Презентация на тему: Хирургическое лечение СД

Хирургическое лечение СД
Сахарный диабет
Хирургическое лечение СД
Хирургическое лечение СД
Хирургическое лечение СД
Хирургическое лечение СД
Хирургическое лечение СД
Хирургическое лечение СД
Хирургическое лечение СД
Хирургическое лечение СД
Хирургическое лечение СД
Хирургическое лечение СД
Роль ИР в развитии ожирения
Хирургическое лечение СД
Хирургическое лечение СД
Хирургическое лечение СД
Хирургическое лечение СД
Хирургическое лечение СД
Хирургическое лечение СД
Механизмы нормализации гликемии
Хирургическое лечение СД
Механизмы нормализации гликемии
Механизмы нормализации гликемии
Бандажирование желудка
Бандажирование желудка
РЕГУЛИРУЕМЫЙ БАНДАЖ ЖЕЛУДКА ( L. Kuzmak, 1985 г.)
Хирургическое лечение СД
Хирургическое лечение СД
Продольная гастропластика
Продольная гастропластика
Хирургическое лечение СД
Г астрошунтирование
Хирургическое лечение СД
Билиопанкреатическое шунтирование
Хирургическое лечение СД
Постоперационные осложнения
Постоперационные осложнения
Хирургическое лечение СД
Хирургическое лечение СД
Хирургическое лечение СД
Результативность проведённых операций
Спасибо за внимание
1/42
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 93)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (5494 Кб)
1

Первый слайд презентации: Хирургическое лечение СД

Изображение слайда
2

Слайд 2: Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия (активности) инсулина или обоих этих факторов.

Изображение слайда
3

Слайд 3

Сахарный диабет 1 типа Иммуноопосредованный (аутоиммунный) Идиопатический (отсутствуют маркеры иммунной деструкции и нет связи с HLA -генами) Сахарный диабет 2 типа с преобладанием инсулинорезистентности тканей и относительным дефицитом инсулина с преобладанием дефекта секреции инсулина с или без инсулинорезистентности Гестационный сахарный диабет Возникает во время беременности Другие специфические типы диабета – это варианты с точно установленной причиной и механизмом развития диабета генетические дефекты функции β-клеток : все варианты MODY (мутация гена глюкокиназы); мутация митохондриальной ДНК - MELAS генетические дефекты действия инсулина – резистентность к инсулину типа А, лепречаунизм заболевания экзокринного аппарата поджелудочной железы эндокринопатии диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями инфекции редкие формы иммуноопосредованного диабета другие генетические синдромы, иногда ассоциированные с СД

Изображение слайда
4

Слайд 4

генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям (б. Грейвса, тиреоидит Хасимото) (вклад генетических факторов около 50%)- наследование определенных гаплотипов системы HLA вирусные инфекции ( Коксаки, краснухи, ЦМВ) факторы питания и токсические для β-клеток вещества ( аллоксан, стрептозоцин, диазоксид ) возраст (пубертатный период) стресс

Изображение слайда
5

Слайд 5

Воздействие диабетогенных факторов с прямым первичным повреждением β-клеток и/или изменением антигенов на их поверхности → аутоиммунизация и выработка ауто-АТ → развитие инсулита → вторичное повреждение β-клеток цитокинами и избытком NO → индукция апоптоза β-клеток → развитие абсолютного дефицита инсулина

Изображение слайда
6

Слайд 6

Понятие об инсулинзависимых тканях ( ГЛЮТ 4) Мышечная и жировая ткань -инсулинзависимые ИР - это уменьшение реакции инсулинзависимых тканей на инсулин (эндогенный и экзогенный) при его достаточной концентрации, в результате глюкоза не усваивается этими тканями и развивается высокая гипергликемия

Изображение слайда
7

Слайд 7

Изображение слайда
8

Слайд 8

Вклад генетических факторов 90-100% не ассоциирована с наследованием определенных гаплотипов, связанных с HLA «Гены-кандидаты» работают уже в эмбриогенезе и вовлечены в процессы секреции инсулина и обмена глю во всех тканях организма - ген инсулина, гены инсулиновых рецепторов, ген IRS, ген рецептора к глюкагону, ген белка, связывающего СЖК, ген гликогенсинтазы, гены глюкозных транспор-теров ГЛЮТ 2 и ГЛЮТ 4, ген гексокиназы II типа, ген рецептора ЖИП, ген ы рецепторов GIP и GLP1 Указанные гены действуют в кооперации с генами, отвечающими за ожирение Переедание и гиподинамия Голодание в раннем детском возрасте ( лептиновый механизм) Стресс

Изображение слайда
9

Слайд 9

наследственный дефект ГЛЮТ 4  инсулин связывается с рецептором на мембране адипоцита (мышечной клетки), а ГЛЮТ 4 не переносится на мембрану  глюкоза в абсорбтивном (после приема пищи) периоде не поступает в инсулинзависимые ткани  высокая гипергликемия  β – клетки усиленно вырабатывают инсулин  гиперинсулинемия  нарушение толерантности к глюкозе в ГТТ  СД 2 типа многими исследователями показано, что самым ранним признаком СД 2 типа является нарушение способности мышечных и жировых клеток реагировать на инсулин

Изображение слайда
10

Слайд 10

первичная ИР и дисфункция  - клеток инсулин связывается с рецептором на мембране адипоцита (мышечной клетки), а ГЛЮТ 4 не переносится на мембрану  глюкоза в абсорбтивном (после приема пищи) периоде не поступает в инсулинзависимые ткани  высокая гипергликемия  β – клетки усиленно вырабатывают инсулин  гиперинсулинемия  нарушение толерантности к глюкозе в ГТТ  СД 2 типа

Изображение слайда
11

Слайд 11

вторичная ИР: Увеличение висцеральных адипоцитов  Повышение липолиза  ↑СЖК Экранирование сжк инс. рец. в печени  усиливается глюконеогенез и гликогенолиз  гипергликемия Экранирование сжк инс. рец. в мышцах  гипергликемия Гиперинсулинемия клиническая картина СД 2 типа приобретает черты СД 1 типа

Изображение слайда
12

Слайд 12

Роль висцерального ожирения в развитии инсулинорезистентности 8-висцеральное ожирение; 9- увеличено количество  3 –адренорецепторов; 10- снижено количество рецепторов к инсулину; 11-усиление липолиза в результате действия катехоламинов (высокие концентрации КА при действии психогенных факторов); 12-повышение СЖК в портальной вене печени; 13-экранирование рецепторов к инсулину СЖК и ИР на уровне печени; 14- отмена угнетающего действия инсулина на гликогенолиз и глюконеогенез в печени; 15-гипергликемия натощак; 16-конкуренция СЖК за поступление глюкозы в мышечные клетки; 17-гипергликемия

Изображение слайда
13

Слайд 13: Роль ИР в развитии ожирения

1 - активация инсулином ЛП-липазы адипоцитов ; 2 - угнетение гормончувствительной-ТАГ-липазы адипоцитов ; 3 - перенос ферментативных комплексов ЛП-липазы на мембрану эндотелиоцитов и связывание их с ХМ и ЛПОНП; 4 - катаболизм ХМ и ЛПОНП; 5 - синтез в печени ЛПОНП из избытка глицерола и СЖК; 6 - избыточное поступление ЛПОНП в кровь; 7 - избыточное поступление СЖК в адипоциты ;

Изображение слайда
14

Слайд 14

Поздние осложнения : Микроангиопатии : диабетическая нефропатия диабетическая ретинопатия диабетическая катаракта Макроангиопатии : атеросклероз инфаркт миокарда инсульт гангрена стопы диабетическая нейропатия

Изображение слайда
15

Слайд 15

Изображение слайда
16

Слайд 16

Изображение слайда
17

Слайд 17

Изображение слайда
18

Слайд 18

ЦГ ЦГ Кортико-лимбические структуры НП У + ГПП I ГПП I ЦН ▬ ▬ ↑П.Н.С. ↓глю ↑С.Н.С., ↑ глю + +

Изображение слайда
19

Слайд 19

Изображение слайда
20

Слайд 20: Механизмы нормализации гликемии

Первая гипотеза – «низкая тонкокишечная» или « инкретиновая ». Глюкаогоподобный пептид-1 (ГПП-1), синтезируемый L -клетками кишечника, вызывает глюкозозависимую секруцию инсулина и подавление глюкагона, снижает моторику желудка и всасывание глюкозы после еды, устраняет ИР. Стимуляция L -клеток достигается быстрым пассажем пищи по кишечнику.

Изображение слайда
21

Слайд 21

Увеличение скорости продвижения пищи по кишечнику (на фоне уменьшения времени пребывания в желудке) →ускоряется доставка питательных веществ в дистальные отделы кишечника и усиливается стимуляция расположенных там L-клеток → увеличения продукции ГИП, ГПП-1, PYY и оксинтомодулина → чувство насыщения происходит быстрее ; снижение ИР ; нормализация гликемии.

Изображение слайда
22

Слайд 22: Механизмы нормализации гликемии

Вторая гипотеза – «высокая тонкокишечная». В клетках двенадцатиперстной кишки при стимуляции пищей образуется проглюкагон, который в норме трансформируется в ГПП-1 и ГПП-2 с помощью фермента прогормон-конвертазы-1. Дефицит этого фермента вызывает интенсивное образование глюкагона в поджелудочной железе и в самой кишке, вызывая гипергликемию.

Изображение слайда
23

Слайд 23: Механизмы нормализации гликемии

БЛОК

Изображение слайда
24

Слайд 24: Бандажирование желудка

При бандажировании на верхнюю часть желудка накладывается кольцо (как правило, силиконовое). Бандажирование желудка — наиболее безопасное и атравматичное оперативное вмешательство для пациента среди бариатрических операций. Вместе с тем он же является самым сложным и трудным в плане организации послеоперационного периода. Бандажирование позволяет добиться снижение веса на 50-60 % от избыточной массы тела.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Бандажирование желудка

Бандажирование желудка (типы): Нерегулируемое Регулируемое

Изображение слайда
26

Слайд 26: РЕГУЛИРУЕМЫЙ БАНДАЖ ЖЕЛУДКА ( L. Kuzmak, 1985 г.)

Изображение слайда
27

Слайд 27

Преимущества Уменьшает количество пищи, которую желудок может вместить Потеря 40 - 50 процентов избыточного веса Нет резекции желудка или изменения пассажа пищи Короткий послеоперационный период. Обратимая и регулируемая операция. Имеет низкий уровень ранних послеоперационных осложнений Имеет низкий риск развития гиповитаминозов. Недостатки Самая медленная потеря веса среди всех бариатрических операций. Большой процент пациентов теряют менее 50 процентов избыточного веса по сравнению с другими операциями Вероятность развития эрозий желудка Может привести к дилатации пищевода, при несоблюдении диеты Требуется строгое соблюдение послеоперационном диеты Самый высокий риск необходимости повторных операций

Изображение слайда
28

Слайд 28

Гормоны, подавляющие аппетит, не имеют существенной динамики. Однако отмечается увеличение уровня грелина натощак. Учитывая, что грелин стимулирует центр голода в гипоталамусе, происходит повышение аппетита. Это объясняет трудности в соблюдении рекомендаций по питанию. В частности, больные переходят на прием сладкой, жидкой и высококалорийной пищи, которая при малом объеме, за счет высокого содержания углеводов, тормозящих продукцию грелина, способствует его снижению и уменьшению чувства голода.

Изображение слайда
29

Слайд 29: Продольная гастропластика

При продольной гастропластике большая часть желудка удаляется, а из оставшейся части формируется тонкая трубка (рукав) диаметром 1 см. Такой желудок вмещает совсем мало пищи, и кроме этого, тонкий рукав служит препятствием для свободного прохождения пищи.

Изображение слайда
30

Слайд 30: Продольная гастропластика

Изображение слайда
31

Слайд 31

Преимущества В перспективе долгосрочная потеря веса (от 60 до 80 процентов лишнего веса) Ограничивает количество пищи, которое можно употреблять Б лагоприятные изменения гормонов ЖКТ, которые снижают аппетит и ускоряют наступление чувства сытости Сохранен физиологический пассаж пищи Недостатки Технически более сложная операция, более высок риск осложнений Может привести к гиповитаминозам в частности дефицит витамина В12 в, железа, кальция, фолиевой кислоты Более долгий послеоперационный период Требуется соблюдение диетических рекомендаций, пожизненный прием витамина и минеральных добавок.

Изображение слайда
32

Слайд 32: Г астрошунтирование

При желудочном шунтировании желудок прошивается титановыми скрепками, тем самым он разделяется на два отдела: маленький, объемом 50 мл, и большой (остальной желудок). К маленькому желудку подшивается тонкая кишка коротким путем. Таким образом, человек после этой операции может съесть совсем мало, более того, значительная часть съеденной пищи проходит по короткому пути, тем самым снижается всасывание питательных веществ. Эта операция дает 80 % снижение избыточной массы тела.

Изображение слайда
33

Слайд 33

П реимущества Ограничивает количество пищи желудок может вместить Вызывает быстрое и значительное снижение веса-80% от избыточного веса Не требует наличия посторонних предметов Включает в себя относительно короткое пребывание в стационаре около 2 дней Б лагоприятные изменения гормонов ЖКТ, которые подавляют голод, уменьшают аппетит и ускоряют наступление чувство сытости Недостатки Необратимая процедура Высок риск развития гиповитаминозов Ранний уровень осложнений

Изображение слайда
34

Слайд 34: Билиопанкреатическое шунтирование

При билиопанкреатическом шунтировании желудок также прошивается скрепками и к полученному малому желудку подшивается тонкая кишка. Отличия от желудочного шунтирования заключаются в том, что объем малого желудка составляет не 50, а 200 мл, но самое главное, что тонкая кишка подшивается по совсем короткому пути — так, что для всасывания жиров остается всего около 50 см тонкой кишки. Поэтому ведущим механизмом снижения веса при этой операции является очень существенное снижение всасывания питательных веществ. Операция дает 90 % снижение избыточной массы тела.

Изображение слайда
35

Слайд 35

П реимущества Самое эффективное и быстрое снижение веса Позволяет пациентам в конечном итоге есть практически нормальную еду. Уменьшает всасывание жиров на 70 процентов или более Б лагоприятные изменения гормонов ЖКТ, снижающих аппетит и ускоряющих наступления чувства сытости. Является наиболее эффективным в отношении диабета 2 типа по сравнению с другими бариатрическими операциями. Недостатки Имеет более высокие показатели осложнений и риска смертности, чем у остальных операций. Длительный послеоперационный период Очень высокий риск развития гиповитаминозов: железа, кальция, цинка, жирорастворимых витаминов, таких как витамин D Необходимо соблюдение строгой диеты с приемом витаминно-минерального комплекса

Изображение слайда
36

Слайд 36: Постоперационные осложнения

Ранние осложнения pазрыв швов на желудке или кишечнике 1-2%, кровотечения 0.5-1%, раневая инфекция 0.5-1%; сердечно-сосудистые и  легочные осложнения 0.5-1%; смерть 0.3-0.5%

Изображение слайда
37

Слайд 37: Постоперационные осложнения

Поздние осложнения: Мигрирование и инфицирование желудочного бандажа (при бандажировании желудка) Язва желудка Изжога ЖДА Гиповитаминоз( Fe, витамина B12, Ca, витамина D, фолиевой кислоты) Диарея или запоры Желчные камни Кишечная непроходимость Избыток кожи при похудении

Изображение слайда
38

Слайд 38

Изображение слайда
39

Слайд 39

Изображение слайда
40

Слайд 40

Изображение слайда
41

Слайд 41: Результативность проведённых операций

Изображение слайда
42

Последний слайд презентации: Хирургическое лечение СД: Спасибо за внимание

Изображение слайда