Презентация на тему: Хронические осложнения сахарного диабета

Хронические осложнения сахарного диабета.
Смертность в UKPDS
Зависимость предполагаемой продолжительности жизни от уровня HbA1c
Эволюция СД 2: концепция метаболической памяти
HbA1c – важный прогностический фактор заболеваемости и летальности при ССЗ
DCCT Частота прогрессирования ретинопатии
Биохимические последствия гипергликемии
Патогенез хронических осложнений сахарного диабета
Хронические осложнения сахарного диабета.
Диабетическая хайропатия (симптом «молящихся рук»)
Ограниченная подвижность суставов (ОПС), или хайропатия
Контрактура Дюпюитрена
Липоидный некробиоз
Хронические осложнения сахарного диабета.
Диабетическая нефропатия
Прогрессирование протеинурии при сахарном диабете
Патогенез диабетической нефропатии
Роль внутриклубочковой гипертензии в развитии диабетического гломерулосклероза
Роль ангиотензина II
Правила сбора суточной мочи
Скрининг диабетической нефропатии
Классификация альбуминурии
Классификация стадий развития ДН (по Mogensen С. Е.)
Факторы прогрессирования диабетической нефропатии
Эффект использования иАП Ф при СД
Основные принципы терапии иАПФ при диабетической нефропатии
Стадии хронической болезни почек у больных сахарного диабета
Диагностика
Последовательность скрининга диабетической нефропатии (ДН)
Лечение
Хронические осложнения сахарного диабета.
Хронические осложнения сахарного диабета.
Хронические осложнения сахарного диабета.
Сахароснижающие препараты, допустимые к применению при ДН на стадии протеинурии в зависимости от СКФ
Показания к началу заместительной почечной терапии у больных СД и ХПН
Диабетическая ретинопатия
Хронические осложнения сахарного диабета.
Осмотр глазного дна
Важность расширения зрачка
Классификация
Микрофотография сосудов глазного дна (пациент с непролиферативной ретинопатией)
Хронические осложнения сахарного диабета.
Хронические осложнения сахарного диабета.
Хронические осложнения сахарного диабета.
Классификация
Хронические осложнения сахарного диабета.
Хронические осложнения сахарного диабета.
Классификация
Хронические осложнения сахарного диабета.
Хронические осложнения сахарного диабета.
Хронические осложнения сахарного диабета.
Хронические осложнения сахарного диабета.
Хронические осложнения сахарного диабета.
Хронические осложнения сахарного диабета.
Хронические осложнения сахарного диабета.
Диагностика
Частота офтальмологического осмотра в зависимости от стадии диабетической ретинопатии
Лечение
Показания к лазеркоагуляции сетчатки
Показания к витрэктомии (определяет офтальмолог)
Хронические осложнения сахарного диабета.
Диабетическая полинейропатия
Повреждение нервных волокон при диабетической полинейропатии
Классификация
Периферическая полинейропатия.
Хронические осложнения сахарного диабета.
Автономная нейропатия
Диабетическая сенсорная полинейропатия
Хронические осложнения сахарного диабета.
Хронические осложнения сахарного диабета.
Классификация диабетической нейропатии
Диагностика
Хронические осложнения сахарного диабета.
Лечение диабетической нейропатии
1/74
Средняя оценка: 5.0/5 (всего оценок: 85)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (10227 Кб)
1

Первый слайд презентации: Хронические осложнения сахарного диабета

Изображение слайда
2

Слайд 2: Смертность в UKPDS

Окончание исследования (1997): 1/7 всех пациентов умерли (20 лет) На 2000 г.: 1/4 всех пациентов умерли Окончание пост - исследовательского наблюдения: 1/2 всех больных умерли (30 лет)

Изображение слайда
3

Слайд 3: Зависимость предполагаемой продолжительности жизни от уровня HbA1c

7% – 83 года 8% – 42 года 9% – 28 лет 10% – 21 год 11% – 18 лет А.Ю. Майоров 2008

Изображение слайда
4

Слайд 4: Эволюция СД 2: концепция метаболической памяти

6.0 7.0 8.0 9.0 годы 5 10 Время для развития осложнений HbA1C

Изображение слайда
5

Слайд 5: HbA1c – важный прогностический фактор заболеваемости и летальности при ССЗ

0 2 4 6 8 10 12 14 HbA1c< 6% HbA1c 6-7.9% HbA1c> 8% Летальность при ССЗ, % Turner et al, 1996; Kuusisto et al, 1994

Изображение слайда
6

Слайд 6: DCCT Частота прогрессирования ретинопатии

DCCT Research Group. Diabetes 1995;44:968-83. Стандартная ИТ Интенсивная ИТ Time During Study (yrs) 24 20 16 12 8 4 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 24 20 16 12 8 4 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 A B HbA 1c HbA 1c 11% 10% 9% 8% 7% 9% 8% 7%

Изображение слайда
7

Слайд 7: Биохимические последствия гипергликемии

гипергликемия основа Schiff продукты Amadori AGE накопление свободных радикалов

Изображение слайда
8

Слайд 8: Патогенез хронических осложнений сахарного диабета

Изображение слайда
9

Слайд 9

Hyperglycaemia-dependent abnormal pattern of expression of mediators modulating altered vascular remodeling by acting in a paracrine and autocrine fashion at the level of resident and non-resident vascular cells. PKC, protein kinase C; GlcN, glucosamine; ROS, reactive oxygen species; VEGF, vascular endothelial growth factor; PDGF, platelet-derived growth factor; aFGF, acidic fibroblast growth factor; bFGF, basic fibroblast growth factor; NO, nitric oxide; ET-1, endothelin-1; PG, prostaglandins; TX, tromboxane; AT-II, angiotensin II; ANP, atrial natriuretic peptide; PA, plasminogen activator; PAI-1, plasminogen activator inhibitor - 1 Mediators (cytokines) Vascular cells (resident and non-resident) Altered vascular remodeling Growth factors: TGF- β, IGF, VEGF, PDGF, aFGF, bFGF Vasoactive factors: NO, ET-1, PG, TX, AT-II, ANP Coagulation factors: PA, PAI-1, thrombin, tissue factor Adhesion molecules: Integrins, cadherins, lectins, Ig superfamily Altered cell and matrix turnover Altered cell-to-cell and cell-to-matrix contacts Impaired vascular tone regulation Increased vascular permeability Pro-aggregant and pro-coagulant pattern DiMario U., Pugliese G., 2001 PKC GlcN ROS AGEs Poyols

Изображение слайда
10

Слайд 10: Диабетическая хайропатия (симптом «молящихся рук»)

Изображение слайда
11

Слайд 11: Ограниченная подвижность суставов (ОПС), или хайропатия

ОПС – двусторонние безболезненные контрактуры суставов, в первую очередь кистей рук, при прогрессировании – лучезапястных, локтевых суставов, шейного отдела позвоночника и др. В основе развития ОПС лежит избыточное гликирование коллагена. Развивается при длительности СД > 3 – 5 лет, в основном, в препубертатном и пубертатном возрасте. Наблюдается у длительно декомпенсированных больных, часто – в сочетании с другими осложнениями СД, в том числе задержкой физического развития и катарактой. Диагностика: визуальная путем складывания кистей рук ладонной поверхностью внутрь. Методы терапии отсутствуют.

Изображение слайда
12

Слайд 12: Контрактура Дюпюитрена

Изображение слайда
13

Слайд 13: Липоидный некробиоз

Изображение слайда
14

Слайд 14

Изображение слайда
15

Слайд 15: Диабетическая нефропатия

специфическое поражение почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием ХБП

Изображение слайда
16

Слайд 16: Прогрессирование протеинурии при сахарном диабете

JC Pickup

Изображение слайда
17

Слайд 17: Патогенез диабетической нефропатии

Ang II Повышение внутриклубочкового давления Ang II Белок мочи глюкоза AGEs гликирование Констрикция эфферентной артериолы = рецептор к ангиотензину AT 1

Изображение слайда
18

Слайд 18: Роль внутриклубочковой гипертензии в развитии диабетического гломерулосклероза

Повышенное внутриклубочковое давление ↑ механический « SHEAR стресс» ↑ цитокины, факторы роста Экспансия мезангия Увеличение объема внеклеточного матрикса ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ ↑продукция внеклеточного матрикса ↑проницаемость БМК к макромолекулам гипертрофия клубочков

Изображение слайда
19

Слайд 19: Роль ангиотензина II

 молекул адгезии факторов роста клеток  апоптоза  TGF- , CTGF  PAI-1 интрагломерулярного давления GFR каждого отд. нефрона инфильтрация макрофагами ангиотензин II мех. стресс изменения мезангия оксидативный стресс протеинурия активация NF- B Гломерулосклероз, тубуло-интерстициальный фиброз ХБП Гибель нефронов Berk B., 2001

Изображение слайда
20

Слайд 20: Правила сбора суточной мочи

Проводить исследование на фоне компенсации углеводного обмена Исследовать мочу не менее трех раз в течение месяца Исключить высокобелковую диету в день сбора мочии Избегать тяжёлых физических нагрузок в день сбора мочи Не принимать мочегонных препаратов в день сбора мочи Исключить инфекцию и / или другие заболевания почек Учитывать уровень диастолического давления Исключить СН Не исследовать мочу на фоне лихорадки

Изображение слайда
21

Слайд 21: Скрининг диабетической нефропатии

Изображение слайда
22

Слайд 22: Классификация альбуминурии

Экскреция альбумина с мочой Концентрация альбумина в моче Соотношение альбумин / креатинин крови В утр. порции За сутки нормоальбуминурия < 20 мкг / мин < 30 мг < 20 мг / л < 2,5 мг / ммоль (м) < 3,5 мг / ммоль (ж) микроальбуминурия 20-200 мкг / мин 30-300 мг 20-200 мг / л 2,5-25 мг / ммоль (м) 3,5-25 мг / ммоль (м) макроальбуминурия > 200 мкг / мин > 300 > 200 мг / л > 25 мг / ммоль

Изображение слайда
23

Слайд 23: Классификация стадий развития ДН (по Mogensen С. Е.)

Стадия ДН Клинико-лабораторная характеристика Сроки развития 1. Гиперфункция почек - увеличение СКФ (> 140 мл/мин); - увеличение ПК; - гипертрофия почек; - нормоальбуминурия (< 30 мг/сут). В дебюте 2. Стадия начальных структурных изменений ткани почек - утолщение базальных мембран и капилляров клубочков; - расширение мезангиума; - сохраняется высокая СКФ; - нормоальбуминурия. Через 2-5 лет 3. Начинающаяся нефропатия - микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут); - СКФ высокая или нормальная; - нестойкое повышение АД; Через 5-15 лет 4. Выраженная нефропатия - протеинурия (более 500 мг/сут); - СКФ нормальная или умеренно сниженная; - артериальная гипертензия Через 10-25 лет 5. Уремия - снижение СКФ < 10 мл/мин; - артериальная гипертензия; - симптомы интоксикации Через 20 и более лет или через 5-7 лет от появления протеинурии

Изображение слайда
24

Слайд 24: Факторы прогрессирования диабетической нефропатии

Системная гипертензия Интрагломерулярная гипертензия Протеинурия Гипергликемия Гиперлипидемия ↑ потребления белка Курение ACE ID полиморфизм HH Parving, 1999

Изображение слайда
25

Слайд 25: Эффект использования иАП Ф при СД

Прогрессирование - смерть, диализ, трансплантация (%) каптоприл плацебо Follow-up ( годы ) 0 1 2 3 4 0 10 20 30 40 p =0.006 Эффект использования иАП Ф при СД Lewis EJ et al. N Engl J Med. 1993

Изображение слайда
26

Слайд 26: Основные принципы терапии иАПФ при диабетической нефропатии

Лечение иАПФ следует начинать при выявлении МАУ или ПУ даже при нормальном уровне АД Начинать терапию с небольшой дозы препарата, постепенно наращивая её до максимально эффективной При лечении иАПФ требуется обязательное соблюдение низкосолевой диеты (не более 5 г соли в сутки) Терапию иАПФ проводить под контролем АД, креатинина и калия сыворотки крови Соблюдать осторожность в лечении иАПФ у пожилых больных с распространенным атеросклерозом (опасность двустороннего стеноза почечных артерий)

Изображение слайда
27

Слайд 27: Стадии хронической болезни почек у больных сахарного диабета

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) (мл/мин/ 1,73 м2) Больные сахарного диабета С признаками поражения почек (изменения мочи и/или данные визуализирующих методов исследования) Без признаков поражения почек ≥ 90 1 Норма 89-60 2 Норма 59-30 3 3 29-15 4 4 <15 или диализ 5 5

Изображение слайда
28

Слайд 28: Диагностика

Обязательные методы исследования Дополнительные методы исследования Микроальбуминурия, предпочтительно в утренней порции мочи • Протеинурия (в общем клиническом анализе мочи и в моче, собранной за сутки) • Осадок мочи • Креатинин мочевина, калий сыворотки • Расчет крови СКФ Дуплексное ультразвуковое исследование почек и почечных сосудов • Ангиография почечных сосудов для диагностики стенозирующего процесса, эмболии сосудов и др.

Изображение слайда
29

Слайд 29: Последовательность скрининга диабетической нефропатии (ДН)

Исследовать протеинурию (ПУ) в общем анализе мочи, (при отсутсвии мочевой инфекции), исследовать креатинин сыворотки для расчетов СКФ ПУ нет Тест на наличие МАУ МАУ нет МАУ есть СКФ > 60 Ежегодный скрининг МАУ, креатинин крови для расчета СКФ ХБП 3-4 Консультация нефролога ДН, Стадия МАУ ХБП 1-2 ДН, Стадия МАУ ХБП 3-4 ПУ есть СКФ > 60 СКФ < 60 СКФ < 60 ДН, стадия ПУ, ХБП 1-2 ДН, стадия ПУ, ХБП 3-4 Лечение СКФ < 15 ХБП 5 Выбор ЗПТ СКФ > 60 СКФ < 60 Лечение СКФ < 15, ХБП 5 Выбор ЗПТ

Изображение слайда
30

Слайд 30: Лечение

Стадия ДН Принципы лечения Микроальбуминурия Оптимальная компенсация углеводного обмена (HbA1c < 7,0 %) • Умеренное ограничение животного белка (1,0 г/кг массы тела в сутки) • ИАПФ или БРА постоянно; противопоказаны при беременности и лактации • Комбинированная терапия: ИАПФ или БРА + диуретики, блокаторы кальциевых каналов, бета – блокаторы • Гликозаминогликаны (сулодексид) при отсутствии противопоказаний • Коррекция дислипидемии (статины) • Коррекция анемии • Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, НПВС) • Осторожность при проведении рентгеноконтрастных исследований

Изображение слайда
31

Слайд 31

Стадия ДН Принципы лечения Протеинурия • Оптимальная компенсация углеводного обмена (HbA1c < 7,0%) • Ограничение животного белка (0,8 г/кг массы тела в сутки) • ИАПФ или БРА постоянно; противопоказаны в период беременности и лактации • Комбинированная антигипертензивная терапия: ИАПФ или БРА + диуретики, блокаторы кальциевых каналов, бета- блокаторы • Наиболее эффективны фиксированные комбинации ИАПФ + Индапамид ретард (Нолипрел) и ИАПФ + БКК-НДГП (Тарка) • Гликозаминогликаны (сулодексид) при отсутствии противопоказаний • Коррекция дислипидемии (статины) • Коррекция анемии (средства, стимулирующие эритропоэз, препараты железа) • Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты) • Осторожность при проведении рентгеноконтрастных процедур • Контроль статуса питания • При нефротическом синдроме и уровне альбумина сыворотки крови менее 2.3 г/л – в/в капельное введение р- ра альбумина

Изображение слайда
32

Слайд 32

Стадия ДН Принципы лечения ХПН-консервативная • Оптимальная компенсация углеводного обмена (HbA1c < 7,0 %) • Ограничение животного белка (0,7 – 0,8 г/кг массы тела в сутки) •СД 1 типа: ИАПФ (при непереносимости – БРА) постоянно; уменьшение дозы при СКФ<30 мл/мин/1,73 м2 • СД 2 типа: БРА (при непереносимости – ИАПФ) постоянно; уменьшение дозы при СКФ<30 мл/мин/1,73 м2 • Комбинированная антигипертензивная терапия: ИАПФ или БРА + диуретики, блокаторы кальциевых каналов, бета- блокаторы • Наиболее эффективны фиксированные комбинации ИАПФ + Индапамид-ретард (Нолипрел) и ИАПФ + БКК-НДГП (Тарка) • Коррекция гиперкалиемии • Коррекция дислипидемии (статины) • Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена • Коррекция анемии (средства, стимулирующие эритропоэз, препараты железа) • Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты) • Осторожность при проведении рентгеноконтрастных процедур • Контроль статуса питания • При нефротическом синдроме и уровне альбумина сыворотки крови менее 2.3 г/л –в/в капельное введение р-ра альбумина

Изображение слайда
33

Слайд 33

Стадия ДН Принципы лечения ХПН-терминальная Гемодиализ Перитонеальный диализ Трансплантация почки

Изображение слайда
34

Слайд 34: Сахароснижающие препараты, допустимые к применению при ДН на стадии протеинурии в зависимости от СКФ

СКФ > 30 мл/мин СКФ < 30 мл/мин Гликвидон Гликлазид Репаглинид Глимепирид Эксенатид Инсулин Инсулин

Изображение слайда
35

Слайд 35: Показания к началу заместительной почечной терапии у больных СД и ХПН

СКФ < 15 мл/мин/1,73 м2 Калий сыворотки > 6.5 мэкв/л Тяжелая гипергидратация с риском развития отека легких Нарастание белково-энергетической недостаточности

Изображение слайда
36

Слайд 36: Диабетическая ретинопатия

микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие к полной потере зрения

Изображение слайда
37

Слайд 37

Vein Disc Fovea Artery Optic cup

Изображение слайда
38

Слайд 38: Осмотр глазного дна

Изображение слайда
39

Слайд 39: Важность расширения зрачка

Зрачок не расширен Зрачок расширен

Изображение слайда
40

Слайд 40: Классификация

Стадия ДР Характеристика изменений сосудов сетчатки 1. Непролиферативная Микроаневризмы, геморрагии, твердые экссудативные очаги Макулопатия (экссудативная, ишемическая, отечная) – снижение остроты зрения 2. Препролиферативная (тяжелая непролиферативная по F.L‘Esperance ) Множество ретинальных геморрагий, мягкие и твердые экссудативные очаги, неравномерный калибр сосудов, интраретинальные сосудистые аномалии 3. Пролиферативная Рост новообразованных сосудов и фиброзной ткани в облсати диска зрительного нерва, в парацентральных зонах, ретинальные, преретинальные кровоизлияния

Изображение слайда
41

Слайд 41: Микрофотография сосудов глазного дна (пациент с непролиферативной ретинопатией)

Изображение слайда
42

Слайд 42

Dot Hemorrhage

Изображение слайда
43

Слайд 43

Изображение слайда
44

Слайд 44

Dot Hemorrhages Blot Hemorrhages Hard Exudates

Изображение слайда
45

Слайд 45: Классификация

Стадия ДР Характеристика изменений сосудов сетчатки 1. Непролиферативная Микроаневризмы, геморрагии, твердые экссудативные очаги Макулопатия (экссудативная, ишемическая, отечная) – снижение остроты зрения 2. Препролиферативная (тяжелая непролиферативная по F.L‘Esperance ) Множество ретинальных геморрагий, мягкие и твердые экссудативные очаги, неравномерный калибр сосудов, интраретинальные сосудистые аномалии 3. Пролиферативная Рост новообразованных сосудов и фиброзной ткани в облсати диска зрительного нерва, в парацентральных зонах, ретинальные, преретинальные кровоизлияния

Изображение слайда
46

Слайд 46

Blot Hemorrhages Cotton Wool Spot Flame Hemorrhages

Изображение слайда
47

Слайд 47

Blot Hemorrhages Exudates Venous Beading IRMAs Looping capillaries

Изображение слайда
48

Слайд 48: Классификация

Стадия ДР Характеристика изменений сосудов сетчатки 1. Непролиферативная Микроаневризмы, геморрагии, твердые экссудативные очаги Макулопатия (экссудативная, ишемическая, отечная) – снижение остроты зрения 2. Препролиферативная (тяжелая непролиферативная по F.L‘Esperance ) Множество ретинальных геморрагий, мягкие и твердые экссудативные очаги, неравномерный калибр сосудов, интраретинальные сосудистые аномалии 3. Пролиферативная Рост новообразованных сосудов и фиброзной ткани в облсати диска зрительного нерва, в парацентральных зонах, ретинальные, преретинальные кровоизлияния

Изображение слайда
49

Слайд 49

Изображение слайда
50

Слайд 50

Изображение слайда
51

Слайд 51

Изображение слайда
52

Слайд 52

Изображение слайда
53

Слайд 53

Изображение слайда
54

Слайд 54

Изображение слайда
55

Слайд 55

Изображение слайда
56

Слайд 56: Диагностика

Обязательные методы Дополнительные методы Определение остроты зрения (визометрия) Измерение внутриглазного давления (тонометрия) 3. Биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела 4. Офтальмоскопия при расширенном зрачке 1. Фотографирование глазного дна 2. Флюоресцентная ангиография сетчатки 3. УЗИ при наличии значительных помутнений в стекловидном теле и хрусталике 4. Электрофизиологические методы исследования функционального состояния зрительного нерва и нейронов сетчатки 5. Осмотр угла передней камеры глаза (гониоскопия) 6. Измерение полей зрения (периметрия) 7. Оптическая когерентная томография сетчатки

Изображение слайда
57

Слайд 57: Частота офтальмологического осмотра в зависимости от стадии диабетической ретинопатии

Стадии диабетической ретинопатии (ДР) Частота осмотра ДР нет Не менее 1 раза в год Непролиферативная ДР Не менее 2 раз в год Непролиферативная ДР с макулопатией По показаниям, но не менее 3 раз в год Препролиферативная ДР 3-4 раза в год Пролиферативная ДР По показаниям, но не менее 3-4 раз в год Терминальная ДР По показаниям Регресс после лазерной коагуляции сетчатки По показаниям, но не менее 3-4 раз в год

Изображение слайда
58

Слайд 58: Лечение

Лазерная коагуляция сетчатки Витрэктомия с эндолазеркоагуляцией Медикаментозная терапия: интравитреальное введение ранибизумаба (Луцентис)* (при невозможности выполнения лазерной коагуляции сетчатки) *- в настоящее время препарат Луцентис зарегистрирован для лечения неоваскулярной (влажной) формы возрастной макулярной дегенерации у взрослых.

Изображение слайда
59

Слайд 59: Показания к лазеркоагуляции сетчатки

Абсолютные Пролиферативная диабетическая ретинопатия (высокого риска) • Клинически значимый макулярный отек Возможные Пролиферативная диабетическая ретинопатия, не относящаяся к группе высокого риска • Некоторые случаи препролиферативной диабетической ретинопатии При исходно крайне выраженной декомпенсации углеводного обмена в сочетании с уже имеющейся диабетической ретинопатии быстрое улучшение компенсации может сопровождаться выраженным ухудшением диабетической ретинопатии и снижением остроты зрения. По этой причине при HbA1c > 10 % и наличии препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии лазеркоагуляция сетчатки должна быть ПЕРВЫМ мероприятием и проводиться ДО существенного улучшения компенсации углеводного обмена. Снижение гликемии у таких больных следует осуществлять очень медленно и только после выполнения лазеркоагуляции сетчатки в полном объеме.

Изображение слайда
60

Слайд 60: Показания к витрэктомии (определяет офтальмолог)

Интенсивное, длительно не рассасывающееся кровоизлияние в стекловидное тело (более 4 – 6 мес.). Тракционная отслойка сетчатки. Старые фиброзные изменения стекловидного тела. Диагностика диабетической ретинопатии на ранних стадиях и своевременно проводимое лечение дают возможность остановить развитие и прогрессирование диабетической ретинопатии. Применение ангиопротекторов, антиоксидантов, ферментов и витаминов при диабетической ретинопатии малоэффективно и не рекомендуется.

Изображение слайда
61

Слайд 61

Изображение слайда
62

Слайд 62: Диабетическая полинейропатия

комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и / или автономных нервных волокон в результате сахарного диабета

Изображение слайда
63

Слайд 63: Повреждение нервных волокон при диабетической полинейропатии

Изображение слайда
64

Слайд 64: Классификация

Диабетическая полинейропатия сенсорная (симметричная) моторная (симметричная) сенсомоторная (симметричная) Автономная (вегетативная) нейропатия Диабетическая мононейропатия (изолированное поражение проводящих путей черепных или СМ нервов) American Diabetes Association and American Academy of Neurology. Diabetes Care. 1988

Изображение слайда
65

Слайд 65: Периферическая полинейропатия

Изображение слайда
66

Слайд 66

Острая болевая нейропатия

Изображение слайда
67

Слайд 67: Автономная нейропатия

Изображение слайда
68

Слайд 68: Диабетическая сенсорная полинейропатия

Утрата защитной чувствительности Фактор риска развития язвенных дефектов стопы Монофиламент ( 5.07/10g Semmes-Weinstein )

Изображение слайда
69

Слайд 69

Изображение слайда
70

Слайд 70

Изображение слайда
71

Слайд 71: Классификация диабетической нейропатии

Симметричная нейропатия Асимметричная нейропатия Дистальная сенсорная и сенсомоторная нейропатия Диабетическая нейропатия длинных нервных волокон Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия Мононейропатия Множественная мононейропатия Радикулопатия Поясничная плексопатия или радикулоплексопатия Хроническая демиелинизирующая полирадикулонейропатия

Изображение слайда
72

Слайд 72: Диагностика

Форма нейропатии Клинические проявления Методы Обязательные Дополнительные Сенсорная Нарушение чувствительности: вибрационной Градуированный камертон (128 Гц) на медиальной поверхности 1-й плюсневой кости Биотезиометр температурной Касание теплым/ холодным предметом с разницей в 1оС (Тип-Терм) болевой Покалывание неврологической иглой тактильной Касание монофиламентом (массой 10 г) подошвенной поверхности стопы в проекции головок плюсневых костей и дистальной фаланги 1 пальца проприоцептивной Пассивное сгибание в суставах пальцев стопы в положении больного лежа с закрытыми глазами Моторная мышечная слабость мышечная атрофия Определение сухожильных рефлексов (ахиллова, коленного) с помощью неврологического молоточка Электронейромиография

Изображение слайда
73

Слайд 73

Форма нейропатии Клинические проявления Методы Обязательные Дополнительные Автономная (вегетативная) Кардиоваскулярная форма Ортостатическая проба (снижение АД > 30 мм.рт.ст. при перемене положения тела с горизонтального на вертикальное) Отсутствие ускорения ЧСС на вдохе и его урежение на выдохе более чем на 10 уд./мин. Проба Вальсальвы (отсутствие увеличения ЧСС при натуживании) более чем на 10 уд./мин. Суточное мониторирование АД (отсутствие ночного снижения) Холтеровское мониторирование ЭКГ (разница между мак. И мин. ЧСС в течение суток < 14 уд./мин.) ЭКГ в пробе Вальсальвы (отношение макс. RR к мин. RR < 1,2) Гастроинтести-нальная форма Оспрос и осмотр (дисфагия, боли в животе, чередование диареи и запоров; ночная диарея; ощущение переполнения желудка; боли и тяжесть в правом подреберье, тошнота) Rg ЖКТ ЭФГДС Сцинтиграфия желудка Электрогастрография Урогенитальная форма Опрос и осмотр (отсутствие позывов к мочеиспусканию, проявление эректильной дисфункции; ретроградная эякуляция) Урофлоуметрия УЗИ мочевого пузыря (объем остаточной мочи) УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов полового члена Нераспознаваемая гипогликемия Опрос и анализ дневника самоконтроля гликемии (больной не чувствует проявлений гипогликемии)

Изображение слайда
74

Последний слайд презентации: Хронические осложнения сахарного диабета: Лечение диабетической нейропатии

Класс препаратов Механизм действия Препараты (средняя терапевтическая доза) Антидепрессанты: • селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗН) • трициклические антидепрессанты (ТЦА) Высокоспецифичное ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина Ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина Дулоксетин (60 мг/сутки) Амитриптилин (25 – 150 мг/сутки) Противосудорожные средства Модулирование электрического потенциала кальциевых каналов • Прегабалин (150 – 600 мг/сутки) • Габапентин (300 – 3600 мг/сутки) • Карбамазепин (200 – 800 мг/сутки) Опиаты Блокада μ-опиоидных рецепторов • Трамадол (100 – 400 мг/сутки) Антиоксиданты Блокирование свободных радикалов • Тиоктовая кислота (600 мг/сутки) Препараты местного действия Местно-раздражающее Местно-обезболивающее • Капсаицин • Лидокаин Основой успешного лечения диабетической нейропатии является достижение длительной стойкой компенсации СД

Изображение слайда