углеводы, при их недостаточности проводят коррекцию.

Изображение слайда
23

Слайд 23

Изображение слайда
24

Слайд 24

Ферментотерапия назначается с учетом данных копрограммы. Используют соляную кислоту с пепсином (100,0 мл 1%-го раствора соляной кислоты + 2,0 мл пепсина) за 20 мин до еды по 1 чайной ложке, пепсидил (по 1 чайной ложке 3 раза в день во время еды), натуральный желудочный сок, панкреатин (по 0,15 г 3 раза в сутки сразу после еды). При анорек-сии используют комплексные ферментные препараты, такие как абомин (по 1/4 или 1/2 таблетки 3—4 раза в сутки в течение 1 месяца), панзинорм (по 1/4 — 1/2 таблетки во время еды 3 раза в сутки в течение 10—14 дней), фестал (по 1/4 таблетки 3—4 раза в сутки во время еды). Витаминотерапия( группы В, С, РР, А и Е). С целью предотвращения дисбактериоза назначают биологически активные препараты: бифидумбактерин, бификол, колибактерин (от 2 до 5 доз 3—4 раза в сутки), лактобактерин (с 5—10 мл в сутки новорожденным, до 50—100 мл детям второго полугодия жизни в 3—4 приема), бактисубтил (по 1 капсуле 3 раза в сутки).

Изображение слайда
25

Слайд 25

Анаболические гормоны показаны в период репарации и только при упорной гипотрофии. Назначают неробол (по 0,1 мг на 1 кг массы в сутки 20—30 дней), ретаболил (по 1 мг на 1 кг массы тела 1 раз в месяц) и метандростендинол (по 0,1 мг на 1 кг 1 раз в сутки через час после еды). Эти препараты стимулируют обменные процессы, улучшают синтез белка. При восстановлении обшей реактивности ребенка назначают препараты, улучшающие обменные процессы и повышающие тонус ЦНС. С этой целью применяют апилак (по 0,005—0,01 г в свечах 2 раза в сутки в течение 15 дней), дибазол (по 0,001 г 2—3 раза в сутки), пентоксил (по 0,15 г 3 раза в сутки), метацил (по 0,05 г 3 раза в сутки во время еды), женьшень и пантокрин. Обычно эти препараты чередуют.

Изображение слайда
26

Слайд 26: Паратрофия

- это хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением обменных функций организма и характеризующееся избыточной или нормальной массой тела и повышенной гидролабильностью тканей.

Изображение слайда
27

Слайд 27: Этиология

злоупотребление высококалорийными продуктами высокобелковое питание перекорм и одностороннее вскармливание употребление пищи повышенной калорийности во второй половине дня, а также эндокринные и нейроэндокринных расстройства малоподвижность наследственность.

Изображение слайда
28

Слайд 28: Клиника

равномерная избыточная масса тела бродильная диспепсия вздутие живота дефицит иммунологического статуса малоподвижность повышено отложение подкожного жира, кожные покровы бледные, так как присутствуют симптомы анемии, признаки мышечной гипотонии, симптомы рахита, приглушенность тонов сердца, систолический шум, отставание в моторном развитии. Отметим, что у этих детей закладываются дополнительные жировые клетки, что заставляет включить их в группу риска по развитию эндокринной патологии.

Изображение слайда
29

Слайд 29: Диагностика

Основным критерием диагностики паратрофии является клиническая картина заболевания. В периферической крови у детей с паратрофией, наряду с анемией, нередко отмечают лимфоцитоз, увеличенную СОЭ.

Изображение слайда
30

Слайд 30: Лечение

Диетотерапия является основным методом лечения паратрофии, она должна строиться на следующих основных принципах: — ограничение питания, с помощью которого можно добиться замедления нарастания массы тела без ее потерь; — обеспечение детей на искусственном вскармливании дополнительным количеством жидкости для выведения солей; — прием ребенком калорийной пищи в первой половине суток; — устранение ночных кормлений при избыточном питании вследствие перекорма женским молоком, упорядочение режима кормлений, уменьшение на несколько минут продолжительности каждого кормления; — введение минимально-оптимального количества белка: 2—2,5 г на 1 кг массы при естественном и 3 г на 1 кг при искусственном вскармливании (белок лучше вводить с обезжиренным творогом, кефиром, тощими сортами мяса, обезжиренным энпитом ); — проведение коррекции жира растительными жирами (количество жира должно составлять в 1-й четверти первого года жизни 7 г на 1 кг, во 2-й — 6,5 г, в 3-й — 6 г, в 4-й — 5 г на 1 кг массы тела); — введение углеводов преимущественно с овощными и фруктовыми блюдами при значительном ограничении сахара и исключении мучных продуктов (количество углеводов на 1 кг массы тела — 12 г).

Изображение слайда
31

Последний слайд презентации: Хронические расстройства питания у детей раннего возраста: СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

Изображение слайда