Презентация на тему: Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность
Терминология в ХПН
ХПН
Клиническая картина ХПН
Патофизиология системных проявлений ХПН
Патофизиология системных проявлений ХПН
Изменения мембранного транспорта
Изменения мембранного транспорта
Изменения метаболизма
Изменения метаболизма
ХПН – системная болезнь
Нарушения водно-электролитного баланса
Нарушения водно-электролитного баланса
Нарушения водно-электролитного баланса
Нарушения водно-электролитного баланса
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз
Поражение костей и нарушение фосфорно-кальциевого обмена
Поражение костей и нарушение фосфорно-кальциевого обмена
Поражение костей и нарушение фосфорно-кальциевого обмена
Сердечно-сосудистые осложнения
Сердечно-сосудистые осложнения
Сердечно-сосудистые осложнения
Сердечно-сосудистые осложнения
Анемия при ХПН
Анемия при ХПН
Кровоточивость при ХПН
Инфекционные осложнения
Неврологические проявления
Неврологические проявления
Нарушения ЖКТ
Кожные изменеия
Общие принципы ведения больного с ХПН
Общие принципы ведения больного с ХПН
Общие принципы ведения больного с ХПН
Хроническая почечная недостаточность
1/38
Средняя оценка: 4.6/5 (всего оценок: 30)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (88 Кб)
1

Первый слайд презентации: Хроническая почечная недостаточность

Изображение слайда
2

Слайд 2: Хроническая почечная недостаточность

ХПН – проявляется сочетанием нескольких симптомов Олигурия (в ряде случаев может отсутствовать) Повышенный уровень креатинина и мочевины более 3 месяцев. Присутствует всегда. Уменьшение почек Поражение органов и систем

Изображение слайда
3

Слайд 3

Эпидемиология терминальной почечной недостаточности. De Sicco J, 1999

Изображение слайда
4

Слайд 4: Терминология в ХПН

Исторически (по факту накопления мочевины в крови) ХПН называли «синдром уремии» (мочекровие) Нарушение других функций почки было неизвестно (метаболическая, эндокринная) Сегодня этот термин сохранил свое присутствие, хотя его условность очевидна.

Изображение слайда
5

Слайд 5: ХПН

Тяжесть уремии определяется: Скоростью гибели нефрона Количеством погибших нефронов До уровня СКФ 30-50% от нормы почки справляются с функциями. Клинические проявления отсутствуют. Уровень мочевины и креатинина либо нормальный, либо незначительно повышен.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Клиническая картина ХПН

При уровне СКФ 20-35% от нормы появляется азотемия и первые клинические симптомы ХПН Любое повреждение – инфекция, обструкция мочевых путей, обезвоживание, нефротоксины – приводит к развитию уремии Уремия развивается при СКФ менее 20% от нормы. Конечная стадия болезни – результат гибели нефронов. Характерно сочетание лабораторных и клинических проявлений.

Изображение слайда
7

Слайд 7: Патофизиология системных проявлений ХПН

Токсичность сыворотки. (Обусловлена накоплением продуктов обмена белка, так как жиры и углеводы имеют конечные продукты распада CO 2 и H 2 O, выводящиеся через кожу и легкие. Продукты обмена белка выводятся только почками.

Изображение слайда
8

Слайд 8: Патофизиология системных проявлений ХПН

Мочевина – причина тошноты, потери аппетита, недомогания, головной боли. Гуанидинянтарная кислота – причина снижения активности тромбоцитарного фактора III, стойкое нарушение функции тромбоцитов Креатинин – действие, аналогичное мочевине, кроме того – прямое токсическое воздействие на эндотелий, красный костный мозг, центральную нервную систему. Средние молекулы, цитокины, факторы роста, пептидные гормоны – инсулин, глюкагон, паратиреоидный гормон – избыточное накопление и системные проявления.

Изображение слайда
9

Слайд 9: Изменения мембранного транспорта

Клетка Межклеточное пространство Норма  Na +  K +  Na +  K + Гарантируется энергоемким (рост потребления кислорода) ионным транспортом, создающим потенциал покоя.

Изображение слайда
10

Слайд 10: Изменения мембранного транспорта

При уремии под воздействием уремических токсинов ионообменный транспорт нарушается. Внутри клетки накапливается натрий. Снижается потенциал покоя Растет внутриклеточная осмолярность, чт о веде к накоплению воды в клетке, появлению внутриклеточного отека. Рост концентрации калия вне клетки.

Изображение слайда
11

Слайд 11: Изменения метаболизма

Терморегуляция – характерна гипотермия. Обусловлена подавлением ионного транспорта через клеточную мембрану. Углеводный обмен Нарушение толерантности к глюкозе Растет уровень инсулина (снижение распада в почке) Появление инсулинорезистентности. Коррекция доз инсулина у пациентов с ХПН и СД.

Изображение слайда
12

Слайд 12: Изменения метаболизма

Азотистый обмен – высокий уровень катаболизма и низкий – выведения шлаков Липидный обмен – снижение ЛПВП и рост ТГ (усиление липогенеза под влиянием инсулина) Изменение веса и состава тела. Снижение аппетита, рвота, понос – снижение ТМТ и жировой ткани. Проблема борьбы с кахексией не изучена. Необходимый суточный каллораж 35-45 ккал/кг. Содержание белка 1,2-1,4 г/кг.

Изображение слайда
13

Слайд 13: ХПН – системная болезнь

Хронический диализ предотвращает многие проблемы или уменьшает их выраженность. В этой связи уремия встречается редко.

Изображение слайда
14

Слайд 14: Нарушения водно-электролитного баланса

Натрий и вода. Умеренный избыток, приводящий к внутриклеточной гипертензии. Действия терапевта – уменьшение потребления натрия и воды, что снижает вероятность развития ХСН, АГ, асцита. Объем воды – объем диуреза + 500 мл Натрий – 1,0 г в сутки При внепочечных потерях воды – рвота, поты при высокой температуре, поносе – быстрая потеря ОЦК. Коррекция – введение воды в объеме потерь При выраженной потере ОЦК – госпитализация, так как снижение ОЦК ведет к снижению СКФ и росту уремии

Изображение слайда
15

Слайд 15: Нарушения водно-электролитного баланса

Калий. Клиническую значимость приобретают колебания калия при СКФ менее 10 мл/минуту Росте экзогенного поступления калия (калийсберегающие диуретики, переливание старой крови) Увеличение эндогенного калия – гемолиз, травма.

Изображение слайда
16

Слайд 16: Нарушения водно-электролитного баланса

Калий. При развитии олигурии всегда развивается гиперкалиемия. Действия терапевта Отмена либо крайняя осторожность при применении калийсберегающих диуретиков. Снижение дозы иАПФ Снижение дозы БАБ Контроль КЩС. Ацидоз вызывает выход калия из клетки.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Нарушения водно-электролитного баланса

Калий Действия терапевта В/в введение глюкозо-инсулиновой смеси Прием сорбентов При сохранной СКФ и росте уровня калия всегда осуждается гиперальдостеронизм.

Изображение слайда
18

Слайд 18: Метаболический ацидоз

По мере прогрессии ХПН уменьшается выведение кислот Развивается метаболический ацидоз Гипервентиляция Снижение ФВ Венозная констрикция Рост давления в ЛА Сонливость, оглушение

Изображение слайда
19

Слайд 19: Метаболический ацидоз

Действия терапевта При верификации диагноза в/в введение 20-30 ммоль/сутки бикарбоната Консультация нефролога

Изображение слайда
20

Слайд 20: Поражение костей и нарушение фосфорно-кальциевого обмена

При ХПН развивается остеодистрофия. Типы поражения Апластическая остеопатия – исчезновение остеобластов. Al 3+ - остеомаляция. Отложение Al 3+ вдоль фронта окостенения Диализный амилоидоз. Поражаются кости, суставы, сухожилия. Характерны синдром запястного канала, поражение плечевого сустава, шейного отдела позвоночника.

Изображение слайда
21

Слайд 21: Поражение костей и нарушение фосфорно-кальциевого обмена

Поражение костей клинически проявляется у 10% до диализа. Рентгенологически выявляется у 35% больных. Ведущий клинический синдром – стойкие мучительные боли в костях, частые патологические переломы.

Изображение слайда
22

Слайд 22: Поражение костей и нарушение фосфорно-кальциевого обмена

Метастатический кальциноз. Избыток кальция приводит к возникновению кальцинатов в сосудах среднего калибра, подкожной клетчатке, суставах, миокарде, глазах, легких. Действия терапевта при выявлении изменения костей и кальцинатов: Контроль функции паращитовидных желез Снижение содержания фосфатов в рационе Совместное ведение с эндокринологом и нефрологом Отказ о препаратов с гидроокисью алюминия и магния.

Изображение слайда
23

Слайд 23: Сердечно-сосудистые осложнения

Уремическое легкое Токсическое повреждение капилляров, приводящее к отеку легких при нормальных значениях ДЛА Артериальная гипертензия Рост ОЦК Гиперренинные АГ (приобретают черты злокачественных)

Изображение слайда
24

Слайд 24: Сердечно-сосудистые осложнения

Действия терапевта Комбинированная терапия АГ с учетом СКФ – иАПФ обязательны.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Сердечно-сосудистые осложнения

Перикардиты Редкое явление в современной клинической практике. При обнаружении всегда обсуждается угроза развития тампонады. Контроль – рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ Коррекция - перикардиоцентез Действия терапевта - госпитализация

Изображение слайда
26

Слайд 26: Сердечно-сосудистые осложнения

Развитие и прогрессия атеросклероза. С учетом дислипидемии, АГ, нарушения углеводного обмена характерна высокая скорость развития атеросклероза Действия терапевта: Статины на максимально ранних сроках болезни

Изображение слайда
27

Слайд 27: Анемия при ХПН

Нормоцитарная нормохромная анемия Угнетение кроветворения под воздействием уремических токсинов Снижение выработки эритропоэтина ЖКК из эрозий и язв. Действия терапевта Контроль гематокрита и уровня железа При Ht менее 30% начать терапию эритропоэтином в начальной дозе 25-50 ед/кг 3 раза в неделю п/к или в/м. Контроль Ht каждые 2-4 недели. Цель – Ht - 38%. Коррекция уровня железа.

Изображение слайда
28

Слайд 28: Анемия при ХПН

Действия терапевта Лечение эритропоэтином более 6 месяцев ведет к развитию АГ в связи с усилением синтеза эндотелина. Специального лечения не разработано. Переливание крови нежелательно. Рост риска развития гепатита В, гемосидероза.

Изображение слайда
29

Слайд 29: Кровоточивость при ХПН

Спонтанные кровотечения из ЖКТ Кровоизлияния в черепную коробку, перикард. Действия терапевта Необходим мониторинг времени кровотечения. Специального лечения при его удлинении не предусмотрено. В угрожающих случаях госпитализация и переливание свежезамороженной плазмы.

Изображение слайда
30

Слайд 30: Инфекционные осложнения

Склонность к развитию инфекционных осложнений обусловлена Снижением иммунитета Склонностью к развитию катетерного сепсиса Гипертермия не характерна Действие терапевта Использование резервных А/Б с учетом нефротоксичности

Изображение слайда
31

Слайд 31: Неврологические проявления

Полинейропатия Снижение чувствительности Симптом «беспокойных ног» - неприятные ощущения, избыточные движения, паралич разгибателей стопы (свисание стопы), вялый тетрапарез. Полинейропатия – абсолютное показание для гемодиализа. Диализная деменция Предполагается интоксикация алюминием На ранних этапах характерно нарастание нервно-мышечного возбуждения – икота, мышечный спазм, мышечные подергивания.

Изображение слайда
32

Слайд 32: Неврологические проявления

Действия врача: При обнаружении симптомов направление на диализ, совместное ведение с неврологом и психиатром.

Изображение слайда
33

Слайд 33: Нарушения ЖКТ

Клинические проявления Тошнота, рвота Потеря ТМТ Кровотечения на поздних стадиях Часто рост титра АТ к HBsAg вирусу гепатита C. Действия терапевта Грамотный расчет уровня белка. При протеинурии более 1 г/сутки и СКФ 40-50% белок ≤ 0,6 г/сутки Вакцинация обязательна Применение нефромодулей в питании

Изображение слайда
34

Слайд 34: Кожные изменеия

Клинические проявления Кожный зуд – лечение не известно Уремическая пудра – кристаллы мочевины Действия терапевта Направление на диализ Направление к нефрологу для коррекции схемы диализа

Изображение слайда
35

Слайд 35: Общие принципы ведения больного с ХПН

Обучение пациента Понятие гиповолемии и ее коррекции Контроль приема NaCl Контроль потребления белка Контроль веса Понятие нефротоксичности Гигиена тела Контроль стула

Изображение слайда
36

Слайд 36: Общие принципы ведения больного с ХПН

Мониторинг Гемоглобина, гематокрита, диуреза, белка в моче, СКФ, калия, натрия, АД. Периферическая нервная система Контроль веса, уровней креатинина и мочевой кислоты Лечение АГ Комбинированная терапия с применением иАПФ

Изображение слайда
37

Слайд 37: Общие принципы ведения больного с ХПН

Инфекционные осложнения Всегда выбор резервных А/Б Ведение пациента Всегда с нефрологом по потребности с эндокринологом и неврологом.

Изображение слайда
38

Последний слайд презентации: Хроническая почечная недостаточность

Изображение слайда